Este documento presenta el caso de un paciente con esquizofrenia que desarrolló hiponatremia severa debido a polidipsia psicógena. Los análisis de laboratorio mostraron una concentración de sodio de 112,9 mEq/L. Se administró solución salina hipertónica y al día siguiente los niveles de sodio se habían normalizado. La polidipsia psicógena causada por la esquizofrenia del paciente produjo una hiponatremia hipervolémica, lo que provocó su cuadro
Este documento discute la fluidoterapia en urgencias, incluyendo indicaciones como shock, depleción hidrosalina y trastornos electrolíticos. Explica la monitorización de fluidos y los diferentes tipos de soluciones como cristaloides y coloides. Presenta casos clínicos como shock hipovolémico, hiponatremia e hiperglicemia para ilustrar el enfoque de la fluidoterapia. Concluye enfatizando la necesidad de individualizar el tratamiento y evitar soluciones inadecuadas según la situación clínica
Este documento resume la encefalopatía hepática (EH), una complicación común de la insuficiencia hepática aguda o crónica. Describe la fisiopatogenia, manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial y tratamiento de la EH. Respecto al tratamiento, señala que la lactulosa y la rifaximina son útiles para reducir la absorción de amonio y prevenir recaídas, mientras que la evidencia sobre probióticos, L-ornitina/L-aspartato y flumazenil es limitada.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 16 años con nefritis lúpica. La paciente presentaba dolor articular migratorio, edema de miembros inferiores, edema facial y cefalea. Los exámenes revelaron proteinuria, hematuria, hipertensión arterial y síndrome nefrítico. Los estudios de laboratorio confirmaron el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico y nefropatía lúpica. La paciente fue tratada con corticoides e inmunosupresores y monitoreada con
Este documento resume la síndrome nefrótico, incluyendo su clasificación, manifestaciones clínicas, factores causales, tratamiento y complicaciones. Se clasifica según la etiología y el tiempo de inicio, y depende de si hay hipertensión o no. Los síntomas incluyen edema y oliguria. El tratamiento para el primario incluye esteroides, mientras que para el secundario se trata la causa subyacente. Las complicaciones pueden ser trombosis, infecciones u hospitalización.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 35 años que acudió al hospital con debilidad muscular y mialgias. Tras realizar pruebas complementarias como análisis de sangre y orina, resonancia muscular y biopsia, se diagnosticó rabdomiolisis. El documento procede a explicar la etiología, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y complicaciones potenciales de la rabdomiolisis, así como su tratamiento.
Este documento define la enfermedad renal crónica (ERC) y sus etapas, y describe varios factores que contribuyen a su progresión, como la hipertensión arterial, la proteinuria, la aldosterona, el control metabólico de la diabetes, y la dislipidemia. También explica cómo el control estricto de la glucosa y la presión arterial, así como el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II, pueden ayudar a retrasar la progresión de
El documento describe el síndrome nefrótico pediátrico. Se define como una glomerulopatía caracterizada por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y alteraciones endocrinas. Existen formas idiopáticas sensibles a corticoides y formas genéticas resistentes. El tratamiento de la forma idiopática incluye corticoides para inducir la remisión, mientras que la forma genética generalmente no responde a tratamiento.
Un hombre de 56 años ingresó al hospital con quemaduras en el pecho, cuello y brazo izquierdo causadas por fuego. Desarrolló rabdomiolisis y falla renal aguda debido a la liberación de mioglobina y electrolitos musculares en la circulación. Requirió 12 sesiones de hemodiálisis pero eventualmente se recuperó y su función renal mejoró antes de recibir el alta.
Este documento discute la fluidoterapia en urgencias, incluyendo indicaciones como shock, depleción hidrosalina y trastornos electrolíticos. Explica la monitorización de fluidos y los diferentes tipos de soluciones como cristaloides y coloides. Presenta casos clínicos como shock hipovolémico, hiponatremia e hiperglicemia para ilustrar el enfoque de la fluidoterapia. Concluye enfatizando la necesidad de individualizar el tratamiento y evitar soluciones inadecuadas según la situación clínica
Este documento resume la encefalopatía hepática (EH), una complicación común de la insuficiencia hepática aguda o crónica. Describe la fisiopatogenia, manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial y tratamiento de la EH. Respecto al tratamiento, señala que la lactulosa y la rifaximina son útiles para reducir la absorción de amonio y prevenir recaídas, mientras que la evidencia sobre probióticos, L-ornitina/L-aspartato y flumazenil es limitada.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 16 años con nefritis lúpica. La paciente presentaba dolor articular migratorio, edema de miembros inferiores, edema facial y cefalea. Los exámenes revelaron proteinuria, hematuria, hipertensión arterial y síndrome nefrítico. Los estudios de laboratorio confirmaron el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico y nefropatía lúpica. La paciente fue tratada con corticoides e inmunosupresores y monitoreada con
Este documento resume la síndrome nefrótico, incluyendo su clasificación, manifestaciones clínicas, factores causales, tratamiento y complicaciones. Se clasifica según la etiología y el tiempo de inicio, y depende de si hay hipertensión o no. Los síntomas incluyen edema y oliguria. El tratamiento para el primario incluye esteroides, mientras que para el secundario se trata la causa subyacente. Las complicaciones pueden ser trombosis, infecciones u hospitalización.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 35 años que acudió al hospital con debilidad muscular y mialgias. Tras realizar pruebas complementarias como análisis de sangre y orina, resonancia muscular y biopsia, se diagnosticó rabdomiolisis. El documento procede a explicar la etiología, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y complicaciones potenciales de la rabdomiolisis, así como su tratamiento.
Este documento define la enfermedad renal crónica (ERC) y sus etapas, y describe varios factores que contribuyen a su progresión, como la hipertensión arterial, la proteinuria, la aldosterona, el control metabólico de la diabetes, y la dislipidemia. También explica cómo el control estricto de la glucosa y la presión arterial, así como el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II, pueden ayudar a retrasar la progresión de
El documento describe el síndrome nefrótico pediátrico. Se define como una glomerulopatía caracterizada por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y alteraciones endocrinas. Existen formas idiopáticas sensibles a corticoides y formas genéticas resistentes. El tratamiento de la forma idiopática incluye corticoides para inducir la remisión, mientras que la forma genética generalmente no responde a tratamiento.
Un hombre de 56 años ingresó al hospital con quemaduras en el pecho, cuello y brazo izquierdo causadas por fuego. Desarrolló rabdomiolisis y falla renal aguda debido a la liberación de mioglobina y electrolitos musculares en la circulación. Requirió 12 sesiones de hemodiálisis pero eventualmente se recuperó y su función renal mejoró antes de recibir el alta.
Este documento proporciona información sobre el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. Describe las principales causas de disnea respiratoria como la insuficiencia cardíaca, el tromboembolismo pulmonar, la EPOC exacerbada y otras. Incluye detalles sobre la evaluación clínica del paciente con disnea, así como las pruebas complementarias y los enfoques de tratamiento para diferentes condiciones.
Este documento resume las dislipemias y su tratamiento. Explica que las enfermedades cardiovasculares están relacionadas con la arterioesclerosis y la dislipemia juega un papel clave. Detalla cómo evaluar los niveles de lípidos en la sangre, calcular el riesgo cardiovascular y tratar las dislipemias mediante cambios en el estilo de vida y fármacos. Recomienda buscar activamente a pacientes con dislipemia para prevenir enfermedades cardiovasculares.
El shock séptico se caracteriza por disfunción orgánica causada por una infección. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, y alteraciones hemodinámicas como baja presión arterial. El diagnóstico requiere hallazgos de infección más dos o más síntomas de respuesta inflamatoria sistémica. Los exámenes de laboratorio muestran leucocitosis o leucopenia, así como anormalidades en los gases sanguíneos y la coagulación. El tratamiento incluye antib
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 46 años que acudió a emergencias con dificultad respiratoria. Fue diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad y requirió ingreso en la unidad de cuidados intensivos debido a empeoramiento de su cuadro. Durante su estadía en UCI mejoró con tratamiento, pero luego se diagnosticó con derrame pleural que requirió colocación de tubo torácico y posteriormente cirugía.
La paciente presenta tos con expectoración, disnea, fiebre, lesiones eritematosas, astenia y pérdida de peso. Fue hospitalizada previamente por poliartritis, alopecia, labilidad emocional y anemia. Los exámenes muestran derrame pleural, infiltración hepática, anemia, leucopenia y elevación de enzimas hepáticas. La biopsia de pleura muestra inflamación crónica granulomatosa de etiología inespecífica.
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia patológica como una tríada de síntomas compatibles con hipoglucemia, desaparición de los síntomas con la restitución de la glicemia normal, y baja concentración plasmática de glucosa. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la hipoglucemia. Clasifica la hipoglucemia en leve, severa, asintomática y sintomática.
Este documento presenta información sobre la enfermedad renal crónica (ERC) y su manejo en atención primaria. Se define la ERC y se clasifican sus causas. Se explican fórmulas para calcular el filtrado glomerular y se recomienda estratificar a los pacientes según su filtrado glomerular y niveles de albuminuria. Finalmente, se discuten evaluaciones iniciales, seguimiento, tratamiento de factores de riesgo y beneficios de un manejo temprano de la ERC en sus primeras etapas.
UCV-Carolina Cabrera Cerna
Referencias Bibliográficas:
1. Roberto Gordillo and Adrian Spitzer. ―The Nephrotic Syndrome‖ Pediatr. Rev. 2009; 30; 94-105. Academia Americana de Pediatría.
2.L. M. Callís. Síndrome nefrótico idiopático‖. Anales de la Sociedad Española de Nefrología Pediátrica. 2008.
3.International Study of Kidney Disease in Children: Nephrotic Syndrome in Children: Prediction of histopathology from clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978; 13: 159.
4.Andrea Vogel S, Marta Azócar P, Vilma Nazal Ch, Paulina Salas del C. Actualizaciones en el tratamiento del síndrome nefrótico idiopático recomendaciones de la rama de nefrología de la sociedad chilena de pediatría. Rev Chil Pediatr 77 (3); 295-303, 2006.
5.The primary nephritic syndrome in children: identification of patients with minimal change nephritic syndrome from initial response to predisone – a report of the International Study of kidney disease in children. J Pediatric 1981, 98 (4): 561-564.
6.Ronald J. Hogg. ―Screening for CKD in Children: A Global Controversy. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 509 –515.
7.Deepa L. Sekhar, Li Wang, Christopher S. Hollenbeak, Mark D. Widome and Ian M. Paul. ―A Cost-effectiveness Analysis of Screening Urine Dipsticks in Well-Child Care. Pediatrics 2010; 125;660-663
8.Protocolo de Síndrome Nefrótico. Anales de la Sociedad de Austrias de Nefrología Pediátrica. 2006
9.Síndrome nefrótico en la infancia. Anales de la Sociedad Española de Nefrología Pediátrica.2008
1. La insuficiencia renal aguda más frecuente es la prerrenal, seguida de la renal como la necrosis tubular aguda. La glomerulonefritis y la insuficiencia renal crónica causada por la diabetes son las causas principales de síndromes nefríticos y enfermedad renal. 2. La evaluación de la insuficiencia renal incluye exámenes de laboratorio como la creatinina, sedimento de orina, y pruebas inmunológicas; y la biopsia renal es necesaria para diagnosticar algunas glomerulonef
El documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, causas comunes y tratamiento. El síndrome nefrítico se caracteriza por hipertensión, hematuria, proteinuria leve a moderada y cilindros eritrocitarios en la orina, y se debe a daño inflamatorio en los glomérulos renales. Las causas más frecuentes incluyen glomerulonefritis post-estreptocócica, vasculitis asociadas con ANCA, nefropatía por Ig
Este documento describe la insuficiencia adrenal primaria, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La causa más común es la autoinmune, que puede presentarse de forma aislada o como parte del síndrome poliglandular autoinmune. El tratamiento consiste en la sustitución con glucocorticoides y mineralocorticoides para reemplazar las hormonas deficientes y prevenir las crisis.
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria. Se produce como respuesta a una lesión inflamatoria glomerular secundaria a la formación de anticuerpos. Causa una disminución en la tasa de filtrado glomerular que lleva a retención de líquido, edema e hipertensión. El tratamiento se enfoca en prevenir las complicaciones de la retención de líquidos mediante restricción de agua y sal y diuréticos.
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y caída aguda de la velocidad de filtración glomerular, y puede ser causado por infecciones, glomerulopatías o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen edema, hipertensión e insuficiencia renal, y el tratamiento se enfoca en control
El síndrome hepatorenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal debido a vasoconstricción renal severa. Se caracteriza por deterioro de la función renal e hiperactividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina. El SHR tiene una alta mortalidad si no se trata y su tratamiento incluye vasoconstrictores, terapia de reemplazo renal y trasplante hepático.
PRESENTE QUE LOS
Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la insuficiencia renal crónica y sus síntomas uremicos. Explica que a medida que empeora la enfermedad renal, hay una disminución en la excreción de electrolitos, agua y solutos orgánicos tóxicos, lo que conduce a la acumulación de estos productos y causa los síntomas. También discute el papel de la teoría de la nefrona intacta y cómo las ne
El síndrome nefrótico es una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas a través de la orina, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Afecta principalmente a niños entre 2 y 6 años y su causa más común es idiopática. El tratamiento de elección son los corticosteroides, los cuales inducen la remisión en la mayoría de los casos.
Este documento describe el síndrome nefrítico en pediatría. Se presenta como un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente los glomérulos, inducido por infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen hematuria, oliguria, proteinuria y edemas. Generalmente es causado por infecciones estreptocóccicas, aunque también puede ser secundario a otras infecciones o enfermedades. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de orina y sangre, y ser
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
1. El documento propone actualizaciones en la definición y manejo de la sepsis, eliminando los criterios SIRS y el concepto de sepsis grave. 2. Se introduce la escala qSOFA y SOFA para clasificar a los pacientes, priorizando la detección precoz y el tratamiento antibiótico en la primera hora desde el diagnóstico. 3. Se actualizan los criterios de shock séptico y se estandarizan las pautas de monitorización y tratamiento empírico en función de la fuente de infección.
El documento describe las emergencias médicas que pueden presentarse en pacientes con cáncer. Se dividen en emergencias metabólicas, neurológicas, cardiovasculares, hematológicas e infecciosas. Se detallan las condiciones de hipercalcemia, síndrome de lisis tumoral, compresión medular, derrame pericárdico maligno y neutropenia febril, así como sus mecanismos, signos y síntomas, y tratamiento. El reconocimiento oportuno y manejo adecuado de estas emergencias pueden
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, Medicina General Ii Módulo de Urgencias Médicas,Plan Único Facultad de Medicina UNAM, Lic. Médico Cirujano.
En 3 oraciones o menos:
Una paciente femenina de 61 años fue ingresada a la unidad de cuidados intensivos debido a un cuadro de shock séptico y enfermedad renal crónica reagudizada, presentando parámetros anormales como creatinina elevada, hipoglicemia, hipotensión y alteraciones ácido-base. Se diagnosticó shock séptico y enfermedad renal crónica reagudizada, y se inició tratamiento con antibióticos, fluidoterapia, insulina y otros soportes, monitoreando de cerca
Este documento proporciona información sobre el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. Describe las principales causas de disnea respiratoria como la insuficiencia cardíaca, el tromboembolismo pulmonar, la EPOC exacerbada y otras. Incluye detalles sobre la evaluación clínica del paciente con disnea, así como las pruebas complementarias y los enfoques de tratamiento para diferentes condiciones.
Este documento resume las dislipemias y su tratamiento. Explica que las enfermedades cardiovasculares están relacionadas con la arterioesclerosis y la dislipemia juega un papel clave. Detalla cómo evaluar los niveles de lípidos en la sangre, calcular el riesgo cardiovascular y tratar las dislipemias mediante cambios en el estilo de vida y fármacos. Recomienda buscar activamente a pacientes con dislipemia para prevenir enfermedades cardiovasculares.
El shock séptico se caracteriza por disfunción orgánica causada por una infección. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, y alteraciones hemodinámicas como baja presión arterial. El diagnóstico requiere hallazgos de infección más dos o más síntomas de respuesta inflamatoria sistémica. Los exámenes de laboratorio muestran leucocitosis o leucopenia, así como anormalidades en los gases sanguíneos y la coagulación. El tratamiento incluye antib
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 46 años que acudió a emergencias con dificultad respiratoria. Fue diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad y requirió ingreso en la unidad de cuidados intensivos debido a empeoramiento de su cuadro. Durante su estadía en UCI mejoró con tratamiento, pero luego se diagnosticó con derrame pleural que requirió colocación de tubo torácico y posteriormente cirugía.
La paciente presenta tos con expectoración, disnea, fiebre, lesiones eritematosas, astenia y pérdida de peso. Fue hospitalizada previamente por poliartritis, alopecia, labilidad emocional y anemia. Los exámenes muestran derrame pleural, infiltración hepática, anemia, leucopenia y elevación de enzimas hepáticas. La biopsia de pleura muestra inflamación crónica granulomatosa de etiología inespecífica.
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia patológica como una tríada de síntomas compatibles con hipoglucemia, desaparición de los síntomas con la restitución de la glicemia normal, y baja concentración plasmática de glucosa. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la hipoglucemia. Clasifica la hipoglucemia en leve, severa, asintomática y sintomática.
Este documento presenta información sobre la enfermedad renal crónica (ERC) y su manejo en atención primaria. Se define la ERC y se clasifican sus causas. Se explican fórmulas para calcular el filtrado glomerular y se recomienda estratificar a los pacientes según su filtrado glomerular y niveles de albuminuria. Finalmente, se discuten evaluaciones iniciales, seguimiento, tratamiento de factores de riesgo y beneficios de un manejo temprano de la ERC en sus primeras etapas.
UCV-Carolina Cabrera Cerna
Referencias Bibliográficas:
1. Roberto Gordillo and Adrian Spitzer. ―The Nephrotic Syndrome‖ Pediatr. Rev. 2009; 30; 94-105. Academia Americana de Pediatría.
2.L. M. Callís. Síndrome nefrótico idiopático‖. Anales de la Sociedad Española de Nefrología Pediátrica. 2008.
3.International Study of Kidney Disease in Children: Nephrotic Syndrome in Children: Prediction of histopathology from clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978; 13: 159.
4.Andrea Vogel S, Marta Azócar P, Vilma Nazal Ch, Paulina Salas del C. Actualizaciones en el tratamiento del síndrome nefrótico idiopático recomendaciones de la rama de nefrología de la sociedad chilena de pediatría. Rev Chil Pediatr 77 (3); 295-303, 2006.
5.The primary nephritic syndrome in children: identification of patients with minimal change nephritic syndrome from initial response to predisone – a report of the International Study of kidney disease in children. J Pediatric 1981, 98 (4): 561-564.
6.Ronald J. Hogg. ―Screening for CKD in Children: A Global Controversy. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 509 –515.
7.Deepa L. Sekhar, Li Wang, Christopher S. Hollenbeak, Mark D. Widome and Ian M. Paul. ―A Cost-effectiveness Analysis of Screening Urine Dipsticks in Well-Child Care. Pediatrics 2010; 125;660-663
8.Protocolo de Síndrome Nefrótico. Anales de la Sociedad de Austrias de Nefrología Pediátrica. 2006
9.Síndrome nefrótico en la infancia. Anales de la Sociedad Española de Nefrología Pediátrica.2008
1. La insuficiencia renal aguda más frecuente es la prerrenal, seguida de la renal como la necrosis tubular aguda. La glomerulonefritis y la insuficiencia renal crónica causada por la diabetes son las causas principales de síndromes nefríticos y enfermedad renal. 2. La evaluación de la insuficiencia renal incluye exámenes de laboratorio como la creatinina, sedimento de orina, y pruebas inmunológicas; y la biopsia renal es necesaria para diagnosticar algunas glomerulonef
El documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, causas comunes y tratamiento. El síndrome nefrítico se caracteriza por hipertensión, hematuria, proteinuria leve a moderada y cilindros eritrocitarios en la orina, y se debe a daño inflamatorio en los glomérulos renales. Las causas más frecuentes incluyen glomerulonefritis post-estreptocócica, vasculitis asociadas con ANCA, nefropatía por Ig
Este documento describe la insuficiencia adrenal primaria, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La causa más común es la autoinmune, que puede presentarse de forma aislada o como parte del síndrome poliglandular autoinmune. El tratamiento consiste en la sustitución con glucocorticoides y mineralocorticoides para reemplazar las hormonas deficientes y prevenir las crisis.
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria. Se produce como respuesta a una lesión inflamatoria glomerular secundaria a la formación de anticuerpos. Causa una disminución en la tasa de filtrado glomerular que lleva a retención de líquido, edema e hipertensión. El tratamiento se enfoca en prevenir las complicaciones de la retención de líquidos mediante restricción de agua y sal y diuréticos.
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y caída aguda de la velocidad de filtración glomerular, y puede ser causado por infecciones, glomerulopatías o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen edema, hipertensión e insuficiencia renal, y el tratamiento se enfoca en control
El síndrome hepatorenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal debido a vasoconstricción renal severa. Se caracteriza por deterioro de la función renal e hiperactividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina. El SHR tiene una alta mortalidad si no se trata y su tratamiento incluye vasoconstrictores, terapia de reemplazo renal y trasplante hepático.
PRESENTE QUE LOS
Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la insuficiencia renal crónica y sus síntomas uremicos. Explica que a medida que empeora la enfermedad renal, hay una disminución en la excreción de electrolitos, agua y solutos orgánicos tóxicos, lo que conduce a la acumulación de estos productos y causa los síntomas. También discute el papel de la teoría de la nefrona intacta y cómo las ne
El síndrome nefrótico es una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas a través de la orina, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Afecta principalmente a niños entre 2 y 6 años y su causa más común es idiopática. El tratamiento de elección son los corticosteroides, los cuales inducen la remisión en la mayoría de los casos.
Este documento describe el síndrome nefrítico en pediatría. Se presenta como un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente los glomérulos, inducido por infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen hematuria, oliguria, proteinuria y edemas. Generalmente es causado por infecciones estreptocóccicas, aunque también puede ser secundario a otras infecciones o enfermedades. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de orina y sangre, y ser
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
1. El documento propone actualizaciones en la definición y manejo de la sepsis, eliminando los criterios SIRS y el concepto de sepsis grave. 2. Se introduce la escala qSOFA y SOFA para clasificar a los pacientes, priorizando la detección precoz y el tratamiento antibiótico en la primera hora desde el diagnóstico. 3. Se actualizan los criterios de shock séptico y se estandarizan las pautas de monitorización y tratamiento empírico en función de la fuente de infección.
El documento describe las emergencias médicas que pueden presentarse en pacientes con cáncer. Se dividen en emergencias metabólicas, neurológicas, cardiovasculares, hematológicas e infecciosas. Se detallan las condiciones de hipercalcemia, síndrome de lisis tumoral, compresión medular, derrame pericárdico maligno y neutropenia febril, así como sus mecanismos, signos y síntomas, y tratamiento. El reconocimiento oportuno y manejo adecuado de estas emergencias pueden
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, Medicina General Ii Módulo de Urgencias Médicas,Plan Único Facultad de Medicina UNAM, Lic. Médico Cirujano.
En 3 oraciones o menos:
Una paciente femenina de 61 años fue ingresada a la unidad de cuidados intensivos debido a un cuadro de shock séptico y enfermedad renal crónica reagudizada, presentando parámetros anormales como creatinina elevada, hipoglicemia, hipotensión y alteraciones ácido-base. Se diagnosticó shock séptico y enfermedad renal crónica reagudizada, y se inició tratamiento con antibióticos, fluidoterapia, insulina y otros soportes, monitoreando de cerca
Este documento describe los diferentes tipos de hiperaldosteronismo y trastornos por exceso de mineralocorticoides. Comienza definiendo el hiperaldosteronismo primario como una enfermedad de las glándulas suprarrenales donde se produce un exceso de aldosterona, causando hipertensión arterial, hipopotasemia y supresión de la renina. Luego explica las posibles causas como hiperplasia bilateral idiopática, adenoma productor de aldosterona y carcinoma adrenal productor. También cubre el diagnóstico, tratamiento y otros trast
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo el primario y secundario. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipertensión arterial, hipopotasemia y supresión de la renina, y puede deberse a hiperplasia adrenal bilateral, adenoma o carcinoma. El tratamiento incluye medicamentos antagonistas de la aldosterona o cirugía. El hiperaldosteronismo secundario se debe a un exceso de renina, como en la hipertensión renal. También cubre síndromes relacionados con los mineralocorticoides
Este documento describe el estado hiperosmolar no cetósico (SHH), una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2 caracterizada por hiperglucemia superior a 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de acidosis cetónica. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio y tratamiento del SHH, el cual consiste en reposición de volumen y corrección de la hiperglucemia mediante soluciones intravenosas e insulina.
Este documento presenta el caso de una paciente femenina de 15 años con insuficiencia renal rápidamente progresiva y proteinuria. La biopsia renal mostró una glomerulopatía proliferativa extracapilar difusa tipo II. A pesar del tratamiento con corticoesteroides e inmunosupresores, la paciente continúa requiriendo diálisis. Los autores concluyen que se trata de una presentación atípica de glomerulonefritis post-infecciosa, probablemente desencadenada por una infección previa de vías resp
Este documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por proteinuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal. Se produce por un proceso inflamatorio en el glomérulo renal y afecta más a varones. Su tratamiento incluye restricción de líquidos y sodio, diuréticos, antihipertensivos y en algunos casos corticoides o diálisis. El pronóstico suele ser bueno si se controlan las complicaciones como convulsiones e insuficiencia renal aguda.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento describe la enfermedad drepanocítica, una anemia hereditaria causada por la mutación del gen de la beta globina que produce hemoglobina S. Explica la fisiopatología, epidemiología, diagnóstico, tratamiento de complicaciones agudas y crónicas como crisis de dolor e infecciones, estrategias como la hidroxiurea y el trasplante de células madre. En resumen, provee una guía integral sobre el manejo clínico de esta enfermedad.
Este documento presenta el caso de una mujer de 49 años con fiebre de 24 horas de evolución. En el examen físico se observa taquicardia y sensibilidad abdominal difusa. Los exámenes muestran leucopenia, anemia y trombocitopenia, lo que sugiere una posible infección que altera la mielopoyesis y la mucosa intestinal.
Insuficiencia Renal Cronica (Sesión sep 2011)Anma GaCh
Este documento presenta el caso de un varón de 64 años con insuficiencia renal crónica. Presenta altos niveles de creatinina y urea en sangre. Se deriva al hospital para controlar su hipertensión arterial secundaria a la enfermedad renal. La insuficiencia renal crónica requiere un seguimiento conjunto entre nefrología y atención primaria, incluyendo controles analíticos regulares y el manejo adecuado de factores como la tensión arterial, la dieta y la anemia.
Este documento describe el caso de una mujer de 44 años que ingresó en el hospital con disnea progresiva, tiritona y lesiones eritematosas diseminadas en la piel desde hacía varios días. Se sospechó inicialmente de shock séptico pero se descartaron causas infecciosas e inmunes. Finalmente, se diagnosticó un probable síndrome DRESS posiblemente causado por alopurinol, un fármaco que tomaba la paciente, el cual fue suspendido. El tratamiento con corticoides mejoró los síntomas y la función renal.
Este documento resume la sindrome nefrotica, incluyendo su clasificación, manifestaciones clínicas, factores causales, tratamiento y pronóstico. La sindrome nefrotica se caracteriza por la excreción de proteínas en la orina mayor a 3.5 gramos por día y puede ser primaria u originarse de causas extrarenales. Los síntomas incluyen edema y oliguria. El tratamiento para la forma primaria involucra esteroides, mientras que para la secundaria se enfoca en la causa subyacente.
caso clinico relacionado con encefalopatia hepatica, CAUSADO POR CIRROSIS DESCOMPENSADA Y ALTERACION PORTOSISTEMICA, CAUSANDO DAÑO CEREBRAL POR ACUMULACION DE GLUTAMINA EN LOS ASTROCITOS ,EDEMA DE LOS ASTROCITOS ,AUMENTO DE PRESION INTRACRANEAL Y DEPLECCION DEL CICLO DE KREB, LLEVANDO A MUERTE NEURONAL
Este documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón. Las causas más comunes incluyen glomerulopatías primarias como la glomerulonefritis membranosa y la enfermedad por cambios mínimos. El diagnóstico requiere una biopsia renal para determinar la causa subyacente. Las consecuencias incluyen hipoalbuminemia, edema y un mayor riesgo de trombosis.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 31 años que ingresó al hospital con embarazo de 37 semanas y labor de parto. Se le realizó una cesárea iterativa bajo anestesia raquídea y dio a luz a un recién nacido sano. Posteriormente desarrolló síntomas de meningismo y fue diagnosticada con meningitis por Staphylococcus aureus. Fue tratada con antibióticos y se recuperó satisfactoriamente.
El documento describe el caso de un hombre de 45 años que acudió a urgencias con fiebre y malestar general. Tras varias exploraciones se diagnosticó con neumonía en el pulmón izquierdo. Se realizó un tratamiento antibiótico y se evaluó la gravedad de su condición para determinar el nivel de cuidado necesario.
07 Enfermedad de Parkinson complicaciones no motorasComunidad Cetram
El documento describe las disfunciones autonómicas que ocurren en la enfermedad de Parkinson, incluyendo trastornos cardiovasculares, urinarios, gastrointestinales y disfunción eréctil. Señala que estas disfunciones se vuelven más graves a medida que progresa la enfermedad y están relacionadas con la presencia de cuerpos de Lewy en varias regiones del sistema nervioso autonómico. Describe las evaluaciones y tratamientos recomendados para cada sistema afectado.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
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La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Casos Clínicos más recientes
1. CASOS CLÍNICOS
Estudiosycasos clínicos0356. CRISTALURIA
POR SULFADIAZINA, A PROPÓSITO DE UN
CASOM. FernándezVillar,A.ÁlvarezRueda,
B. Dos Santos Marcano, F. Fernández
Rodríguez, D. Rivas Lombardero y C.
Barbuzano Safont Complejo Hospitalario
Universitario Juan Canalejo. A Coruña.
España.Introducción:Lasulfadiazinaesuna
sulfonamida de vida media corta (7 ± 4 h)
(An Med Intern. 2007;24:235-8). Sufre
acetilación hepática parcial y eliminación
renal, 40-60% como fármaco y 15-40%
como metabolito acetilado. Ambas formas
tienen escasa solubilidad en orina.
PrecipitanapH ácidocausando cristaluriay
hematuria, pudiendo llegar en ocasiones a
daño tubular e insuiciencia renal.
Presentamos el caso de un paciente Ex.
ADVP, VIH+/ SIDA C3 con antecedentesde
TBCP y HCV crónica; a tratamiento con
sulfadiazina por posible toxoplasmosis
cerebral, con abundante cristaluria, visible
tanto por microscopia convencional como
con luz polarizada. Caso clínico: Se trata de
un varón de 41 años VIH+/SIDA C3, último
conteo CD4+ 274/mm3 (410-1.590), que
presentadesde hace 9días diicultadparael
habla y la movilización de miembros
derechos.Enlaexploraciónfísicase objetiva
afasia motora y hemiparesia derecha. En
TAC se observa una imagen cerebral difusa
enhemisferioizquierdosinefectode masa.
Función renal alterada: urea 40 mg/dl (10-
50), creatinina 1,7 mg/dl (0,6-1,2).
Serología: IgG Toxoplasma gondii positivo.
LCR: hematíes 3 (< 5), leucocitos 3 (< 8),
glucosa 58 mg/dl (50-80), proteínas 50
mg/dl (15-45), ADA 4 U/l (< 5), PCR virus
negativos.Enla biopsiacerebral se observa
leucoencefalitis con positividad para
poliomavirus.Sinembargo,estaentidadno
encaja con la clínica y los estudios de
imagen del paciente, por lo que se inició
tratamiento con sulfadiazina y
pirimetamina ante la sospecha de
toxoplasmosis cerebral. Tras varios días de
tratamiento solicitan sedimento urinario,
hallándose pormicroscopiaungrannúmero
de cristalesenformade gavillasde trigocon
unión excéntrica. pH (orina) 6,0 (5,0-8,0);
citometríaurinaria: eritrocitos 1.503 (< 25),
leucocitos 481 (< 10). Discusión: El fracaso
renal agudo por cristales de sulfamidasfue
una complicación relativamente frecuente
en la década 1930-40, pero su incidencia
disminuyó con las sulfonamidas (más
solubles).Desde el inal de losaños80se han
vuelto a comunicar nuevos casos debido a
su uso en el tratamiento de la encefalitis
necrotizante focal 2ª a Toxoplasma gondii
(CD4+ <100/mm3 ) enpacientesVIH+.Estos
presentan mayor riesgo de padecer esta
cristaluria, debido a dosis elevadas y
tiempos prolongados de tratamiento. El pH
urinario, así como las imágenes obtenidas
por microscopia, concuerdan con las
descripciones de la literatura para los
cristales de sulfadiazina. Se consiguió
cristalizar la sulfadiazina tras dejar
sedimentar la orina, disolver el sedimento
con la mínimacantidadde acetonay añadir
1 mL de metanol.Ladisoluciónresultantese
dejó evaporar, obteniéndose unos cristales
de puntode fusión254-56oC(literatura256
oC (J Am Chem Soc. 1950;72:4804).
Conclusiones: La aparición de cristaluria
aisladano es indicativade dañorenal,pero
se debe realizar una monitorización de la
orinacon el objetode detectarhematuriao
piuria, que sí lo indicarían, como en este
caso. Esta incidencia se resuelve con
sueroterapia y alcalinizando la orina (pH >
7.15) mediante NaHCO3 endovenoso. El
Laboratorio debe alertar de la presencia
masiva de estos cristales, ya que pueden
provocar daño tubular e insuiciencia renal
aguda. 0357. ESTUDIO DE UNA PACIENTE
ADOLESCENTE CON HIPOGLUCEMIA, A
PROPÓSITODEUN CASOM.C.García Rivera,
A.Pérez-AlijaFernández,A.B.GarcíaRuano,
2. M. López Melchor, S. García Chileme, R.
Coscojuela Berga, J.V. García Lario, A.
Guzmán Olmedo y F. Ben Jelloun Hospital
Virgen de las Nieves. Granada. España.
Introducción: Mujer de 18 años con déicit
de IgA y talasemiaminor.Acude al Hospital
por presentardesde hace 18 mesesvalores
de glucemia entre 48-64 mg/dL, relatando
síntomas de adormecimiento, cefalea,
náuseas,sensaciónde calor,sudoraciónfría
y astenia. La exploración física muestra un
buen estado general, obesidad armónica,
coloración normal de piel y mucosas,
hirsutismo.Nosedetectóbocio.Presentaba
dolor en ambos puntos ováricos y
timpanismo colónico. En cuanto a los
antecedentes familiares destacan,
hiperinsulinismo, síndrome de ovario
poliquístico, diabetes mellitus tipo 2 e
hipertensión en la madre. Objetivos: Llegar
a undiagnósticoclarode laenfermedadque
padece la paciente. Una vez descartadas la
diabetes y la ingesta de fármacos
antiglucemiantes, el abordaje clínico se
inicia con el objetivo de comprobar si la
hipoglucemiaesde ayunoo pospandrial.La
hipoglucemia de ayuno es con frecuencia
gradual presentando fundamentalmente
síntomas neuroglucopénicos. Entre las
enfermedades que la provocan se
encuentralaingestade alcohol,tumoresde
célulasbetaynobeta,insuicienciahepática,
renal y suprarrenal, y la presencia de
autoanticuerpos contra la insulina y el
receptor de la insulina. La hipoglucemia
pospandrial provoca síntomas autónomos.
Entre sus posibles causas se encuentran la
hiperalimentaciónenpacientessometidosa
cirugía gástrica, intolerancia a la glucosa,
hipoglucemia reactiva idiomática. Material
y métodos: Se le realizo un estudio
completo de la paciente así como de su
historiaclínicayantecedentesfamiliares.La
sintomatología orienta hacia una
hipoglucemiade ayuno.Porellose le pauta
un tratamiento para estabilizar los niveles
de glucemia: dieta, paseo diario suave,
ibraguar, metformina y control de la
glucemia capilar a distintas horas del día.
Para completar el estudio de la
hipoglucemia se realizó un test de ayuno,
pruebas hormonales del eje hipoisario-
adrenal y peril androgénico. También se le
realizaronpruebas dinámicas(estímulocon
ACTH). Resultados: Las pruebas de
laboratorioinicialesrevelaronlossiguientes
datos:microcitosise hipocromía,VSGde 40
mmHg, glucemia 76 mg/dL, hemoglobina
glicosilada5,4%,colesteroltotal 203mg/dL,
triglicéridos 202 mg/dL, función renal y
hepáticas normales, PCR 0,6, insulinemia
basal 18,4 µU/mL, sulfonilurea en orina y
TSH normales.El testde ayunonomostraba
alteraciones. V Congreso Nacional del
Laboratorio Clínico 171 La función
suprarrenal era normal con un ligero
aumento del peril androgénico. El test de
estímulo con ACTH reveló una respuesta
normal del cortisol,mientrasque la17-OH-
progesterona aumentó hasta valores de 18
ng/mL siendo característico de la
hiperplasia suprarrenal congénita. Para
conirmar el diagnóstico se le realizo el
estudiogenéticodel gende laesteroide 21-
hidroxilasa mediante PCR-ASO,
encontrándose dos mutaciones puntuales:
Val281Leu y Pro453Ser. Conclusiones: Las
mutaciones halladas son consideradas de
tipoleve yse asociancon formas tardías de
la deiciencia, lo que explica el retraso en
presentar la sintomatología de la paciente.
Así mismo explica el resto de síntomas no
achacablesalahipoglucemia.Cabedestacar
la importancia de realizar un estudio
exhaustivo en pacientes con hipoglucemia
en el que se incluya una valoración de la
reserva adrenal que pueda poner en
evidencia un déicit en la esteriodogénesis
suprarrenal. 0358. HIPONATREMIA SEVERA
EN PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO M.
Santamaría González, C. Asinari, M.J.
Andrés Otero, M. Arruebo Muñío y M.
ArévaloDuránHospital ClínicoUniversitario
Lozano Blesa. Zaragoza. España.
Introducción: Se deine la hiponatremia
como una concentración plasmática de
3. sodio inferior a 136 mEq/L. Los síntomas
clínicos aparecen con concentraciones
menores a 130 mEq/L considerándose un
cuadro grave cuando las cifras descienden
por debajo de 125 mEq/L. En este caso el
papel del laboratorio es relevante tanto
para el diagnóstico como para el
seguimiento del tratamiento. Caso clínico:
Paciente varón, de 49 años, que acude a
urgencias por un cuadro de confusión y
desorientación acompañado de vómitos
líquidos. Está consciente y orientado en
tiempoy espacio.El resto de la exploración
física es anodina. Como antecedentes
personales se destacan hipertensión
arterial, esquizofrenia, enolismo y
tabaquismo. Toma actualmente
paliperidona 9 mg y enalapril 20 mg. Los
resultados bioquímicos, obtenidos en
sangre para sodio (112,9 mEq/L) y cloro
(79,4 mEq/L),revelanhiponatremiasevera.
En la gasometría venosa se observó una
ligera alcalosis y en el hemograma un leve
descenso de la hemoglobina y el
hematocrito, sin más alteraciones
acompañantes. Los datos de laboratorio
complementan la exploración física
realizada para efectuar un diagnóstico
diferencialoportuno;inalmentecompatible
con síndrome confusional agudo por
hiponatremia secundaria a la polidipsia
psicógena producida por su esquizofrenia.
Se le administrósoluciónsalinahipertónica
al 3% y al día siguiente, dada la
normalización de los parámetros
bioquímicos(sodio133,1mEq/Lycloro99,2
mEq/L), se decide el alta de urgencias.
Diagnóstico diferencial: a) Hiponatremia
hipovolémica en la que la perdida de sodio
se acompaña de pérdidade agua. El uso de
diuréticos tricíclicos es la causa más
frecuente; además, puede deberse a una
insuiciencia suprarrenal o a una acidosis
metabólica. También existen causas
extrarrenalescomoladiarreaylosvómitos.
b) Hiponatremiahipervolémica,enlaque la
retención de agua es mayor que la
retenciónde sodio.Se produceunadilución
de sodio aunque hay un incremento del
contenidototal de esteiónenelorganismo.
El caso más frecuente es el síndrome de
secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH). Otras causas pueden
ser cirrosis, síndrome nefrótico o
enfermedad cardíaca congestiva. La
polidipsia primaria, como es el caso,
tambiénse incluye dentrode este grupo.c)
Hiponatremia hiperosmótica: en estos
casos hay una elevada concentración de
compuestos osmóticamente activos que
producen hiperosmolalidad y provoca
desplazamiento de agua intracelular. La
causa más frecuente es la hiperglucemia.
Discusión: La polidipsia psicógena suele
presentarse de 5a15 añostraslosprimeros
episodios de esquizofrenia, aunque por lo
general nose detectaeltrastornohastaque
el paciente presenta una hiponatremia
severa. Se postula que deberían coexistir
con la intoxicaciónhídricay la consecuente
hiponatremia una serie de factores
desencadenantes, como ciertos fármacos,
secreción inadecuada de ADH o la
disfunción de los núcleos hipotalámicos
reguladores de la sed, excreción de agua y
osmolaridad. El tratamiento de la
hiponatremia aguda grave constituye una
urgencia vital independientemente de la
causa, puessu mortalidadalcanzacifrasdel
15%. 0359. ESTUDIO BIOQUÍMICO Y
GENÉTICO DE UN CASO DE
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
HETEROCIGOTA S. Caparrós Cánovas, T.
Arrobas Velilla, R. Mondéjar García, C.
González Martín, I. Orive de Diego, M.D.C.
Cruz Mengíbar yF. Fabiani RomeroHospital
UniversitarioVirgende laMacarena.Sevilla.
España. Introducción: La
hipercolesterolemia familiar (HF) es una
enfermedad genética autosómica
dominante causada por mutaciones en el
gen que codiica el receptor de c-LDL
localizado en el cromosoma 19. La
consecuencia de este trastorno es una
reducción importante en el número de
receptores funcionales para las partículas
4. de c-LDL a nivel hepático, por lo que se
genera un aumento en las concentraciones
plasmáticas de colesterol transportado por
las lipoproteínas de baja densidad,
asociándose al depósitode colesterolenlos
tendones y al desarrollo de enfermedad
cardiovascular prematura, especialmente
cardiopatía isquémica. Se estima que 1 de
cada 400 personas, en el caso de los
heterocigotosy1 de cada millón,enel caso
de loshomocigotospresentaHF.EnEspaña,
se calcula entre 80.000-100.000 las
personas afectadas. La HF debe
sospecharse en cualquier persona que
tenga concentraciones plasmáticas muy
elevadas de colesterol total (300-500
mg/dl), generalmente con triglicéridos
normales(inferioresa 200 mg/dl).Material
y métodos:Pacientevarónde 6añosque es
remitido de la Unidad de Pediatría al
laboratorio de Riesgo Cardiovascular (RCV)
de la Unidad de Gestión Clínica de
Bioquímica Clínica del Hospital Virgen
Macarena de Sevilla, con sospecha de
hipercolesterolemia familiar, rama paterna
no conirmada genéticamente. En el
laboratorio de RCV se le extrajo una
muestra de sangre para realizar una
analítica de Bioquímica General, que
incluye: glucosa, HbA1c e insulina (para
valorar estado de resistencia a la insulina),
transaminasas (valoración de función
hepática), TSH (descartar hiperlipidemia
secundaria) y un peril de RCV, en el cual se
determinan las lipoproteínas por ultra
centrifugación en gradiente de densidad,
cocientes aterogénicos y factores de riesgo
emergentes. Una vez establecida la
sospecha diagnóstica, se procede a la
conirmaciónde laHFHporla determinación
de la mutación del receptor de c-LDL
(Lipochip® ) mediante análisis genético. Se
cita al paciente en el laboratorio de RCV
explicándole previamente que no puede ni
comer, ni beber, ni masticar goma de
mascar en los 30 minutospreviosa la toma
de su muestra de saliva. Posteriormente se
conserva la muestra a temperatura
ambiente (entre 15-30 oC), hasta que se
envía al laboratorio de referencia
(Progénika). Resultados: Los niveles de
glucosa, HbA1c, Insulina, transaminasas,
TSH, calcio y fosforo se encontraron en
valores de normalidad. Se conirma la
elevadaconcentracióndel CT(313 mg/dl) y
del cLDL (232 mg/dl), con valores normales
de c-HDL, c-VLDL y TG. En cuanto a los
índicesaterogénicos,elcocienteCT/c-HDLo
índice de Castelli es el único que se
encuentra elevado (valores superiores a 4
proporcionanmayorriesgoaterogénico).El
resultado del análisis genético de HF es
positivo, mostrando una deleción del exón
9 al exón 12, que es una mutación que da
lugar a un alelo nulo. Conclusiones: Se
establece lasospechadiagnósticade HFtras
los resultados analíticos y se conirma
genéticamente la misma. La mutación que
se correspo0nde con un alelo nulo suele
estarasociadaconfenotiposmásgravespor
lo que requieren un tratamiento más
intensivo y un seguimiento más estricto de
estos pacientes.