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DIPLOMADO EN HEMATOLOGÍA Y
BANCO DE SANGRE
MÓDULO IV (13 de Setiembre de 2015)
CLASE 5
AFERESIS : TIPOS E
INDICACIONES
Dr Carlos Esquerre Aguirre
AFERESIS
 En 1910, Duke fue el primero en observar que
los pacientes trombopénicos mejoraban al
perfundirle plaquetas de sangre total fresca.
 En 1951, Dillard, creó un método para separar y
concentrar plaquetas.
 En 1954, Gardner empezó a perfundir
experimentalmente plaquetas
 En loa años 60 se crearon las bolsas de plástico
con recipientes satélites.
 A fines de los 60 y comienzos de los 70 se crea
los aparatos de aféresis.
AFERESIS
 La aféresis es el proceso que consiste en
extraer sangre total de un donante y separarla
en sus diferentes componentes.
 Este sistema usa una fuerza centrífuga y
basado en la diferencia de la densidad de los
componentes sanguíneos los separa. El
componente restante regresa por flujo
continuo o intermitente.
 La primera maneja pequeños volúmenes, pero
necesita dos venas, mientras el flujo
intermitente maneja grandes volúmenes de
sangre pero necesita sólo un acceso venoso.
AFERESIS
AFERESIS : TIPOS
1. Aféresis por donación: Se utiliza para obtener
ciertos componentes que se desean
transfundir plaquetas, granulocitos, plasma.
2. Aféresis terapéutica: Es un proceso
sumamente técnico que elimina en forma
selectiva los componentes patológicos
provocando una mejora significativa del estado
clínico de muchos pacientes.
DONACION DE PLAQUETAS
•PLASMAFÉRESIS
DEFINICIÓN: Extracción de plasma con
restitución de otros componentes sanguíneos.
FINES: transfusionales
terapéuticos (recambio plasmático
terapéutico)
RECAMBIO PLAMATICO
TERAPEUTICO (RPT)
 Es una técnica de purificación de sangre
extracorpórea diseñada para remover
sustancias de alto peso molecular.
 Otros beneficios son :
1. Disminuye la carga del sistema
reticuloendotelial.
2. Estimulación de las clonas de linfocitos.
3. Posibilidad de reinfusión de grandes
voluménes de plasma sin el riesgo de
sobrecarga del volumen intravascular
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terapéutica
Reducir la carga de sustancia
patológica en el paciente.
 elementos celulares
 anticuerpos
 proteínas
 sustancias tóxicas
 sustancias metabólicas
Aféresis terapéutica
consideraciones
 Establecer una meta y un plan de
tratamiento.
 valorar costo/beneficios
 remoción de sustancias patógenas
 remoción de sustancias no patógenas
 líquidos de reemplazo
 complicaciones
Remoción de sustancias
patógenas
intercambio efectivo:
40 ml plasma/kg peso corporal
1 a 1,5 volemias plasmáticas
interesa:
 velocidad de síntesis de
sustancia a remover
 distribución intra/extra
vascular
EFICIENCIA/VOL.DE
RECAMBIO
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100 SUST.RESIDUAL
Remoción de constituyentes
normales del plasma
Si el RPT es mayor de 1,5 veces:
pérdidas del 75 -85% de:
fibrinógeno
complemento
inmunocomplejos
(reposición en 3 a 4 dias)
fact. de la coagulación
Ig G : 60% se repone en 2 dias
Considerar
 Tipo de Inmunoglobulinas
 Velocidad de producción
 Posible estimulación de clonas
patológicas
 Efecto rebote
RECAMBIO PLAMATICO
TERAPEUTICO
 Para un uso racional del RPT al menos una
de las siguientes condiciones debe cumplir:
1. La sustancia ha ser removida sea grande
(>=15000 Da).
2. La sustancia ha remover Tiene una
prolongada vida media.
3. La sustancia produce toxicidad aguda y es
resistente a la terapia convencional
Remoción de anticuerpos
Según tipo de Inmunoglobulinas:
Ig G Ig M
Vida 1/2: 21 dias 5 dias
Distrib.
extravasc: 60% 20%
FLUIDOS DE REEMPLAZO
 CRISTALOIDES
 ALBÚMINA
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 HYDROXYETHYL STARCH
Aféresis terapéutica
complicaciones
 acceso vascular
 alteración del citrato
 efectos circulatorios
si el vol. extracorp es mayor del
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especial cuidado con antihipertensivos
 hemólisis mecánica
 reacciones alergicas-distress
respiratorio
 muerte durante la aféresis (1/10.000-1/500)
Indicaciones
Neurológicas
Hematológicas
Metabólicas
Dermatológicas
Reumatológicas
Nefrológicas
Toxicológicas
Categorias de las indicaciones
 (Est.) Terapia establecida.
 ( Pos.) Posible uso.
 (I) Terapia standar. Aceptada.
No obligatoria.
 (II) Terapia avalada por la
experiencia.
 (III) Terapia inadecuadamente
testada en el tiempo.
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Afecciones Neurológicas
 Sindrome de Guillain-Barré (Est.)
 Miastenia Gravis (Est.)
Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica. (Est.)
 Encefalopatía lúpica. (Est.)
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paraproteinas (Est.)
 Esclerosis múltiple. (Pos.)
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Sindrome de Guillain-Barré
TPE: Indicado en pacientes con:
 Severo compromiso muscular.
 Dificultad respiratoria u otros
signos de compromiso bulbar,
(disminución de reflejo nauseoso,
dificultad para toser)
Estudio multicéntrico
desarrollado por 21 centros
coordinados por: Johns Hopkins
University
TPE Control
 N° de pacientes 122 123
 Pac.en respirador 57 52
 T.en mejorar 1 Grado: 19 (dias) 40
 Promedio de cambio de
grado en 4 semanas: 1.1 0.4
 Dias en respirador: 24 48
Plan terapéutico
 Debe regularse según evolución clínica
 Tres a Cinco recambios plasmáticos
de 1 a 1,5 volemias, en un plazo de 7 a
14 dias, suele obtener resultados
satisfactorios.
 Recordar que la interrupción precoz,
puede llevar a recaida.
Miastenia Gravis
 Etiopatogenia: anticuerpo anti
receptor de acetil-colina.
 Mecanismos:autoinmunes
 Características: fatiga muscular
(ojos,boca,faringe,grupos m.
proximales en MM)
 Tratamiento: incluye
anticolinergicos,
 inmunosupresión, Recambio
Plasmático.
Plan terapéutico
 Debe incluir 4 a 8 recambios
plasmáticos durante 1 a 2 semanas.
 Puede realizarse procedimientos
diarios en enfermos graves.
 Cada recambio debe ser de 1 volumen
plasmático y recambiarse con
albúmina.Puede incluir plasma fresco
para corregir crasis.
Duración del tratamiento
 Según:
 Resolución quirúrgica
(timectomía), con apoyo pre o post.
 Según clínica
 Eventual cronicidad, plan de
recambio cada 3 a 6 semanas.
 Determinación de anticuerpos
anti receptor Acetil-colina.(Ig G)
indicaciones de aféresis
terapéutica
Hemato-oncológicas
sindromes de hiperviscosidad
crioglobulinemia
púrpura trombocitopénico trombótico
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púrpura trombocitopénico idiopático
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Púrpura trombocitopénico
trombótico (PTT)
Sindrome caracterizado por:
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PTT
Terapéutica: inmunosupresores
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RPT
Patogenia: ¿ toxina-lesión endotelial
agregación plaquetaria?
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¿ausencia de factores
antitrombóticos?
PLAN TERAPÉUTICO
Inicial: RPT diario ( 7 a 16 dias)
hasta: normalización plaquetaria
cese de hemólisis
disminución de LDH
Los 3 procedimientos iniciales
recambiar 1.5 vol plasmaticos.
Los siguientes 1.0 vol.
Recaidas
86% entre 30 a 60 dias.
40% en los primeros 5 dias.
un tercio recae en los
próximos 10 años.
CASO CLINICO
 FI: 22/07 N: Avi S: F Edad: 15 a Natural Huamachuco
 SP: ictericia, palidez.
 TE: 5 días Peso: 50K T: 1.53m
 Hace 5 d, presenta MG, cefalea y odinofagia. 3 dai palidez e
ictericia en piel y escleras y fatiga. Es evaluada en CS, donde
se le Dx. Hepatitis aguda A, y le envian a casa con ibuprofeno.
 Por aumentar debilidad, fatiga y persistir ictericia es evaluada
x otro Médico Pediatra y referida al HVLE.
 T: 36,2ºC fr: 24x!, FC: 120x”, Pa: 100/60, Sat O2=2: 98%
 Pálida: 2/3, ictericia
 Análisis: 21/07: TGO y TGP: N, Orina: N
 : Hm: 5600, Hto: 18%, hipocromia: +, diferencial: N
 22/07: hto:17%, p: 60000, CAM: 6%, CD: neg.
 El 25/07 se le agrega paralisis facial en hemicara derecha, con
marcada hipotonía
 26/07: hto: 17%, anisoscitosis:++, policromatofilia,
queratocitos: ++, esqistocitos y esferocitos. P: 16000. LDH:
1560 ((240-480). BT: 4,1, BD: 0,88, BI: 3,22. Fe: 85,2 t: 270,
%Sat: 22%. Urea y Cr: N. Test de Ham y Sucrosa: N.
 Se le Dx PTT
 Se inicia RPT el 27/07 con 1 vol de recambio diario hasta el
31/07.
 Alta 01/08 pq: 100000, no esquistocitos, escaos queratocitos,
LDH: 471 u/l, urea y Crte: N, hto: 25%, hb; 8,9
 Control el 10/08, trae un Hm del 09/08: Hb: 7,9 y Hto: 21%,
esquistocitos y p: 110000.
 Se dx PTT en Recaida: y se inicia plamaferesis el 11/08 y se le
da 16 RPT, hasta el 26/08
 Ya que no mejoraba significativamente el 20/08 se le agrega
ciclosporina 5 tab/dia y dexametasona x 3 días.
 23/08 pq. 139000 Hb: 8,7 hto: 26%
 Alta : 27/08 con Hb: 10 y Hto: 29% , pq: 157000, queratocitos
escasos, na hay esquistocitos y LDH: 359 con 5 dd de pq
normales.
 Ciclosporina 5tab d x 6m.
 Ultimo control 19/03/2013: pq: 161000, hb:12,6 htO. 37%
COMPLICACIONES DE RPT
 De un total de 15000 plasmaféresis se encontró:
Síntoma Porcentaje
Urticaria 0,7 - 12
Parestesias 1,5 - 9
Calambres 0,4 – 2,5
Mareo < 2,5
Dolor de cabeza 0,3 -1,5
Dolor de pecho 0,03 – 1,3
Arritmias 0,1 – 0,7
Reacciones anafilácticas 0,03 – 0.7
CID 0,03
INDICACIONES DE LA
PLASMAFERESIS
Desorden o Enfermedad Categoria
Síndrome de Guillian - Barre I
Síndrome de Hiperviscosidad I
Polineuopatía I
Miastenia gravis I
Polcitemia Vera I
Purpura trombocitopénica trombótica I
Lupus eritematoso sistémico II
Síndrome urémico hemolítico II
Mieloma y paraproteinemias II
INDICACIONES DE LA
PLASMAFERESIS
Esclerosis sistémica progresiva III
Artritis Reumatoidea III
Anemia hemolítica autoinmune III
Psoriasis IV
Rechazo de transplante renal IV
 I: Terapia estándar, aceptable pero no mandatoria.
 II: Terapia aceptada.
 III: Informes de evidencia insuficiente para
establecer su eficacia
 IV: Falta de eficacia terapéutica
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Aféresis terapéutica indicaciones

  • 1. DIPLOMADO EN HEMATOLOGÍA Y BANCO DE SANGRE MÓDULO IV (13 de Setiembre de 2015) CLASE 5
  • 2. AFERESIS : TIPOS E INDICACIONES Dr Carlos Esquerre Aguirre
  • 3. AFERESIS  En 1910, Duke fue el primero en observar que los pacientes trombopénicos mejoraban al perfundirle plaquetas de sangre total fresca.  En 1951, Dillard, creó un método para separar y concentrar plaquetas.  En 1954, Gardner empezó a perfundir experimentalmente plaquetas  En loa años 60 se crearon las bolsas de plástico con recipientes satélites.  A fines de los 60 y comienzos de los 70 se crea los aparatos de aféresis.
  • 4. AFERESIS  La aféresis es el proceso que consiste en extraer sangre total de un donante y separarla en sus diferentes componentes.  Este sistema usa una fuerza centrífuga y basado en la diferencia de la densidad de los componentes sanguíneos los separa. El componente restante regresa por flujo continuo o intermitente.  La primera maneja pequeños volúmenes, pero necesita dos venas, mientras el flujo intermitente maneja grandes volúmenes de sangre pero necesita sólo un acceso venoso.
  • 6. AFERESIS : TIPOS 1. Aféresis por donación: Se utiliza para obtener ciertos componentes que se desean transfundir plaquetas, granulocitos, plasma. 2. Aféresis terapéutica: Es un proceso sumamente técnico que elimina en forma selectiva los componentes patológicos provocando una mejora significativa del estado clínico de muchos pacientes.
  • 8. •PLASMAFÉRESIS DEFINICIÓN: Extracción de plasma con restitución de otros componentes sanguíneos. FINES: transfusionales terapéuticos (recambio plasmático terapéutico)
  • 9. RECAMBIO PLAMATICO TERAPEUTICO (RPT)  Es una técnica de purificación de sangre extracorpórea diseñada para remover sustancias de alto peso molecular.  Otros beneficios son : 1. Disminuye la carga del sistema reticuloendotelial. 2. Estimulación de las clonas de linfocitos. 3. Posibilidad de reinfusión de grandes voluménes de plasma sin el riesgo de sobrecarga del volumen intravascular
  • 10. Objetivo de la aféresis terapéutica Reducir la carga de sustancia patológica en el paciente.  elementos celulares  anticuerpos  proteínas  sustancias tóxicas  sustancias metabólicas
  • 11. Aféresis terapéutica consideraciones  Establecer una meta y un plan de tratamiento.  valorar costo/beneficios  remoción de sustancias patógenas  remoción de sustancias no patógenas  líquidos de reemplazo  complicaciones
  • 12. Remoción de sustancias patógenas intercambio efectivo: 40 ml plasma/kg peso corporal 1 a 1,5 volemias plasmáticas interesa:  velocidad de síntesis de sustancia a remover  distribución intra/extra vascular
  • 14. Remoción de constituyentes normales del plasma Si el RPT es mayor de 1,5 veces: pérdidas del 75 -85% de: fibrinógeno complemento inmunocomplejos (reposición en 3 a 4 dias) fact. de la coagulación Ig G : 60% se repone en 2 dias
  • 15. Considerar  Tipo de Inmunoglobulinas  Velocidad de producción  Posible estimulación de clonas patológicas  Efecto rebote
  • 16. RECAMBIO PLAMATICO TERAPEUTICO  Para un uso racional del RPT al menos una de las siguientes condiciones debe cumplir: 1. La sustancia ha ser removida sea grande (>=15000 Da). 2. La sustancia ha remover Tiene una prolongada vida media. 3. La sustancia produce toxicidad aguda y es resistente a la terapia convencional
  • 17. Remoción de anticuerpos Según tipo de Inmunoglobulinas: Ig G Ig M Vida 1/2: 21 dias 5 dias Distrib. extravasc: 60% 20%
  • 18. FLUIDOS DE REEMPLAZO  CRISTALOIDES  ALBÚMINA  PLASMA FRESCO  HYDROXYETHYL STARCH
  • 19. Aféresis terapéutica complicaciones  acceso vascular  alteración del citrato  efectos circulatorios si el vol. extracorp es mayor del 15% de la volemia: especial cuidado con antihipertensivos  hemólisis mecánica  reacciones alergicas-distress respiratorio  muerte durante la aféresis (1/10.000-1/500)
  • 21. Categorias de las indicaciones  (Est.) Terapia establecida.  ( Pos.) Posible uso.  (I) Terapia standar. Aceptada. No obligatoria.  (II) Terapia avalada por la experiencia.  (III) Terapia inadecuadamente testada en el tiempo.  (IV) Terapia de valor no demostrado
  • 22. Afecciones Neurológicas  Sindrome de Guillain-Barré (Est.)  Miastenia Gravis (Est.) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. (Est.)  Encefalopatía lúpica. (Est.)  Polineuropatía asociada a paraproteinas (Est.)  Esclerosis múltiple. (Pos.)  Esclerosis lateral amiotrófica (IV)
  • 23. Sindrome de Guillain-Barré TPE: Indicado en pacientes con:  Severo compromiso muscular.  Dificultad respiratoria u otros signos de compromiso bulbar, (disminución de reflejo nauseoso, dificultad para toser)
  • 24. Estudio multicéntrico desarrollado por 21 centros coordinados por: Johns Hopkins University TPE Control  N° de pacientes 122 123  Pac.en respirador 57 52  T.en mejorar 1 Grado: 19 (dias) 40  Promedio de cambio de grado en 4 semanas: 1.1 0.4  Dias en respirador: 24 48
  • 25. Plan terapéutico  Debe regularse según evolución clínica  Tres a Cinco recambios plasmáticos de 1 a 1,5 volemias, en un plazo de 7 a 14 dias, suele obtener resultados satisfactorios.  Recordar que la interrupción precoz, puede llevar a recaida.
  • 26. Miastenia Gravis  Etiopatogenia: anticuerpo anti receptor de acetil-colina.  Mecanismos:autoinmunes  Características: fatiga muscular (ojos,boca,faringe,grupos m. proximales en MM)  Tratamiento: incluye anticolinergicos,  inmunosupresión, Recambio Plasmático.
  • 27. Plan terapéutico  Debe incluir 4 a 8 recambios plasmáticos durante 1 a 2 semanas.  Puede realizarse procedimientos diarios en enfermos graves.  Cada recambio debe ser de 1 volumen plasmático y recambiarse con albúmina.Puede incluir plasma fresco para corregir crasis.
  • 28. Duración del tratamiento  Según:  Resolución quirúrgica (timectomía), con apoyo pre o post.  Según clínica  Eventual cronicidad, plan de recambio cada 3 a 6 semanas.  Determinación de anticuerpos anti receptor Acetil-colina.(Ig G)
  • 29. indicaciones de aféresis terapéutica Hemato-oncológicas sindromes de hiperviscosidad crioglobulinemia púrpura trombocitopénico trombótico sindrome Hellp sindrome urémico hemolítico púrpura trombocitopénico idiopático anemia hemolítica autoinmune
  • 30. Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT) Sindrome caracterizado por: trombocitopenia anemia hemolítica microangiopática trastornos neurológicos fiebre disfunción renal
  • 31. PTT Terapéutica: inmunosupresores esplenectomía RPT Patogenia: ¿ toxina-lesión endotelial agregación plaquetaria? ¿factores procoagulantes? ¿ausencia de factores antitrombóticos?
  • 32. PLAN TERAPÉUTICO Inicial: RPT diario ( 7 a 16 dias) hasta: normalización plaquetaria cese de hemólisis disminución de LDH Los 3 procedimientos iniciales recambiar 1.5 vol plasmaticos. Los siguientes 1.0 vol.
  • 33. Recaidas 86% entre 30 a 60 dias. 40% en los primeros 5 dias. un tercio recae en los próximos 10 años.
  • 34. CASO CLINICO  FI: 22/07 N: Avi S: F Edad: 15 a Natural Huamachuco  SP: ictericia, palidez.  TE: 5 días Peso: 50K T: 1.53m  Hace 5 d, presenta MG, cefalea y odinofagia. 3 dai palidez e ictericia en piel y escleras y fatiga. Es evaluada en CS, donde se le Dx. Hepatitis aguda A, y le envian a casa con ibuprofeno.  Por aumentar debilidad, fatiga y persistir ictericia es evaluada x otro Médico Pediatra y referida al HVLE.  T: 36,2ºC fr: 24x!, FC: 120x”, Pa: 100/60, Sat O2=2: 98%  Pálida: 2/3, ictericia
  • 35.  Análisis: 21/07: TGO y TGP: N, Orina: N  : Hm: 5600, Hto: 18%, hipocromia: +, diferencial: N  22/07: hto:17%, p: 60000, CAM: 6%, CD: neg.  El 25/07 se le agrega paralisis facial en hemicara derecha, con marcada hipotonía  26/07: hto: 17%, anisoscitosis:++, policromatofilia, queratocitos: ++, esqistocitos y esferocitos. P: 16000. LDH: 1560 ((240-480). BT: 4,1, BD: 0,88, BI: 3,22. Fe: 85,2 t: 270, %Sat: 22%. Urea y Cr: N. Test de Ham y Sucrosa: N.  Se le Dx PTT
  • 36.  Se inicia RPT el 27/07 con 1 vol de recambio diario hasta el 31/07.  Alta 01/08 pq: 100000, no esquistocitos, escaos queratocitos, LDH: 471 u/l, urea y Crte: N, hto: 25%, hb; 8,9  Control el 10/08, trae un Hm del 09/08: Hb: 7,9 y Hto: 21%, esquistocitos y p: 110000.  Se dx PTT en Recaida: y se inicia plamaferesis el 11/08 y se le da 16 RPT, hasta el 26/08  Ya que no mejoraba significativamente el 20/08 se le agrega ciclosporina 5 tab/dia y dexametasona x 3 días.  23/08 pq. 139000 Hb: 8,7 hto: 26%
  • 37.  Alta : 27/08 con Hb: 10 y Hto: 29% , pq: 157000, queratocitos escasos, na hay esquistocitos y LDH: 359 con 5 dd de pq normales.  Ciclosporina 5tab d x 6m.  Ultimo control 19/03/2013: pq: 161000, hb:12,6 htO. 37%
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. COMPLICACIONES DE RPT  De un total de 15000 plasmaféresis se encontró: Síntoma Porcentaje Urticaria 0,7 - 12 Parestesias 1,5 - 9 Calambres 0,4 – 2,5 Mareo < 2,5 Dolor de cabeza 0,3 -1,5 Dolor de pecho 0,03 – 1,3 Arritmias 0,1 – 0,7 Reacciones anafilácticas 0,03 – 0.7 CID 0,03
  • 44. INDICACIONES DE LA PLASMAFERESIS Desorden o Enfermedad Categoria Síndrome de Guillian - Barre I Síndrome de Hiperviscosidad I Polineuopatía I Miastenia gravis I Polcitemia Vera I Purpura trombocitopénica trombótica I Lupus eritematoso sistémico II Síndrome urémico hemolítico II Mieloma y paraproteinemias II
  • 45. INDICACIONES DE LA PLASMAFERESIS Esclerosis sistémica progresiva III Artritis Reumatoidea III Anemia hemolítica autoinmune III Psoriasis IV Rechazo de transplante renal IV  I: Terapia estándar, aceptable pero no mandatoria.  II: Terapia aceptada.  III: Informes de evidencia insuficiente para establecer su eficacia  IV: Falta de eficacia terapéutica