Hematologia

1. Leonardo Álvarez

2.  Caso 1:
 Mujer, 49 años, MC: Fiebre.
 PA: 90/55, FC: 120lpm, FR: 20 rpm, Sat: 95% amb, T
37,4°C
 Hace 24 hrs con fiebre hasta 38.5 °C, sin síntomas
específicos.
 Antec: LMA hace 3 meses, última QT día +10
 Qué buscamos en el ex. Físico?

3.  Ex Físico:
 Vigil, orientada, cooperadora
 Yug planas a 40º; RR2TSS, llene capilar 4 s,
extremidades frías
 Catéter sin signos de infección
 MP(+) simétrico, SRA
 Abd: no distendido, BD, sensible difuso, sin irritación
peritoneal. RHA (N)
 EEII: sin edema ni signos de TVP. Pulsos simétricos.
 Antec/parámetro más importantes? Diagnósticos
posibles?

5.  Medidas iniciales? Sepsis
 Exámenes?

6. Lactato 1.7
PCR 9.37mg/dl
Hcto/Hb: 20.1% / 7.1mg/dl
Leucocitos: recuento 1000/mm3
-Neutrófilos: 25% (Segmentados: 24% Baciliformes: 1 %)
-Eosinófilos: 2% -Monocitos: 7% -Basófilos: 1%
-Linfocitos:65%
Plaquetas: 5000
BUN/Crea/ELP: N
P. coagulación: N
 Diagnósticos?

7.  FP: alteración de la mielopoyesis y de la integridad de
la mucosa intestinal.

8.  80% flora endógena
 Identificación foco: 20-30%
 (Fiebre)

9. Exámenes complementarios en NF
-> Evaluar estado general
-> detectar foco infeccioso/etiología
-> Estratificación del riesgo.
 Hemograma completo, función renal y hepática, PCR,
radiografía de tórax, orina completa, cultivos de sangre
y orina

10. Manejo NF
 1. Certificar fiebre y RAN.
 2. Evaluar el riesgo / Solicitud exámenes
 3. Tomar cultivos.
 4. ATB precoces: antes 1 hra

11.  Infección Fúngica si NF > 7 o 4 días

13. NF
 Pocos síntomas, fiebre puede ser única manifestación.
 Antecedentes de Cáncer/ QT
 Foco poco identificable
 Estratificar riesgo
 Tto ATB empírico y precoz

15.  Niño de 9 años es traído al SU por cuadro de al menos
2 meses de evolución caracterizado por ronquera,
fatiga, odinofagia, agrandamiento tonsilar y
adenopatías cervicales.
 Se le administra dexametasona im y es enviado a su
casa.
 A los dos días los padres lo traen nuevamente
refiriendo que ha vomitado varias veces y con leve
remisión de los síntomas.

16.  Leucocitosis 84.600/mm3, con linfoblastos
 natremia 133 mmol/L
 potasemia 5,9 mmol/L
 bicarbonato, 16 mmol/L
 creatininemia, 1,0 mg/dL
 fosfatemia, 8,5 mg/dL
 calcemia de 6,7/dL
 uricemia 12,3 mg/dL
 lactato deshidrogenasa 4.233 UI/L

18.  El síndrome de lisis tumoral (SLT) es conocido como
una complicación grave del tratamiento de
enfermedades malignas linfoproliferativas, siendo las
más comúnmente asociadas a lisis tumoral el linfoma
no Hodgkin y la leucemia linfoblástica

19.  2 o más de las anormalidades metabólicas
(hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia) ocurran dentro de los 3 días previos o
hasta 7 días después de la iniciación del tratamiento.
 Manifestaciones clínicas: • Náuseas, vómitos, diarrea. •
Anorexia. • Letargo. • Hematuria, fallo renal. •
Retención hídrica, hipervolemia. • Convulsiones. •
Fallo cardíaco, arritmias, hipotensión arterial. •
Tetania, calambres. • Muerte súbita.

21. Manejo
-> Prevención de Lesión renal aguda
-> Prevención de arritmias cardiacas y irritabilidad
neuromuscular

22. Medidas generales
 Hidratación: 2-3 L /día ; 2-4ml/kg/hra
 Furosemida
 Alcalinización urinaria: Sin beneficios
Tto Hiperuricemia
 Allopurinol/Rasburicasa (más eficaz)
Tto Hiperfosfatemia: Hidratación, Carb/Acetato Ca
Tto Hiperkalemia: Insulina, B-ag, Gluc Ca, HCO3-
,Kayexalate
Tto Hipocalcemia: Calcio en dosis mínimas
Dialisis

24. Caso 3
 Hombre de 80 años de edad, sin antecedentes
mórbidos y aparentemente sano es traído por
familiares al SU por cuadro de al menos 2 semanas de
evolución caracterizado por CEG con baja de peso de al
menos 10 kg en los últimos 4 meses, deterioro
progresivo del nivel de conciencia y poliuria.
 TBQ: x OH: x Drogas:x Alergias: x

25.  Al exámen físico:
Se le observa estuporoso con leves signos de
deshidratación y palidez.
Resto normal.

26.  Hemograma:
Hcto: 29% Hb: 9.6 mg/dl
VCM: 65 HCM 22 CHCM: 33
Leucocitos: 5000 mm3
Neutrofilos: 40% Linfocitos: 54%
Baciliformes: 1% Eosinófilos: 2 % Monocitos: 3%
Plaquetas: 350.000
PCR: 1 mg/L
Crea: 1.8 mg/dl
BUN
 Electrolitos:
Na: 140mEq /L Cl: 102 mEq/L
K: 4.2 mEq/ L Ca: 13.5 mEq/dL

29.  FP hipercalcemia tumoral:
 Osteolisis
 PTH-rp: 80%
 Secreción de Calcitriol
 Secreción ectópica de PTH

30. Manejo hipercalcemia
 1. Fluidoterapia: SF 0.9% 200-500 ml/hra
 2. Bifosfonatos: Zolendronato
 3. Calcitonina
 4. Corticoides*
 5. Dialisis

32.  Paciente sexo femenino, 21 años de edad, sin antecedentes
mórbidos de importancia. Consulta por cefalea holocránea de
inicio gradual de intensidad 6/10 3 hora de evolución que no
cede con parecetamol.
 No refiere consumo de fármacos.
 Sin antecedentes familiares de relevancia.
 Refiere además metrorragia de 1 semana de evolución.
 Al exámen físico llama la atención:

33. Abordaje
 Sindrome Purpúrico (h. primaria) o hemorrágiparo(h.
secundaria?

35. Sindrome Purpúrico
 Patología genuina de la hemostasia primaria
1. Púrpuras vasculares
2. Púrpuras trombopáticas
3. Púrpuras trombopénicas

37. Hemograma
 Hcto: 32% Hb: 8 g/dl
 Plaquetas: 5000 mm3
 Leucocitos: 5000 mm3

39. Aplasia adquirida
Anemia de Fanconi
Anemia Megaloblastica
Síndromes Mielodisplasicos
Central
Aplasia
Congénita/adquirida
Trombopoyesis
ineficaz
Periférica
Inmune
Idiopatico
Secundario
Sd linfoproliferativos
Fármacos
PT materno Fetal
PT transfusional
No inmune
Secuestro
Consumo
Menor viabilidad
PT

41. PTI es una enfermedad autoinmune adquirida, de curso clínico muy
variable, en la que hay una destrucción acelerada y una producción inadecuada
de plaquetas. El diagnóstico sigue siendo de exclusión.
 Trombopenia aislada
 De origen inmune
 Sin esplenomegalia
 Plaquetas gigantes
 Forma aguda y crónica
 Trastorno periférico
 Diagnostico de exclusión

44.  Paciente 56 años masculino, consulta al SU por cuadro
progresivo de 3 días de evolución caracterizado por
disnea, hemoptisis y epistaxis.
 Al interrogatorio dirigido niega otros síntomas.
 Refiere haber estado hospitalizado hace unas semanas
por una colecistectomía electiva.
 Menciona además que durante la hospitalización
presentó aumento doloroso de volumen en su
extremidad inferior izquierda que se resolvió con
tratamiento.
 Lo dejaron con unas pastillas para la casa.

45. Ex físico
 SV:
 FC 102 lat/min FR: 25 r/m PA: 110/70 mm/Hg
 T: 37 °C Sat 02 amb: 86%
 Mp disminuido crepitos/estertores difusos.
 RR2t taquicárdico s/ soplos.
 Abdomen: BDI s/masas.
 EEII: sin alteraciones.

46. Sindrome Purpúrico
Vasculítico
Trombocitopénico
Central
Periférico
Inmune
No inmune
Trombopático
Congénito
Bernard Soulier,
Glanzmann
Adquirido
Mielodisplasia,
Urémico,
Hepatopatía,
Fármaco, escorbuto
Sindrome
Hemorragíparo
Disminución FC
Aumento consumo
FC
Inhibidores FC

48. Sd Hemorragíparo
 Hemorragias externas, intracavitarias, subcutánea,
viscerales e intraarticulares.
 Hemartrosis
 Epistaxis
 Equimosis
 Alveolorragia
 Gingivorragia
 Hemorragia digestiva
 Hematuria
 Metrorragia
 Hemorragia prolongada x hdas menores
 Hemorragia intra o post qx
 Equimosis/Hematomas musculares

49. Laboratorio
 Hcto: 27% Leucocitos: 6000 mm3
 Hb: 6 g/dl Plaquetas: 183.000 mm3
 Crea: 1.4 mg/dl
 BUN: 36 mg/dl
 PCR: 0.4 mg/dl

52. Pruebas de coagulación
 INR 12
 TTPA 49 s
 Paciente confiesa no haber hecho caso y ha tomado las
pastillas de manera irregular, saltándose dosis y
tomándolas juntas después.

56. PFC
 PFC carece de plaquetas, pero contiene todos los otros factores de
coagulación, incluyendo el factor V y el VIII.
 Las indicaciones para el uso de PFC incluyen:
 Deficiencias documentadas de factores de coagulación para los cuales
no hay concentrados disponibles (e.g. factor XI).
 Sobredosis de cumarínicos cuando no es prudente esperar el tiempo
requerido para la acción de vitamina K parenteral.
 Enfermedad hepática complicada por sangrado importante en
presencia de un TP o TTP prolongado.
 Coagulación intravascular diseminada.

57. Crioprecipitado
 Una unidad de crioprecipitado tiene un volumen de 15
a 25 ml y es una excelente fuente de fibrinógeno y
factores VIII y XIII.
 Indicación principal para la administración de
crioprecipitado en la paciente obstétrica es la
necesidad de reemplazar fibrinógeno.
 Otros usos son para el reemplazo de factores VIII y
XIII, y en el manejo de la hemorragia asociada a la
enfermedad de von Willebrand.

60. Caso 6847
 Paciente de 60 años de edad con antecedente de
consumo de OH por 20 años, actualmente con
diagnóstico de DHC x OH Child C, es llevado al SU por
familiares al presentar deposiciones oscuras y de mal
olor.
 Semiología clásica.
 TR: + para melena.

61. Exs:
 Hcto: 34% Hb 9 g/dl
 Leucocitos: 3500 mm3
Neu: 56% Linf: 31% Eo: 4% Bas: 1% Mono: 8%
 Plaquetas 60.000 mm3
 VCM: 87
 HCM: 28
 CHCM: 33
 Bili Total: 2.5 mg/dl Crea: 1.7 mg/dl BUN: 44
 Albúmina: 3 g/l Na: 133 meq/l Cl: 103 meq/L
 INR: 4.5 K: 3.3 meq/L
 TTPA: 47s

62. Qué hacemos?

63. Hemato en DHC
 Hígado:
-Síntesis de factores coagulantes: factors II, V, VII, IX, X, XI, XII
-Síntesis de factores procoagulantes: prot C y S, AT, plasminógeno.
Aumento factor VIII y vWF
-Colestasia: deficit vit K
-Disfibrogenemia
-Hiperfibrinolisis
 TP, TTPA, INR-> no refleja balance FC. No predictores de hemorragia o
trombosis.
 Trombocitopenia: hiperesplenismo (no <50.000 mm3)
 Leucopenia: idem
 Anemia: multifactorial. Sangrado, deficit de folato, toxicidad por oh,
hiperesplenismo, hemolisis.

64.  DHC:
 -Sangrado espontáneo por causas diferentes a HTP
->RARO
Pueden haber fenómenos hemorrágicos como
trombóticos.
Trata pac con sangrado persistentes, antes de proc
invasivos, cx.

65. Adenopatía,
indolora, >1cm,
progresiva, sin rpta
AINES/ATB >30 días.
Derivar
Hemograma Radiografía de tórax
TAC
• Ganglios indoloros persistentes
de más de 1 cm y por más de 1
mes
• Sensación de masa abdominal
• Sudoración nocturna
persistente
• Baja de peso
• Fiebre persistente sin
explicación de causa infecciosa
• Asociación de esplenomegalia,
sudoración nocturna, y pérdida
de peso
• Lesiones pruriginosas o
nódulos persistentes en la piel
que no responden a
tratamiento como una alergia.

66. Nivel 2
Exs Laboratorio Imagenológico Histopatológico Citológico Otros
Etapificación
Tratamiento depende:
Subtipo histológico
Estadio
Otros fact pronósticos