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DEMENCIAS
• Demencia (del latín de: "alejado" + mens (genitivo mentis): "mente") es la pérdida
progresiva de las funciones cognitivas debida a daños o desórdenes cerebrales.
• Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la
realización de las actividades de la vida diaria. Y debe haber transcurrido por lo
menos 6 meses.
• En el año 2014 se calculó un total de 47.5 millones de casos registrados en el
mundo, cuyo impacto en las personas enfermas y sus familias representa un gran
problema de salud.
4As de la Demencia
• Amnesia: falla en la memoria
• Agnosia: Falta del conocimiento de las cosas
• Apraxia: falta de saber como se hacen las cosas
• Afasia: falta de poder hablar o comprender las palabras.
Criterios Generales
• Deterioro de la memoria evidente sobre todo para el aprendizaje de nueva
información, aunque en los casos más graves también puede afectarse la
evocación de información previamente aprendida. La alteración incluye tanto al
material verbal como al no verbal.
• El deterioro debe ser objetivable y no ha de basarse solo en quejas subjetivas,
para lo cual se necesita obtener información ananmésica de terceras personas o
recurrir a test neuropsicológicos. La gravedad del deterioro, con afectación leve
como umbral para el diagnóstico, debe ser valorada de la siguiente forma:
Gravedad de la afectación en la memoria:
• Leve: El grado de pérdida de memoria es suficiente para interferir con las
actividades cotidianas, aunque no tan grave como para ser incompatible con una
vida independiente. La principal función afectada es el aprendizaje de material
nuevo.
• Por ejemplo, el individuo tiene dificultad para el registro, almacenaje y
evocación de elementos de la vida diaria, tales como los lugares donde
deja sus pertenencias, las citas y los compromisos sociales, o para la
información recientemente proporcionada por los familiares.
• Moderado: El grado de pérdida de memoria representa una dificultad seria para
la vida independiente. Sólo se retiene el material muy bien aprendido o de carácter
muy familiar.
La información nueva es retenida sólo de forma ocasional y muy breve. El individuo es
incapaz de evocar información básica sobre su lugar de residencia, actividades recientes
o nombres de personas allegadas.
• Grave: El grado de pérdida de memoria se caracteriza por la incapacidad
completa de retener nueva información. Sólo persisten fragmentos, aislados de
información previamente aprendidos.
• El individuo fracasa hasta en reconocer a sus familiares mas cercanos.
Déficit Cognitivo:
• Déficit en otras habilidades cognoscitivas caracterizado por un deterioro en el
juicio y pensamiento, tales como:
• la planificación
• organización,
• en el procesamiento general de la información.
• Las pruebas de esto deberían obtenerse preferiblemente de un informador y, si es
posible, completarse mediante exámenes neuropsicológicos o valoraciones
objetivas cuantificadas. Debe verificarse la relación del deterioro con un nivel alto
previo de funcionamiento.
Gravedad del deterioro intelectual
• Leve: El déficit de las capacidades cognoscitivas interfiere con los rendimientos y
actividades de la vida diaria, sin llegar al extremo de hacer al individuo
dependiente de los demás.
Las tareas diarias más complicadas y algunas actividades recreativas no pueden
ser realizadas.
• Moderado: El déficit de las capacidades cognoscitivas hace al individuo incapaz
de manejarse sin la asistencia de otros en la vida cotidiana, incluyendo actividades
como la compra y el manejo de dinero.
En la casa sólo pueden llevar a cabo las tareas más simples. El interés por las
cosas y actividades es muy reducido o inconstante.
• Grave: El déficit se caracteriza por la ausencia, real o virtual, de ideación
inteligible.
La gravedad global de la demencia se expresa con el nivel de deterioro más
elevado, ya sea de memoria o de inteligencia (por ejemplo, una alteración leve de
memoria y moderada de la capacidad intelectual indica que es una demencia de
gravedad moderada).
Deterioro emocional en ausencia de enfermedad Mental
• Deterioro del control emocional, motivación o un cambio en el comportamiento
social que se manifiesta al menos por uno de los siguientes:
• 1. Labilidad emocional.
2. Irritabilidad.
3. Apatía.
4. incapacidad en el comportamiento social.
F00 Demencia en la enfermedad de Alzheimer
• La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria
de etiología desconocida, con unos rasgos neuropatológicos y neuroquímicos
característica.
• El trastorno suele tener un inicio insidioso y se desarrolla de forma lenta, pero
progresiva, durante un periodo de varios años.
Criterios Diagnósticos
• Deben cumplirse los criterios generales de demencia (GI-G4).
• No existen pruebas en la historia clínica, exploración física o investigaciones
especiales de otra posible causa de demencia (por ejemplo, enfermedad
cerebrovascular, infección por VIH, enfermedad de Parkinson, enfermedad de
Huntington, hidrocefalia normotensiva), de un trastorno sistémico (por ejemplo,
hipotiroidismo, déficit de vitamina B12 o ácido fólico, hipercalcemia) o de abuso
de alcoholo sustancias.
Que pasa en la neurona en la enfermedad de Alzheimer:
1. Placas B amiloide:
• Normal: alfa secretasa + gama secretasa = porción amiloide corta
• ALZ: Bsecretasa – gama Secretasa produce una placa amiloide mas
grande que no se puede desintegrar, se unen y se forma una placa
Bamiloide que es toxico para la neurona
2. Ovillo:
• Proteína Tau normal forman la estructura de los micro-tubulos
• ALZ: la proteína Tau se separa de los micro-tubulos se unen y forman
ovillos que impiden el transporte de nutrientes en las neuronas, por lo que
producen muerte celular.
Tipos de Demencia Por Alzheimer:
• F00.0: Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz (antes de los 65 años).
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer que se inicia antes de los 65
años, con un curso de deterioro relativamente rápido y con múltiples y
marcadas alteraciones de las funciones corticales superiores.
• F00.1 Enfermedad de Alzheimer de inicio Tardío (después de los 65 años).
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer que se inicia después de los 65
años, normalmente hacia finales de los 70 o más tarde, con una progresión
lenta y con deterioro de la memoria como rasgo principal.
Demencia Vascular
• La demencia vascular es el resultado de la infartación del tejido cerebral debida a
una enfermedad vascular, incluida la enfermedad vascular hipertensiva. Por lo
general, los infartos son pequeños, pero sus efectos son acumulativos. El inicio
suele ser en edades avanzadas.
Es la causa más común de demencia en Latinoamérica, y se debe principalmente al mal
control de la HTA y DM durante un periodo prolongado de tiempo.
Criterios Diagnósticos
1. Deben cumplirse los criterios generales de demencia (G1-G4).
2. Los déficit de las funciones corticales superiores se distribuyen de forma desigual,
con algunas funciones afectadas y otras relativamente no afectadas. Así́, la
memoria puede estar notablemente afectada mientras que en el pensamiento, el
razonamiento y el procesamiento de la información puede mostrarse sólo un leve
deterioro.
3. Hay pruebas clínicas de lesión cerebral local, que se manifiestan por al menos
una de las siguientes:
• l. Debilidad espástica unilateral de los miembros.
• Aumento unilateral de los reflejos osteotendinosos.
• Un reflejo plantar extensor.
• Parálisis seudobulbar.
4. Hay pruebas en la historia clínica, exploraciones o test, de una enfermedad
cerebrovascular significativa, la cual puede juzgarse, de forma razonable, de estar
relacionada etiológicamente con la demencia (por ejemplo, antecedentes de
accidente vascular agudo; pruebas de infartación cerebral).
Tipos:
• F01.0: Demencia vascular de inicio agudo: por una aneurisma
• F01.1: Demencia Multiinfarto
• F01.2: Demencia Vascular Subcortical
• F01.3: Demencia Vascular Mixta Cortical y subcortical
Otros tipos de demencia: F02
• F02.0 Demencia en la Enfermedad de Pick: La enfermedad de Pick es
una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente. Afectación principal temporo
frontal
• Demencia progresiva de inicio en la edad media de la vida, caracterizada
por cambios de carácter y deterioro social precoces y lentamente
progresivos, seguidos de un deterioro de las funciones de la inteligencia,
de la memoria y del lenguaje, con apatía, euforia y, ocasionalmente,
fenómenos extrapiramidales.
• F02.1 Demencia en la enfermedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con
formas genéticas hereditarias, producidas por una proteína llamada prion (PrP).
Si bien los casos hereditarios e infecciosos están perfectamente documentados,
la causa de la aparición del prion es desconocida en la mayor parte de los casos
informados. Se trata de una enfermedad de naturaleza degenerativa
y pronostico mortal que afecta aproximadamente a una persona por millón
(prevalencia de 1:106) a nivel global.
• Se trata de una demencia progresiva, con múltiples signos y síntomas
neurológicos, debida a cambios neuropatológicos específicos,
supuestamente causados por un agente transmisible. El inicio suele tener
lugar hacia la mitad o el final de la vida, pero puede presentarse en
cualquier momento de la edad adulta. El curso es subagudo y lleva a la
muerte en uno a dos años.
• F02.2 Demencia en la enfermedad de Huntintong: La enfermedad de
Huntington (EH), también conocida como corea de Huntington, es una grave y
rara enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa. La enfermedad produce
alteración psiquiátrica y motora, de progresión muy lenta, durante un periodo de
15 a 20 años. El rasgo externo más asociado a la enfermedad es el movimiento
exagerado de las extremidades (movimientos coréicos) y la aparición de muecas
repentinas.
• La demencia se presenta formando parte de una degeneración diseminada
del tejido cerebral. La enfermedad se transmite por un único gen
autosómico dominante. La sintomatología aparece, por lo general, en la
tercera y cuarta décadas. La progresión es lenta y lleva a la muerte en 10
a 15 años.
• F02.3 Demencia Por Enfermedad de parkinson
• F02.4 Demencia Por VIH
• F03: Demencia sin especificación.
• F05: Demencia Por sustancias psicoativas.
TRATAMIENTO
1. Farmacológico:
 Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterasa que tienen una
acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de
descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad
de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones
cognitivas).
 Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que
intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutamatergica. Con
todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la
apatía, la iniciativa, la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando
su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad
(2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se
ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
 El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la Tacrina, que
hoy ha dejado de emplearse por su hepatotoxicidad.
 En 2008, existían 4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de
la acetilcolinesterasa:
o Donezepilo (comercializado como Aricept, Eranz),
o Rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)
o Galantamina (comercializado como Reminyl).
o Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos
secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones
gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco.
 El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA,
o memantina
Memantina
• Es un derivado de la amantadina (antiviral) pertenece a la familia de antagonistas
del receptor NMDA
• Mecanismo de acción:
• En la patología hay una hiperactivación del las despolarizaciones
neuronales lo que causa una mayor producción de glutamato, se unen en
la neurona post-sináptica en receptores específicos NMDA, aperturando
canales de calcio, aumenta el calcio intracelular y así produciendo mas
glutamato en la nueva neurona, hay una hiperexcitacion neuronal y se
acelera la muerte neuronal.
• La Memantina impide esta entrada de calcio y por lo tanto el exceso de
glutamato se queda en el espacio inter-sináptico
• Concentración máxima a las 3 horas.
• Se inicia con 5 mgs la primera semana y se puede ir aumentando cada
semana 5 mgs hasta llegar hasta 20 mgs.
2. Tratamiento no farmacológico
• El avance de la enfermedad puede ser más rápido o más lento en función del
entorno de la persona con Demencia. No es una situación fácil y la familia tendrá
que hacer grandes esfuerzos para ofrecerle a la persona con demencia un entorno
lo más favorable posible.
• Aceleradores de la enfermedad. Se consideran aceleradores las
siguientes situaciones: Estrés familiar. Cambios bruscos en las rutinas
diarias. Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las
residencias de mayores).
-(falta cita)
• Retardadores de la enfermedad. Se consideran retardadores las
situaciones nombradas a continuación: Ambiente familiar feliz. Hacer
ejercicio. Socializar con los amigos u otras personas.
Síndrome del Cuidador
• Afectación ocurrida sobre la familia. Por la sobrecarga debido a la demencia
• La carga emocional es tan grande y el cansancio es tan intenso que una persona
que debería de cuidar al paciente se vuelve irritable, intolerante y agresor del
paciente.
• Tratamiento:
1. Concederle tiempo libre al cuidador
2. Valorar el uso de antidepresivos

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Resumen de Demencias

  • 1. DEMENCIAS • Demencia (del latín de: "alejado" + mens (genitivo mentis): "mente") es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas debida a daños o desórdenes cerebrales. • Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria. Y debe haber transcurrido por lo menos 6 meses. • En el año 2014 se calculó un total de 47.5 millones de casos registrados en el mundo, cuyo impacto en las personas enfermas y sus familias representa un gran problema de salud. 4As de la Demencia • Amnesia: falla en la memoria • Agnosia: Falta del conocimiento de las cosas • Apraxia: falta de saber como se hacen las cosas • Afasia: falta de poder hablar o comprender las palabras. Criterios Generales • Deterioro de la memoria evidente sobre todo para el aprendizaje de nueva información, aunque en los casos más graves también puede afectarse la evocación de información previamente aprendida. La alteración incluye tanto al material verbal como al no verbal. • El deterioro debe ser objetivable y no ha de basarse solo en quejas subjetivas, para lo cual se necesita obtener información ananmésica de terceras personas o recurrir a test neuropsicológicos. La gravedad del deterioro, con afectación leve como umbral para el diagnóstico, debe ser valorada de la siguiente forma: Gravedad de la afectación en la memoria: • Leve: El grado de pérdida de memoria es suficiente para interferir con las actividades cotidianas, aunque no tan grave como para ser incompatible con una vida independiente. La principal función afectada es el aprendizaje de material nuevo. • Por ejemplo, el individuo tiene dificultad para el registro, almacenaje y evocación de elementos de la vida diaria, tales como los lugares donde deja sus pertenencias, las citas y los compromisos sociales, o para la información recientemente proporcionada por los familiares.
  • 2. • Moderado: El grado de pérdida de memoria representa una dificultad seria para la vida independiente. Sólo se retiene el material muy bien aprendido o de carácter muy familiar. La información nueva es retenida sólo de forma ocasional y muy breve. El individuo es incapaz de evocar información básica sobre su lugar de residencia, actividades recientes o nombres de personas allegadas. • Grave: El grado de pérdida de memoria se caracteriza por la incapacidad completa de retener nueva información. Sólo persisten fragmentos, aislados de información previamente aprendidos. • El individuo fracasa hasta en reconocer a sus familiares mas cercanos. Déficit Cognitivo: • Déficit en otras habilidades cognoscitivas caracterizado por un deterioro en el juicio y pensamiento, tales como: • la planificación • organización, • en el procesamiento general de la información. • Las pruebas de esto deberían obtenerse preferiblemente de un informador y, si es posible, completarse mediante exámenes neuropsicológicos o valoraciones objetivas cuantificadas. Debe verificarse la relación del deterioro con un nivel alto previo de funcionamiento. Gravedad del deterioro intelectual • Leve: El déficit de las capacidades cognoscitivas interfiere con los rendimientos y actividades de la vida diaria, sin llegar al extremo de hacer al individuo dependiente de los demás. Las tareas diarias más complicadas y algunas actividades recreativas no pueden ser realizadas. • Moderado: El déficit de las capacidades cognoscitivas hace al individuo incapaz de manejarse sin la asistencia de otros en la vida cotidiana, incluyendo actividades como la compra y el manejo de dinero. En la casa sólo pueden llevar a cabo las tareas más simples. El interés por las cosas y actividades es muy reducido o inconstante. • Grave: El déficit se caracteriza por la ausencia, real o virtual, de ideación inteligible.
  • 3. La gravedad global de la demencia se expresa con el nivel de deterioro más elevado, ya sea de memoria o de inteligencia (por ejemplo, una alteración leve de memoria y moderada de la capacidad intelectual indica que es una demencia de gravedad moderada). Deterioro emocional en ausencia de enfermedad Mental • Deterioro del control emocional, motivación o un cambio en el comportamiento social que se manifiesta al menos por uno de los siguientes: • 1. Labilidad emocional. 2. Irritabilidad. 3. Apatía. 4. incapacidad en el comportamiento social. F00 Demencia en la enfermedad de Alzheimer • La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria de etiología desconocida, con unos rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característica. • El trastorno suele tener un inicio insidioso y se desarrolla de forma lenta, pero progresiva, durante un periodo de varios años. Criterios Diagnósticos • Deben cumplirse los criterios generales de demencia (GI-G4). • No existen pruebas en la historia clínica, exploración física o investigaciones especiales de otra posible causa de demencia (por ejemplo, enfermedad cerebrovascular, infección por VIH, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, hidrocefalia normotensiva), de un trastorno sistémico (por ejemplo, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12 o ácido fólico, hipercalcemia) o de abuso de alcoholo sustancias. Que pasa en la neurona en la enfermedad de Alzheimer: 1. Placas B amiloide: • Normal: alfa secretasa + gama secretasa = porción amiloide corta • ALZ: Bsecretasa – gama Secretasa produce una placa amiloide mas grande que no se puede desintegrar, se unen y se forma una placa Bamiloide que es toxico para la neurona
  • 4. 2. Ovillo: • Proteína Tau normal forman la estructura de los micro-tubulos • ALZ: la proteína Tau se separa de los micro-tubulos se unen y forman ovillos que impiden el transporte de nutrientes en las neuronas, por lo que producen muerte celular. Tipos de Demencia Por Alzheimer: • F00.0: Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz (antes de los 65 años). • Demencia en la enfermedad de Alzheimer que se inicia antes de los 65 años, con un curso de deterioro relativamente rápido y con múltiples y marcadas alteraciones de las funciones corticales superiores. • F00.1 Enfermedad de Alzheimer de inicio Tardío (después de los 65 años). • Demencia en la enfermedad de Alzheimer que se inicia después de los 65 años, normalmente hacia finales de los 70 o más tarde, con una progresión lenta y con deterioro de la memoria como rasgo principal. Demencia Vascular • La demencia vascular es el resultado de la infartación del tejido cerebral debida a una enfermedad vascular, incluida la enfermedad vascular hipertensiva. Por lo general, los infartos son pequeños, pero sus efectos son acumulativos. El inicio suele ser en edades avanzadas. Es la causa más común de demencia en Latinoamérica, y se debe principalmente al mal control de la HTA y DM durante un periodo prolongado de tiempo. Criterios Diagnósticos 1. Deben cumplirse los criterios generales de demencia (G1-G4). 2. Los déficit de las funciones corticales superiores se distribuyen de forma desigual, con algunas funciones afectadas y otras relativamente no afectadas. Así́, la memoria puede estar notablemente afectada mientras que en el pensamiento, el razonamiento y el procesamiento de la información puede mostrarse sólo un leve deterioro.
  • 5. 3. Hay pruebas clínicas de lesión cerebral local, que se manifiestan por al menos una de las siguientes: • l. Debilidad espástica unilateral de los miembros. • Aumento unilateral de los reflejos osteotendinosos. • Un reflejo plantar extensor. • Parálisis seudobulbar. 4. Hay pruebas en la historia clínica, exploraciones o test, de una enfermedad cerebrovascular significativa, la cual puede juzgarse, de forma razonable, de estar relacionada etiológicamente con la demencia (por ejemplo, antecedentes de accidente vascular agudo; pruebas de infartación cerebral). Tipos: • F01.0: Demencia vascular de inicio agudo: por una aneurisma • F01.1: Demencia Multiinfarto • F01.2: Demencia Vascular Subcortical • F01.3: Demencia Vascular Mixta Cortical y subcortical Otros tipos de demencia: F02 • F02.0 Demencia en la Enfermedad de Pick: La enfermedad de Pick es una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente. Afectación principal temporo frontal • Demencia progresiva de inicio en la edad media de la vida, caracterizada por cambios de carácter y deterioro social precoces y lentamente progresivos, seguidos de un deterioro de las funciones de la inteligencia, de la memoria y del lenguaje, con apatía, euforia y, ocasionalmente, fenómenos extrapiramidales. • F02.1 Demencia en la enfermedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con formas genéticas hereditarias, producidas por una proteína llamada prion (PrP). Si bien los casos hereditarios e infecciosos están perfectamente documentados, la causa de la aparición del prion es desconocida en la mayor parte de los casos informados. Se trata de una enfermedad de naturaleza degenerativa y pronostico mortal que afecta aproximadamente a una persona por millón (prevalencia de 1:106) a nivel global.
  • 6. • Se trata de una demencia progresiva, con múltiples signos y síntomas neurológicos, debida a cambios neuropatológicos específicos, supuestamente causados por un agente transmisible. El inicio suele tener lugar hacia la mitad o el final de la vida, pero puede presentarse en cualquier momento de la edad adulta. El curso es subagudo y lleva a la muerte en uno a dos años. • F02.2 Demencia en la enfermedad de Huntintong: La enfermedad de Huntington (EH), también conocida como corea de Huntington, es una grave y rara enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa. La enfermedad produce alteración psiquiátrica y motora, de progresión muy lenta, durante un periodo de 15 a 20 años. El rasgo externo más asociado a la enfermedad es el movimiento exagerado de las extremidades (movimientos coréicos) y la aparición de muecas repentinas. • La demencia se presenta formando parte de una degeneración diseminada del tejido cerebral. La enfermedad se transmite por un único gen autosómico dominante. La sintomatología aparece, por lo general, en la tercera y cuarta décadas. La progresión es lenta y lleva a la muerte en 10 a 15 años. • F02.3 Demencia Por Enfermedad de parkinson • F02.4 Demencia Por VIH • F03: Demencia sin especificación. • F05: Demencia Por sustancias psicoativas. TRATAMIENTO 1. Farmacológico:  Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterasa que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas).  Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutamatergica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa, la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
  • 7.  El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la Tacrina, que hoy ha dejado de emplearse por su hepatotoxicidad.  En 2008, existían 4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: o Donezepilo (comercializado como Aricept, Eranz), o Rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax) o Galantamina (comercializado como Reminyl). o Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco.  El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, o memantina Memantina • Es un derivado de la amantadina (antiviral) pertenece a la familia de antagonistas del receptor NMDA • Mecanismo de acción: • En la patología hay una hiperactivación del las despolarizaciones neuronales lo que causa una mayor producción de glutamato, se unen en la neurona post-sináptica en receptores específicos NMDA, aperturando canales de calcio, aumenta el calcio intracelular y así produciendo mas glutamato en la nueva neurona, hay una hiperexcitacion neuronal y se acelera la muerte neuronal. • La Memantina impide esta entrada de calcio y por lo tanto el exceso de glutamato se queda en el espacio inter-sináptico • Concentración máxima a las 3 horas. • Se inicia con 5 mgs la primera semana y se puede ir aumentando cada semana 5 mgs hasta llegar hasta 20 mgs. 2. Tratamiento no farmacológico • El avance de la enfermedad puede ser más rápido o más lento en función del entorno de la persona con Demencia. No es una situación fácil y la familia tendrá que hacer grandes esfuerzos para ofrecerle a la persona con demencia un entorno lo más favorable posible. • Aceleradores de la enfermedad. Se consideran aceleradores las siguientes situaciones: Estrés familiar. Cambios bruscos en las rutinas diarias. Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las
  • 8. residencias de mayores). -(falta cita) • Retardadores de la enfermedad. Se consideran retardadores las situaciones nombradas a continuación: Ambiente familiar feliz. Hacer ejercicio. Socializar con los amigos u otras personas. Síndrome del Cuidador • Afectación ocurrida sobre la familia. Por la sobrecarga debido a la demencia • La carga emocional es tan grande y el cansancio es tan intenso que una persona que debería de cuidar al paciente se vuelve irritable, intolerante y agresor del paciente. • Tratamiento: 1. Concederle tiempo libre al cuidador 2. Valorar el uso de antidepresivos