1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

2. COMPOSICIÓNDE LOS LÍQUIDOS CORPORALES El agua corresponde al 50% del peso corporal en las mujeres y 60% en los varones. DISTRIBUCION 55 a 75% es intracelular, y 25 a 45% es extracelular. El ECF se divide en espacio intravascular y espacio extravascular en una proporción de 1:3.

3. COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Osmolalidad : La concentración de solutos o de partículas que contiene un líquido. (mosm/kg de agua). Solutos del ECF son el Na+ y sus correspondientes aniones de Cl– y HCO3. El Na+ es princip/te extracelular, por lo cual la cantidad total Na+ en el organismo muestra correspondencia con el volumen del ECF. Solutos del ICF son el K+ y los ésteres de los fosfatos orgánicos: ATP, fosfato de creatina y fosfolípidos . El número de partículas intracelulares es relativamente constante, y los cambios de osmolalidad del ICF suelen deberse a cambios de la cantidad de agua que contiene el ICF.

4. BALANCE (EQUILIBRIO) HÍDRICO La osmolalidad normal del plasma es de 275 a 290 mosm/kg. INGESTIÓN DE AGUA El principal estímulo es la sed, sensación que surge cuando aumenta la osmolalidad eficaz ( ++Na) o disminuyen el ECF o la tensión arterial. Estimulacion a los osmorreceptoresanterolaterales del hipotálamo. ELIMINACIÓN DEL AGUA El factor determinante de la eliminación de agua por el riñón es la vasopresina de arginina antes ADH SE une a los receptores V2 situados en la membrana basolateral de los conductos colectores del riñón .--- ACUAPURINAS --- la resorción pasiva del agua .

6. 25 a 30% del Na+ en La rama ascendente del asa de Henle se reaborbe -- cotransportador de Na+-K+-2Cl– apical.

7. 5% del Na+ TCD--- cotransportador de Na+-Cl– sensible a las tiazidas.

8. La resorción final--- conductos colectores de la corteza y la médula renal. FINALMENTE se elimina una cantidad que equivale aproximadamente a la que se ingiere cada día.

9. HIPONATREMIA Na+ menor de menor de 135 mmol/L Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia: 1. Ingestión deficiente de sodio 2. E x c e s i v a p e r d i d a d e s o d i o ( r e n a l o extrarrenal) 3. Retención excesiva de agua

10. HIPONATREMIA HIPOTONICA ISOTONICA HIPERTONICA

11. HIPONATREMIA LA HIPONATREMIA ISOTÓNICA O LIGERAMENTE HIPOTÓNICA: Puede observarse como complicación de la extirpación de la vejiga o de la próstata a través de la uretra, cuando se absorbe gran cantidad de las soluciones isoosmóticas (manitol) o hipoosmóticas (sorbitol o glicina) que se utilizan para lavar la vejiga, y con ello aparece hiponatremia de dilución.

12. HIPONATREMIA LA HIPONATREMIA HIPERTÓNICA Puede deberse a hiperglucemia o, en ocasiones, a la administración de manitol. El déficit relativo de insulina hace que los miocitos se vuelvan impermeables a la glucosa. Por tanto, en la diabetes mellitus mal compensada, la glucosa es un osmol o soluto eficaz que retira agua de las células musculares y ocasiona hiponatremia. La concentración del Na+ en plasma desciende 1.4 mmol/L por cada 100 mg/100 ml que se eleva la concentración de glucosa en el plasma.

13. HIPONATREMIA HIPOTONICA

14. CUADRO CLÍNICO Los síntomas son principalmente neurológicos---- Edema cerebral. Su gravedad depende de la rapidez de comienzo y del descenso absoluto de la concentración plasmática del Na+. Los sujetos afectados pueden estar asintomáticos o quejarse de náusea y malestar. A medida que desciende la concentración del Na+: Cefalalgia, letargo, confusión mental y obnubilación. No suelen haber estupor, convulsiones ni coma, salvo que las concentraciones del Na + en plasma sean inferiores a 120 mmol/L o desciendan súbitamente. En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que mantienen el volumen celular. Reduciendo el edema cerebral.

15. HIPONATREMIA ANAMSIS LABORATORIOS: 1) la osmolalidad del plasma 2) la osmolalidad urinaria 3) la concentración del Na+ en orina 4) la concentración de K+ en orina.

16. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Enfocado hacia la determinación de la causa y de la cronicidad de la hiponatremia. En pacientes con hiponatremia asintomática y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O)--- solo restricción de agua libre. La concentración de Na+ en el plasma no deba elevarse más de 12 mmol/L en las primeras 24 h.---mielinosis central pontina (lesiones de desmielinización por deshidratación cerebral)

18. HIPERNATREMIANa+ mayor de145 mmol/L

19. HIPERNATREMIA MANIFESTACIONES Los síntomas precoces comprenden desasosiego, irritabilidad, letargia. En fases más avanzadas aparece hiperreflexia, espasticidad, convulsiones, ataxia y finalmente muerte. Consecuencia de la deshidratacion neuronal.

20. HIPERNATREMIA TRATAMIENTO Determinar la causa para establecer la adecuada corrección del trastorno. Recomienda la disminución de 1 mEq/L/hora. En pacientes con hipernatremia crónica, se recomienda una Disminución del sodio sérico a razón de 0,5 mEq/ L/hora, para prevenir el edema cerebral o las convulsiones. La vía preferida para administrar fluidos es la oral, O la vía intravenosa. Administrar soluciones hipotónicas: Dextrosa al 5% o solución salina 0,45%. La solución salina 0,9% debe utilizarse solo en casos de severo compromiso circulatorio. ACTactual = ACTn . (Na ideal / Na actual) = X Litros. El déficit de agua, se calcula mediante la siguiente fórmula: ACT déficit = ACTn – ACTa = X Litros

21. POTASIO BALANCE DEL POTASIO El potasio es el principal catión del medio intracelular, donde alcanza una concentración aproximada de 150 mmol/L, mientras que en el plasma la concentración del K+ es de 3.5 a 5.0 mmol/L. SE ingiere entre 40 y 120 mmol/día de K+, o sea 1 mmol/kg/día aproximadamente, y 90% de esta cantidad se absorbe en el tubo digestivo. Para mantener un equilibrio constante es preciso que la ingestión y la eliminación sean iguales.

22. POTASIO ELIMINACION RENAL La cantidad de K+ que se filtra 720 mmol/ (GFR x concentración plasmática de K+ = 180 L/día x 4 mmol/L = 720 mmol/día.) 90% del K+ filtrado se resorbe TCP y en el asa de Henle. TCP reabsorcion pasiva junto con el Na+ y el agua. Cotransportadordel Na+-K+-2Cl– Porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. TCD y Colector: la cantidad de K+ se aproxima a la cantidad ingerida Prácticamente toda la regulación de la eliminación del K+ renal ocurre aquí y se rabsorve o secreta K+ según la necesidad. Célula principal es la encargada de la secreción de K+ en el último tramo del TCD y túbulo colector. Estimulada por la aldosterona y la hipocaliemia. La aldosterona aumenta x el nivel de la renina y la angiotensina II o cuando hay hipercaliemia.

23. POTASIO

24. LA HIPOCALIEMIA <3.5 MMOL/L

27. Hipoventilación (por afección de los músculos de la respiración)

28. Rabdomiólisis.

30. Onda U prominente

31. Depresión del segmento ST

32. Intervalo QU prolongado. La disminución intensa de K+ Intervalo PR largo Voltaje disminuido y ensanchamiento del complejo QRS. Riesgo de arritmias ventriculares, ante todo en los pacientes con isquemia miocárdica o hipertrofia del ventrículo izquierdo. La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicación digitálica.

33. DIAGNOSTICO Anamnesis minuciosa. El abuso de diuréticos, laxantes. Descartar la ingestión escasa o el paso del K+ al medio intracelular. Descartar alteracion renal: Eliminación urinaria Mayor 15 mmol/día.

34. TRATAMIENTO Objetivos: Corregir el déficit de K+ y a reducir al mínimo las pérdidas que siguen produciéndose. RECOMENDACIONES Hipocaliemiadebida a desplazamientos transcelulares rara vez requiere suplementos intravenosos de K+.Pueden producir hipercaliemia de rebote. Es menos peligroso corregir la hipocaliemiapor medio de la ingestión de K+. KCL IV NO TVO. El grado de disminución del K+ no guarda relación estrecha con la concentración del K+ en el plasma. Así, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p. ej., desde 4.0 hasta 3.0 mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total, y los pacientesconmenos de 3.0 mmol/ L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600 mmol de K+ para corregir el déficit. Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de insulina de la cetoacidosis diabética) pueden causar una subestimación del déficit de K+----Vigilar con frecuencia la concentración de K+ en el plasma para valorar la respuesta al tratamiento. El mejor preparado--- cloruro potásico---favorece la corrección rápida de la hipocaliemia y de la alcalosis metabólica. El bicarbonato y el citrato (que se convierte en HCO3 –) potásicos tienen tendencia a alcalinizar al paciente y estarían más indicados en la hipocaliemiacausada por diarreas crónicas o por acidosis tubular renal. La concentración máxima de K+ no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una vena central. La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida. Lo ideal es mezclar el KCl con una SSN--las soluciones glucosadas, al principio, pueden agravar la hipocaliemia, ya que el K+ penetra en las células por acción de la insulina.

37. HIPERCALEMIA CRONICA

38. El síndrome de Gordon Poco frecuente que conlleva hipercaliemia, acidosis metabólica y filtración glomerular normal

39. CUADRO CLINICO Despolarización parcial de la membrana celular. Debilidad, parálisis flácide Hipoventilación-- músculos de la respiración. La hipercaliemiainhibe también la amoniogénesis renal y la resorción del NH4 +-- Disminuye la eliminación final de ácido y aparece acidosis metabólica---Puede incrementar la hipercaliemia debido a la salida del K+ de las células.

41. TRATAMIENTO La insulina---- Estimula la entrada de K+ (con glucosa para evitar la hipoglucemia). 10 a 20 U de insulina regular y 25 a 50 g de glucosa. Si resulta eficaz, la concentración de K+ en el plasma debe descender 0.5 a 1.5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el efecto durará unas horas. NaHCO3---- desplaza el K+ al interior de las células. Solución isotónica que contiene tres ampollas por litro (134 mmol/L de NaHCO3) Los agonistas beta-adrenérgicos---estimulan la captación del K+ por las células. Su acción comienza a los 30 min. Reducen la concentración del K+ en plasma en 0.5 a 1.5 mmol/L. Sus efectos duran de 2 a 4 h PARA ELIMINAR EL K+ Diálisis. Hemodiálisis +++ Diuréticos de asa o tiazidas. Resinas de intercambio de cationes. Sulfonato de poliestirenosodico----favorece el intercambio del K+ por el Na+ en el tubo digestivo. Cada gramo de esta resina fija 1 mmol de K+ y libera 2 o 3 mmol de Na+. Se administra via oral en dosis de 25 a 50 g mezclados con 100 ml de sorbitol al 20%, para evitar el estreñimiento.