Este documento trata sobre varias cardiomiopatías y enfermedades vasculares. Describe la disfunción sistólica, la miocardiopatía dilatada incluyendo sus causas, clínica y tratamiento. También cubre la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía restrictiva, y varias enfermedades de la aorta como aneurismas, disecciones y coartaciones. Finalmente, discute la enfermedad arterial periférica, la enfermedad venosa y la trombosis venosa profunda.

1. CARDIOLOGÍA
Dr. Jaime Torres Arias
Jaime-1380@hotmail.com
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2. DISFUNCIÓN SISTÓLICA
TROMBOS MURALES
FE < 30 %
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MIOCARDIOPATÍA DILATADA
FAMILIAR EN UN 30-50%
HERENCIA
AD (23%)

3. CAUSAS SECUNDARIAS
•MIOCARDITIS (viral, protozoario, micotica)
•ALCOHOL
•DEFICIENCIA ELECTROLÍTICA (Se, Ca, P)
•ALTERACION ENDOCRINA (mixedema,
hipertiroidismo)
•UREMIA
•RADIACIONES
•FARMACOS (doxorrubicina, ciclofosfamida,
5 fluorouracilo, ATC, Li)
•CONECTIVOPATÍAS
•ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
•HEMOCROMATOSIS
•PERIPARTO
•EMBARAZO
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MIOCARDIOPATÍA DILATADA
CLINICA

4. CARDIOMEGALIA
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MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Bloqueo de rama
Taquicardia sinusal
y supraventricular
FA
Dilatación ventricular izquierda
Dm telediastólico ≥60mm
FE <50%
Dilatación de cavidad VI > 112%

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MIOCARDIOPATÍA DILATADA

6. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
FE : 30 – 70 %
MUTACIÓN:
•Cadena pesada
beta MIOSINA.
•Troponina T.
ETIOLOGÍA
•PRIMARIA: HAD
•SECUNDARIA: ataxia de friedreich
Causa frecuente de muerte cardiaca en
jóvenes, principalmente atletas
Pared
mayor
de
15mm
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

7. CLÍNICA
Asintomáticos
DISNEA
SINCOPE
ANGINA DE PECHO
PALPITACIONES
MUERTE SUBITA
SOPLO SISTÓLICO
S4
PULSO BISFERIENS
ESTABLECIDOS
Antecedente de paro cardiaco súbito
Fuerte historia familiar de muerte súbita cardiaca
Mutaciones causales, incluyendo dobles mutaciones
Sincope debido a arritmias cardiaca
Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida repetitivas
Hipertrofia ventricular grave (> 3cm)
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDIACA
 Ondas Q
(pseudonecrosis) en
II, III, AVF
 Hipertrofia
ventricular
 Ondas T negativas
 Bloqueos de rama
 QT largo o
preexcitación
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Ecocardiograma
Hipertrofia de
ventrículo
izquierdo, que
predomina en
septum I.V
Pacientes con síntomas de ICC
β-bloqueantes, verapamilo, disopiramida
y diurético en dosis bajas
Pacientes sintomáticos que muestran LVOT
gradientes
Combinación de β-bloqueantes y
disopiramida
Miomectomia quirúrgica
Ablación septal transcatéter
MANEJO
PRONÓSTICO
1. Fibrilacion auricular
2. Endocarditis infecciosa
3. Muerte subita
M. METABOLICAS HEREDADAS CON HVI
Enfermedad de Fabry
glucogenosis

9. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
FE : 40 – 90 %
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MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

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MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
AMILOIDOSIS CARDIACA
TRATAMIENTO
Glucocorticoides + melfalán
ECG
HEMOCROMATOSIS
Depósito de Hierro
Diagnóstico
Biopsia endomiocárdica
Tx. Deferoxamina

11. ESTRECHEZ DE LA AORTA
(distal al origen subclavia izquierda).
Asocia: sd turner, válvula aortica
bicúspide, PCA, CIV, riñon
poliquistico, anuerismas.
COARTACION DE LA AORTA
CLINICA:
•asintomáticos (20-35 años)
•epistaxis
•cefalea
•claudicación intermitente
•HTA secundaria (joven)
EXPLORACION FISICA:
•MMSS (>30 mmHg) MMII
•Retraso de pulsos femoral
RX TORAX:
Muescas en
costillas (signo
de roesler).
EKG
TRATAMIENTO:
•Profilaxis EI
•Cirugia correctora en niños < 6 a.
•Angioplastia percutanea con
cateter balon (jovenes)
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ENFERMEDAD DE LA AORTA

12. ANEURISMA ABDOMINAL
Mas fcte que los
toracicos
Causa: Ateroesclerosis
Factores de riesgo:
HTA
tabaco
dislipidemia
CLINICA:
Asintomáticos (mayoría)
Dolor hipogástrico-lumbar (joven)
ROTURA:
dolor lumbar-abdominal
hipotensión
masa pulsátil
METODOS DX:
Ecografía (inicio-seguimiento)
TAC (plantea QX-complicacion)
Angioresonancia
RESECCION E INJERTO
Mayores de 5 cm diametro
Sintomatico-complicacion
Expansivos (> 0. 5 cm/ 6 m)
TTO CON ENDOPROTESIS
Paciente de alto riesgo QX
Control HTA
Beta block > 4 cm
Cese tabaco
Ecografías seriadas (cada 6 m)
Son menores de 5 cm
Asintomaticos
Qx de alto riesgo
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ENFERMEDAD DE LA AORTA

13. ANEURISMA TORACICO
Mas frecuente Aorta descendente
(degeneración capa media) > Aorta
ascendente (degeneración quística)
CLINICA:
La mitad asintomáticos
Síntomas por efecto de masa
Vascular: regurgitación aórtica,
tromboembolia periférica
Masa: Sd. Vena cava superior,
compresión traqueal, bronquial,
esofágica.
QX:
sintomático (IAo significativa)
asintomico (> 5. 5 – 6 cm, y en
marfan > 4.5 cm)
TECNICA
DE
DAVID
TECNICA
DE
BENTALL
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ENFERMEDAD DE LA AORTA

14. DISECCIO AORTICA
Producto de ruptura de capa íntima
hasta la media y producción de un
nuevo “falso lumen”
CLINICA
Dolor (96%)
Disnea
Síncope
Focalización
EXPLORACION FISICA
Hipertensión común en
disección distal
Hipotensión común en
disección proximal
Reducción o ausencia de
pulsos
Signos de regurgitación
aórtica RX TORAX
TAC TORAX CONTRASTE
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ENFERMEDAD DE LA AORTA

15. DISECCION AORTICA
Indicaciones para tratamiento definitivo
médico vs quirúrgico
Quirúrgico
Disección aórtica aguda proximal
Disección aórtica aguda distal complicada con:
Compromiso de órganos vitales
Ruptura o inminente ruptura
Extensión retrógrada a aorta ascendente
Disección en Sindrome de Marfan
Médico
Disección aórtica aguda distal no complicada
Disección aórtica confinada al cayado
Disección crónica estable (más de dos semanas)
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ENFERMEDAD DE LA AORTA

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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Se produce cuando
una extremidad
queda privada de
irrigacion sanguinea.
Es la urgencia
vascular mas
frecuente
Diagnostico clinico
5 “P”
Parestesias
Palidez
Padecimiento (Dolor)
Pulsos disminuídos
Paralisis
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
1. Doppler
2. Arteriografia

17. • Tratamiento.
Establecido el diagnostico.
1. Anticoagulación sistémica.
2. Fibrinolisis
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
• Trombectomia Mecánica.
- Aspiración Mecánica
- Trombectomia Hidrodinámica
- Trombectomia Rotacional.
- Cirugía Abierta
- Stent

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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
La clínica es progresiva
y se establece
mecanismos de
compensación
Diagnostico
clinico
CLAUDICACIÓN
INTERMITENTE
OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
ETIOLOGIA:
Ateroesclerosis
FACTORES DE RIESGO:
Edad / Sexo masculino
HTA
Tabaco
DM
Dislipidemia
OBSTRUCCÓN
1. AORTOILIACA (sindrome de Leriche)
2. ILIACA
3. FEMOROPOPLITEA (+ FRECUENTE)
4. POPLITEA (Tromboangeitis obliterante)
ESTADÍOS CLÍNICOS DE FONTAINE

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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
PENTOXIFILINA
ANTIAGREGACIÓN
ANTICOAGULACÓN
CILOSTAZOL

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ENFERMEDAD VARICOSA
Dilataciones, elongamiento o
tortuosidad patológicas del plexo
venoso superficial, acompañada de
insuficiencia valvular.
Grado I : Telangiectasias y microvenas no mayores de 2mm.
Grado II : Varices de la safena interna y accesorias.
Grado III : Varices de la safena interna y externa, perforantes y
comunicantes.
Grado IV: Varices de la safena interna y externa, perforantes y
comunicantes, con golfos venosos.
CLASIFICACIÓN

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ENFERMEDAD VARICOSA
Dolor
Edema (vespertino).
Calambres nocturnos.
Prurito.
Tromboflebitis.
Lesiones troficas cutáneas
Varicorragias
CLÍNICA
1.- Exploración física.
Brodie Trendelenburg
Perthes
Schwartz
1.- Examenes
ECO DOPPLER
PLETISMOGRAFIA
FLEBOGRAFIA
Grado I: Indicado la
escleroterapia
intravascular o zonal,
se utiliza polidecanos
(0.5 a 1%) y soluciones.
Grados II, III, IV:
Indicado la cirugía.
MANEJO

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TROMBOSIS VENOSA
La presencia de un
trombo en una vena
superficial o profunda y la
respuesta inflamatoria
que la acompaña se
denomina trombosis
venosa o tromboflebitis.
Factores predisponentes
(Virchow):
Estasis.
Lesiones vasculares.
Hipercoagulabilidad.
NEOPLASIAS (PULMON,
ESTOMAGO, MAMA, ETC)
TRAUMATISMOS
INMOVILIZACION
TRASTORNOS
HIPERCOAGULABILIDAD
(SAF)
TROMBOSIS VENOSA
SUPERFICIAL
Mas fcte vena safenainterna y
sus triibutarias.
CLINICA: Dolor, aumento de T
local, coloracion violeta
TRATAMIENTO: Reposo, AINEs
y cirugia.

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TROMBOSIS VENOSA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDO
Mas GRAVE : origen TEP
CLINICA: dolor, tumefaccion, aumento T
local, impotencia funcional, circulación
colateral. SINGO HOMMANS
Dx: ECO DOPPLER + DIMERO D
TRATAMIENTO: HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR + WARFARINA

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
RESULTADO DE LA OBSTRUCCION DE LA
CIRCULACION ARTERIAL PULMONAR POR UN
EMBOLO, MAYORIA DE LOS CASOS PROCEDE
DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE
EXTREMIDADES INFERIORES
TVP: 50% DE PACIENTES DESARROLLARÁ TEP.
FACTORES DE RIESGO:
 INMOVILIZACION PROLONGADA
 IMA, ICC
 ACO, TRH
 NEOPLASIAS
 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
.Disnea 90%
.Dolor torácico 85%
.Hemoptisis 25%
.Pulso paradójico
CUADRO CLÍNICO
INICIO
BRUSCO

25. DIMERO D (S>90/ E<50)
>500ng/ml (90%)
AGA
.Hipoxemia -DAa alta
Si es negativo
descarta el DX ,excepto
cuando la probabilidad
clínica es alta
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
RSR
”
Bloqueo de
rama
derecha del
has de Hiss
Rx tórax: si es
normal está a favor
del diagnóstico de
TEP
TOMOGRAFÍA
dinámica
(3ml/seg cortes
de 1mm)
.Mejor que la
Gammagrafía
DIAGNÓSTICO

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
GAMMAGRAFÍA PULMONAR V/P
TPA – ESTREPTIKANASA
ANTICOAGULACIÓN
TRATAMIENTO

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EDEMA AGUDO PULMONAR
Es un exceso de líquido en el
espacio intersticial pulmonar,
por transudación rápida
secundaria a un aumento de
presiones pulmonares
 Estenosis mitral
 Disfunción ventricular izquierda
 Cardiopatía isquémica
 Insuficiencia aórtica
 Sobrecarga de volúmen
Cardiopatía
Insuficiencia renal
 SDRA
 Altitud elevada
 Neurogénico
 Narcóticos
 Multitransfusión
 Toxinas inhaladas
DEFINICIÓN
CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO

28. Insuficiencia respiratoria
Hipoxemia
Taquicardia
Diaforesis
Esputo rosado espumoso
Estertores pulmonares con sibilancias
Mantener PO2 > 60 mmHg
Evitar retención de CO2
Disminuir trabajo respiratorio
Estabilidad hemodinámica.
 OXIGENO
 Mascarilla reservorio
 Ventilacion mecanica
 FUROSEMIDA
 40 mg EV bolo
 VASODILATADORES
 NTG 50 mg en 250 cc
dextrosa 5%
 MORFINA
 2 a 4 mg/EV
 VASOPRESORES
 Dopamina
 Dobutamina
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EDEMA AGUDO PULMONAR
CLINICA
TRATAMIENTO
OBJETIVOS

29. PEDIATRÍA
Dr. Jaime Torres Arias
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30. INCAPACIDAD DEL CORAZÓN DE
MANTENER UN GASTO ADECUADO A LAS
DEMANDAS DEL ORGANISMO
EMERGENCIA CARDIOVASCULAR MAS
FRECUENTE EN PEDIATRÍA
ALTA MORTALIDAD
90% RN
50% LACTANTES Y NIÑOS
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ICC EN PEDIATRÍA
FETALES
ANEMIA: HEMOLISIS
ARRITMIAS
CC: ANOMALIA EBSTEIN
MIOCARDITIS
RECIEN NACIDO
DISFUNCION MIOCARDICA
CC con OTSVI: ESTENOSIS Ao.
CC shunt DI: CIV
ARRITMIAS
LACTANTES
CC shunt DI: CIV, PCA
MIOCARDITIS
KAWASAKI
EXTRACARDIACAS

31. ANTECEDENTES
CLINICA
FAMILIARES
PERSONALES
DISNEA
TAQUIPNEA
TAQUICARDIA
CIANOSIS
TOS
DIAFORESIS
DIFICULTAD
ALIMENTACION
DOLOR ABDOMINAL
EDEMA VESPERTINO
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ICC EN PEDIATRÍA

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ICC EN PEDIATRÍA

33. TRATAMIENTO
REPOSO
SEMISENTADO
CONTROL DE T
OXIGENOTERAPIA
RESTRICCION HIDRICA
TTO ANEMIA – INFECCION
ADECUADA NUTRICIÓN
GENERAL
DIGOXINA
INOTROPICO +
ESPECIFICO
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ICC EN PEDIATRÍA
DIURETICOS
BAJAN LA PRECARGA

34. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
IECA
BAJA LA POSCARGA
AUMENTA LA TASA DE
SUPERVIVENCIA
BETA BLOQUEADORES
BAJA POSCARGA
AUMENTAN LA TASA DE
SUPERVIVENCIA
CAPTOPRIL
ENALAPRIL
METOPROLOL
CARVEDILOL
PROPRANOLOL
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ICC EN PEDIATRÍA

35. www.qxmedic.com – qxmedic.gmail.com – 989233799 – 986810597
RCP EN PEDIATRÍA

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RCP EN PEDIATRÍA

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RCP EN PEDIATRÍA

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RCP EN PEDIATRÍA

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RCP EN PEDIATRÍA