Los antibacterianos son sustancias que matan o inhiben la proliferación de bacterias. Actúan afectando la síntesis de la pared celular bacteriana, inhibiendo la síntesis de proteínas o bloqueando la replicación del ADN. La elección del antibacteriano depende del tipo de infección, la susceptibilidad del agente causal, y factores relacionados con la farmacocinética y toxicidad del fármaco.

1. FARMACOS
ANTIBACTERIANOS
Dr. Marco Velasco.
Departamento de Farmacología, FM-UNAM.
MV. FM-UNAM.

2. Objetivos:
1. Definir a los fármacos antibacterianos y
conocer su importancia.
2. Identificar los blancos farmacológicos
sobre los que actúan los
antibacterianos.
3. Conocer los criterios básicos para la
selección de un fármaco antibacteriano.
MV. FM-UNAM.

3. 1 ¿Qué son los antibacterianos?
Sustancias
que matan o
inhiben la
proliferación
de bacterias
MV. FM-UNAM.

4. FARMACOS antibacterianos
 Clínicamente útiles para el tratamiento de
enfermedades infecciosas de origen bacteriano.
 Debe:
 ser inocuo al huésped (sin efectos adversos)
 no eliminar la flora normal
 ser capaz de alcanzar el sitio de infección
 ser barato y fácil de producir
 químicamente estable
 no generar resistencia
MV. FM-UNAM.

5. Los antibacterianos se organizan
por familias/subfamilias
Betalactámicos
penicilinas
cefalosporinas
carbapenémicos
monobactamicos

6. Los antibacterianos se organizan
por familias/subfamilias
Betalactámicos  Aminoglucósidos
 Sulfamidas
Macrólidos
penicilinas

 Tetraciclinas
cefalosporinas
 Quinolonas
carbapenémicos
 Cloranfenicol
monobactamicos
 Antituberculosos

7. Bacteriostáticos Bactericidas
 Sulfamidas  Betalactámicos
 Macrólidos  Aminoglucósidos
 Tetraciclinas  Quinolonas
MV. FM-UNAM.

8. 2 ¿Cómo actúan los antibacterianos?
MV. FM-UNAM.

9. 2 ¿Cómo actúan los antibacterianos?
Afectan la Inhiben la
síntesis de la síntesis de
pared celular proteínas
Bloquean la
replicación /
transcripción
MV. FM-UNAM.

10. Inhibidores de la síntesis de
pared celular
Rang HP. Farmacología.
MV. FM-UNAM. 6a Ed. Churchill Livingston

11. Toxicidad selectiva y espectro antibacteriano
Rang HP. Farmacología. MV. FM-UNAM.
6a Ed. Churchill Livingston

12. Inhibidores de la síntesis de proteínas
MV. FM-UNAM. Adaptado de: Rang HP. Farmacología.
6a Ed. Churchill Livingston

13. Inhibidores de la síntesis de proteínas
Tetraciclinas Aminoglucósidos
Cloranfenicol
Macrólidos
MV. FM-UNAM. Adaptado de: Rang HP. Farmacología.
6a Ed. Churchill Livingston

14. Inhibidores de la síntesis ácidos nucleicos
Tetrahidrofolato
Dihidrofolato reductasa
Folato
PABA Dihidropteroato sintasa
MV. FM-UNAM.

15. Inhibidores de la síntesis ácidos nucléicos
Rifampicina
Quinolonas
Tetrahidrofolato
Dihidrofolato reductasa
Folato
Trimetoprim
PABA Dihidropteroato sintasa
Sulfamidas MV. FM-UNAM.

16. ¿Cómo elijo el antibacteriano a utilizar?
3
A. Tipo de infección e identificación del
agente causal
B. La susceptibilidad o
resistencia del agente causal
C. Factores relacionados con el fármaco
MV. FM-UNAM.

17. A. Tipo de infección e identificación
del agente causal
Identificación presuntiva
Streptococcus pneumoniae (+)
Vías respiratorias Haemophilus influenzae (-)
altas Moxarella catarralis (-)
Streptococcus grupo A (+)
Shigela sp. (-)
Salmonella sp. (-)
Tracto g.i. Escherichia coli (-)
Clostridium sp. (+)

18. B. Susceptibilidad a antibacterianos
(espectro antimicrobiano)
Gram + Gram - Otras
Tetraciclinas Ricketsias, espiroquetas,
Mycoplasma, actinomicetos
Aminoglucósidos Micobacterias
Rifampicina Micobacterias
Macrolidos Mycoplasma,
micobacterias, Helicobacter
Cefalosporinas
Penicilinas Espiroquetas
Quinolonas
Monobatámicos
MV. FM-UNAM.

19. Resistencia
cambios genéticos
+ cambios biológicos
presión selectiva
Mecanismo de resistencia Proteínas alteradas o Bacterias Fármacos afectados
adquiridas
Inactivación enzimática Beta-lactamasa Haemophilus influenzae Antibióticos betalactámicos
Staphylococcus aureus
Otras gram-negativas
Cambios en la molécula blanco Transpeptidasas (PBP) Streptococcus pneumoniae Antibióticos betalactámicos
Cambios en la permeabilidad Porinas Bacterias gram-negativas Aminoglucósidos
Eliminación del fármaco Bombas de eflujo S pneumoniae Clindamicina
Macrolidos
Bacterias gram-negativas Tetraciclinas
Fluoroquinolonas
MV. FM-UNAM.

20. Alternativas para abatir la resistencia
La amoxicilina es hidrolizada
por la beta-lactamasa
Beta-lactamasa FARMACO
INACTIVO
MV. FM-UNAM.

21. Alternativas para abatir la resistencia
La amoxicilina es hidrolizada El ácido clavulanico (AC)
por la beta-lactamasa inhibe a la beta-lactamasa
FARMACO
ACTIVO
Beta-lactamasa FARMACO AC
ENZIMA
INACTIVO
Beta-lactamasa INACTIVA
MV. FM-UNAM.

22. C. Factores relacionados con el fármaco:
farmacocinéticos
Sitio de infección Reservorio
tisular
Distribución
Absorción
Fármaco
Fármaco Fármaco unido a
libre proteínas
Biotransformación
Eliminación
Metabolitos
MV. FM-UNAM. Fármaco

23. C. Factores relacionados con el fármaco:
farmacocinéticos
penicilina G vs. penicilina V
Sitio de infección Reservorio
tisular
Distribución
Absorción probenecid
Fármaco
Fármaco Fármaco unido a
libre proteínas
Biotransformación
Eliminación
Metabolitos
MV. FM-UNAM. Fármaco

24. Toxicidades características de
algunos antibacterianos
Toxicidad Ejemplos de fármacos
Hipersensibilidad Penicilinas
Trastornos hematológicos y Cloramfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol
de médula ósea
Ototoxicidad Aminoglucósidos, vancomicina
Hepatotoxicidad Isoniazida, sulfamidas
Trastornos gastrointestinales Eritromicina
Cardiotoxicidad Eritromicina, fluoroquinolonas
MV. FM-UNAM.

25. Conclusión
Tipo de Susceptibilidad/
infección Resistencia
Farmacocinética
Toxicidad
MV. FM-UNAM.