Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES ..pptx
Similar a BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES ..pptx (20)
Más de JUANCARLOSGUZMAN14
Más de JUANCARLOSGUZMAN14 (10)
Último
Último (20)
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES ..pptx
- 1. RELAJANTES NEUROMUSCULARES Juliette Maldonado Olmos R1 Anestesiología Y Reanimación Universidad Metropolitana Mayo, 2017
- 2. INTRODUCCIÓN • En 1942, Harold Griffith publicó los resultados de un estudio en el que se uso un extracto de curare. • En 1954 beecher y todd comprobaron la mortalidad 6 veces mayor con el uso de tubocarina. • La relajación muscular no asegura la inconciencia, amnesia o analgesia.
- 3. • La acetilcolina es un neurotransmisor aislado farmacológicamente por Henry Hallet Dale en 1914. distribuida en el S.N.C., S.N.P., sistema nervioso autónomo ( en la sinapsis en los ganglios autónomos, células cromafines de la médula suprarrenal, terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas). • Existen 2 tipos de receptores estimuladas indistintamente por la acetil- colina: Muscarínicos y Nicotinicos INTRODUCCIÓN
- 5. PLACA MOTORA TERMINAL 1 vesícula: un cuanto de acetilcolina ( 104 moléculas por cuanto
- 7. MORFOLOGIA DE LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS • Localizados en los pliegues de la unión. • Cada uno tiene una roseta de 5 subunidades proteicas, están formando el canal catiónico activado por ligandos • Las 2 subunidades alfa tienen un lugar de reconocimiento, capaz de unirse a agonistas nicotínicos como acetilcolina.
- 8. RECEPTORES MUSCARÍNICOS COLINÉRGICOS RECEPTORES LOCALIZACIÓN PRINCIPAL M1 Neuronas del SNC, neuronas posganglionares simpáticas, sistema digestivo, algunos sitios presinápticos M2 Miocardio, musculo liso, SNC. M3 Tejido glandular, vasos musculo liso y endotelio. M4 SNC M5 SNC
- 9. Son responsables de retroalimentación positiva para Ach aumentando la cantidad adicional de esta, están en una variedad distintas de formas a las del músculo. Expresados en neuronas periféricas, ganglios autonómicos y sensitivos del S.N.C., linfocitos, condroblastos y granulocitos. RECEPTORES NICOTÍNICOS PRESINÁPTICOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
- 10. RECEPTORES NICOTINICOS MUSCULARES EXTRAUNIÓN • Localizados en la membrana de la fibra muscular fuera de la región de la placa motora. Se expresan cuando hay actividad muscular disminuida. • Aparece en fetos, Recien nacidos , adultos (quemados, politraumatizados, lesiones neurológicas, edad avanzada, reposo prolongado, infecciones ).
- 11. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE PLACA TERMINAL Ocupación de receptores por agonista (Ach) Cambia forma de las Subunidades alfa Apertura del canal iónico selectivo para cationes (Na+, K+, Ca+) Na+ y Ca+ del exterior al interior, y K+ del interior al exterior. La corriente de iones despolariza la membrana subyacente. Se crea un potencial de placa terminal Se inicia un PA conducido a los túbulos T y retículo sarcoplásmico, desde el cual se liberan los iones Ca+ (contracción).
- 16. MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
- 18. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES - los bnm solo deben suministrarce a personas anestesiadas ya que estos carecen de efecto analgesico. - usos: intubacion endotraquial, ventilacion mecanica, procedimientos quirurgicos. - receptores nicotinicos son un complejo pentamerico conformado por 5 sudunidades 2 𝛼 𝛽 𝛿 𝜀
- 19. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTE • Succinilcolina NO DESPOLARIZANTE • Rocuronio, vecuronio, atracurio, cisatracurio • Pancuronio, tubocurarina, doxacurio, metacurina, mivacurio, pipecuronio.
- 20. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES • Al principio simulan el efecto de la Ach: agonistas de la Ach. • Se unen al receptor brevemente • Cada apertura de un canal tiene una duración muy corta. • No son susceptibles a la hidrolisis por acetilcolinesterasa • Se eliminan de la hendidura una vez son aclarados del plasma, lo que determina la duración del efecto. Debido a que no se aclaran con celeridad, reaccionan de forma rápida con los receptores, adhiriéndose a uno casi inmediatamente después de haberse separado de otro Despolarización repetida de la placa.
- 21. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES • La despolarización sostenida ocasiona que no pueda ocurrir un PA adicional • Falta de repolarización • Los BNMD producen impulsos antidrómicos que producen contracciones desorganizadas de las fibras inervadas, generando las fasciculaciones. Parálisis flácida
- 22. SUCCINILCOLINA -Tiene en su estructura un núcleo amonio cuaternario -Las cargas positivas de los sitios del amonio cuaternario de los BNM simulan el átomo de nitrógeno cuaternario de la acetilcolina y son la razón estructural de la atracción de estos fármacos por los nAChR de tipo muscular y de tipo neuronal, en la unión neuromuscular. - La succinilcolina esta conformada por dos moléculas de acetilcolina unida a un grupo de acetato de metilo.
- 23. EFECTOS NEUROMUSCULARES El fármaco se une a receptores pre sinápticos, post sinápticos, y extra unión ( despolarización , desensibilización). La succinilcolina permanece en la placa terminal por periodos mas largos produciendo desensibilización. La despolarización prolongada inactivan los canales de sodio y se produce una barrera a la propagación del P.A. RMD: SUCCINILCOLINA
- 24. SUCCINILCOLINA
- 25. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMIA DE SUCCINILCOLINA Hay una rápida hidrólisis de succinilcolina por butirilcolinesterasa. La hidrólisis Se hace a succinilmonocolina y colina y solo un 10% del fármaco administrado llega a la unión neuromuscular. Succinilmonocolina. Acido succínico. Colina. Semivida de eliminación succinilcolina 47 seg.
- 26. SUCCINILCOLINA • Quelicin Amp 1gr/10cc (100mg/ml) Amp 200mg/10ml(20mg/ml) • Duración de acción 3-5 min (ultracorta) • DE95 0,25mg/kl • D. intubación 1-2 mg/kg efecto en 1 min con recuperación en 90% de potencia muscular en 9 a 3 minutos
- 27. SUCCINILCOLINA • Único BNM que tiene un inicio de acción rápida y una duración de acción ultracorta. • Pacientes con seudocolinesterasa plasmática normal la recuperación es del 90% en 9 a 13 minutos. • FACTORES QUE REDUCEN LA BUTIRILCOLINESTERASA. • Hepatopatías, desnutrición ,edad avanzada, embarazo, las quemaduras los anticonceptivos orales, • FARMACOS: IMAO ,metoclopramida, fármacos citotóxicos ,esmolol
- 28. SUCCINILCOLINA • EFECTOS SECUNDARIOS: • EFECTOS CARDIOVASCULARES: acción inotrópica y cronotrópica negativa. Se reduce esta respuesta si administra previamente atropina. • Bradicardia sinusal, ritmo de la unión, y arritmias ventriculares. • HIPERPOTASEMIA: aumenta 0,5meq/l por acción despolarizante del compuesto. • aumento de la presion intaocular. • aumento de la presion intragastrica. • aumento de la presion intracraneal. • mialgias. • espasmo del masetero.
- 29. SUCCINILCOLINA • usos clínicos: tiene un periodo de latencia de 60 segundo. • intubación endotraqueal. • interacciones: cuando se suministra con neostigmine, piridostigmina. • aumenta el bloqueo.
- 30. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA SUCCINILCOLINA • Mialgias : En el post operatorio, mas frecuentes en mujeres y pcts ambulatorios • Cardiovasculares: Arritmias , aumento FC , PA en adultos (aumento liberación catecolaminas). • Ritmo de la unión y paro sinusal en niños después de la primera dosis en adultos posterior a la 2ª dosis. Atropina 0,4 mg IV antes de administrar SCh 3mg IV rocuronio 3 minutos antes de la SCh
- 32. MECANISMO DE ACCIÓN RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES. EFECTO POST SINAPTICO • Funciona como un antagonista competitivo de los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular. • Las moléculas de los relajantes neuromusculares no despolarizantes se unen a las subunidades alfas del receptor y lo bloquean.
- 33. EFECTOS PRE SINÁPTICOS DE LOS RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES Bloqueo de receptores pre sinápticos Afecta la función de los receptores al no permitir el retrocontrol (+), y la movilización de las moléculas de Ach presinápticas.
- 34. EFECTO DE LOS BNMND EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO • Receptores muscarínicos: (vagolíticos). • inhibición de R. M2 del nódulo sinusal provocando: - taquicardia. • Liberación de histamina: • Fijación y acción directa de BNMND sobre la superficie de los mastocitos y basófilos induciendo liberación de histamina
- 35. EFECTOS DE LOS BNMND EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO • Catecolaminas: - Aumento de la concentración plasmática de catecolaminas • Anafilaxia: - La parte alérgica es el amonio cuaternario, los pacientes pueden haberse sensibilizado tras exposición previa o a sustancias portadoras del este amonio(cosméticos, desinfectantes, etc).
- 36. Dosis activa 50% (DA50) Dosis responsable de una depresión de la fuerza muscular del 50% Dosis activa 95% (DA95) Dosis responsable de una depresión de la fuerza muscular del 95% Latencia de instauración Intervalo de tiempo que transcurre entre el final de la inyección de un BNMND y aparición del bloqueo máximo
- 37. BNM NO DESPORALIZANTE ATRACURIO: Es una bis-benciltetrahidroisoquinolina • Reacción y eliminación de hofmann en 76% • Inicio de acción lenta y duración intermedia. • Dosis: 0,25 mg/kg intubación: 0,5 mg/kg se logra a los 120 a 180seg • Genera 4 metabolitos: laudanosina , monoacrilato cuaternario, un ácido cuaternario, un alcohol cuaternario • Libera histamina lo cual no genera estabilidad hemodinámica.
- 38. BNM NO DESPORALIZANTE CISATRACURIO: Es el isómero 1Rcis -1R´cis del atracurio. • Metabolismo por reacción de hofmann • Es de inicio de acción lento y duración de acción prolongada. • DOSIS: 0.05mg/kg a 0,15mg/kg de peso. • INDIACIONES: Cirugías largas tiene mayor incidencias de parálisis residual.
- 39. BNM NO DESPORALIZANTE VECURONIO: de la serie amino esteroide. Derivado del pancuronio • No libera histamina. • Metabolismo hepático. • DOSIS: 0,05mg/kg intubación 0,1mg/kg • METABOLITOS: El 3 des el 17 des 3,17 des acetil vecuronio • Su vía de eliminación es biliar. • Carece de efectos cardivasculares
- 40. BNM NO DESPORALIZANTE ROCURONIO: Tiene una potencia 6 veces menor • Tiene un periodo de latencia y un tiempo de inicio muy rápido. 60 seg • Carece de metabolitos activos • DOSIS: 0.3mg/kg intubación de 0,6 mg/kg • Cirugías cortas dosis de 0,45 mg/kg • Eliminación hepatobiliar • Es el que mas al BNM ideal.
- 41. BNM NO DESPORALIZANTE CW002 Y EL GANTACURIO: Son no desporalizantes bicuaternarios • El gantacurio, • un clorofumarato asimétrico amonio-mixto, es único • entre los compuestos no desporalizantes en términos de • su comienzo de acción rapido, su duración de acción corta • y su singular medio de inactivación. • DOSIS : 0,19mg/kg.
- 42. REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN NEUROMUSCULAR CON BNMND Inhibidores de acetilconesterasa Impedir que esta enzima degrade la Ach de la unión neuromuscular Permitiendo acumulación de Ach para desplazar del Rach el relajante muscular Restableciendo la función muscular normal Los efectos muscarinicos de Ach se antagonizan con atropina o glicopirrolato
- 43. • Prostigmine amp. 0.5mg/ml • D : 0.03 – 0.06 mg/kl tiempo antagonismo 7 min. Duración antagonismo 60 min. • Se debe usar en presencia de bloqueo profundo o BNMND de acción prolongada • Si la reversión es incompleta repetir el 50% de dosis luego de 30 min de la inicial • Aplicación simultanea de atropina 15ug/kl, o glicopirrolato 10ug/kl lentamente en periodo no inferior a 3 min. NEOSTIGMINA
- 44. Bridion vial 200mg/5ml y 500mg/5ml • Acción: pertenece a la familia de ciclodextrinas, forman complejos de inclusión con varias moleculas encapsula los relajantes esteroideos( rocuronio, vecuronio) disminuyendo la concentración plasmáticas del agente libre. • Lleva la liberación de los agentes desde el receptor dejando libre al receptor para su interacción con Ach. • Vida ½ 1.8 hrs, eliminación renal • D: 2-4mg/kg (0.002-0.004ug/kl) según profundidad de bloqueo registrada • Uso en reversión inmediata SUGAMMADEX
Notas del editor
- En 1942, Harold Griffith publicó los resultados de un estudio en el que se uso un extracto de curare un veneno utilizado en las flechas de sudamerica, antagonista colinérgico q actua a nivel de los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular, existen mutilples alcaloides derivados de el pero el más conocido en la practica clínica. LA TUBOCURARINA: es un alcaloide bencilisoquinilínico tóxico, a dosis clínica causaba antagonismo competitivo. la reversión de sus efectos paralizantes por los anticolinesterásicos. Accion sobre la placa neuromuscular. También ejercen acciones sobre otras estructuras: ganglios vegetativos, mastocitos y receptores muscarínicos. puede producir bloqueo de los receptores nicotínicos ganglionares, que puede agravarse por la acción adicional de la acetilcolina endógena sobre los receptores muscarínicos de los ganglios vegetativos, manifestándose como taquicardia e hipotensión. También puede estimular la liberación de histamina de los mastocitos, lo que contribuye a la aparición de hipotensión, broncoespasmo en individuos sensibilizados. Debido a los grupos amonio cuaternario que contienen en su molécula, poseen una capacidad limitada de atravesar membranas. Por tanto, no se absorberían por vía oral. Esto hecho era conocido por los indígenas que consumían con tranquilidad las piezas que cazaban utilizando curare. Si se absorbe por via IM. El efecto letal de la d-tubocurarina se debe a la parálisis de los músculos esqueléticos, por el bloqueo selectivo de los receptores de acetilcolina, tanto en la sinapsis como en la placa neuromuscular.
- La acetil colina es un neurotransmisor( mediador en la actividad sinpatica del sistema nervioso) que fue aislado y caracterizado farmacológicamente por Henry Hallett Dale en 1914. La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales y en el sistema nervioso periférico, en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas (preganglionares y postganglionares) y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas. Las neuronas ganglionares simpáticas . - La placa motriz del músculo estriado. Hay 2 tipos de receptores estimulados indistintamente por la acetilcolina: Muscarínicos: estimulados específicamente por la muscarina e inhibidos específicamente por la atropina Nicotinicos: divididos en función de su localización más frecuente: 1) neuronales estimulados por la nicotina e inhibidos por el trimetofan y 2) musculares estimulados por la nicotina e inhibidos por la tubocurarina. Etanoato de 2-(N,N,N-trimetil)-etanamonio
- La acetilcolina es sintetizada en el citoplasma neuronal a partir de colina y acetilCoA, POR LA ENZIMA acetilcolinotransferasa. La acetilcoa es sintetizada en la mitocondria a partir de un grupo acetilo proveniente del piruvato que a su vez procede de la glucosa y del acetato. La colina que esta presente en el espacio sináptico, se transporta a la terminación nerviosa colinérgica por un sistema de transporte dependiente de sodio. La colina proviene del metabolismo de la fosfatidilcolina y de un 50% de la hidrólisis de la acetilcolina liberada. Una vez producida la acetilcolina es almacenada en vesículas , estimándose que cada vesícula almacena entre 1.000 y 50.000 moléculas de acetilcolina, y que una sola terminacion puede contener hasta 300.000 vesiculas. Entonces se puede decir que las terminaciones nerviosas colinérgicas contienen un gran número de vesículas concentradas con acetil colina cerca de la membrana celular. Estas moléculas son reutilizables.
- Está formada por la unión de una célula nerviosa y una célula muscular estriada. Las membranas celulares de la neurona y la fibra muscular están separadas por un espacio angosto 20 nm conocida como hendidura sináptica.
- Cuando un potencia de acción del nervio despolariza su terminación, la entrada de iones de calcio a través de los canales de calcio activados por el voltaje hacia el citoplasma hace posible que las vesículas de almacenamiento se fusionen con la membrana plasmática terminal y liberen su contenido acetilcolina Ach. Las moléculas de acetil colina se difunden a través de la hendidura sináptica para unirse con los receptores nicotínicos colinérgicos en un parte especializada de la membrana muscular, la placa terminal motora cada unión neuromuscular contiene cerca de 5 millones de estos receptores pero se requiere la activación de unos 500.000 receptores para la contracción muscular. Una vez se une la acetilcolina al receptor los cationes fluyen a través del conducto abierto en el receptor Ach (entran sodio y calcio, y sale potasio) lo que genera un potencial en la placa terminal. el contenido de una sola vesicula un cuanto de acetilcolina produce un potencial miniatura de la placa terminal. Ell numero de cuantos liberados con cada impulsos nervioso que en condiciones normales es de al menos 200 es muy sensible a las concentraciones de calcio ionizado extracelular, por ende el aumento de la concentración de calcio incrementa el numero de cuantos liberados. Cuando se ocupa una cantidad suficiente de receptores con acetilcolina el potencial de la placa terminal es lo bastante fuerte para despolarizar la membrana periférica a la unión. Los canales para sodio activados por voltaje en esta porción de abren cuando se establece un voltaje umbral a través de ellos, a diferencia de los receptores de la placa terminal que se abren cuando se unen con acetilcolina, entonces las áreas circundantes a la unión de la membrana muscular tienen una mayor densidad de canales de sodio que otras partes de la membrana. El potencial de acción resultante se propaga por las membranas musculares y el sistema de tubulos t, lo cual abre los canales de sodio y libera calcio del retículo sarcoplasmatico. Este calcio intraceluar permite a interacción de las proteínas contráctiles actina y miosina lo que da lugar a la contracción muscular. Lla acetil colina se hidroliza con rapidez en acetato y colina por acción de la enzima acetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera. La cual esta incrustada en la membrana de la placaa terminal motora en la proximidad inmediata a los receptores de ACH. Despues de separarse de la acetilcolina los canales ionicos del receptor se cierran lo que posibilita la repolarización de la placa terminal. El calcio se secuestra de nueva cuenta en el retículo sarcoplasmatico y la celula muscular se relaja. Figura 1. muestra como el calcio desencadena una fosforilización que alternan el estado de reposo del nervio. Especificamente la fosforilizacion de la sinapsina I origina la movilización de las vesículas sinápticas hacia la membrana plasmática presinaptica para liberar su contenido. Cuando la llegada del potencial de acción produce laentrada de calcio se inicia la fosforilación de la sinpasina I pro la ciclina de adenosina monofosfato dependiente de proteincinasas y por la calcio calmodulina activaada por la proteincinasa I y II. Esto debilita la unión entre la vesicula sináptica y el citoesqueleto permitiendo la movilización de de las vesículas del pool de reserva al pool activo para localizarse cerca de la membrana plasmática. Las vesículas se unen a las membranas plasmáticas en un proceso llamado acoplamiento. La sinaptotagminas , sinaptofisinaas, y las proteínas asociadas a la membrana de las vesículas sinápticas ( VAMP o sinaptobrevina) son proteínas que participan en el proceso de acople de las vesículas con una región especializada denominada zona activa la cual se caracteriza por la presencia de regiones electrodensas ricas en canales de calcio. La sinaptotagmina I: proteína ppal de unión al calcio y de regulación central. Interaccion de su dominio c2b con los fosfolípidos acidos. La sinaptogramina: localiza las vesículas en las zonas sinpaticas ricas en canales de calcio voltaje dependientes y en la estabilización de acoplamiento de las vesículas en la membrana presinaptica. Uniendose a los fosfolípidos y los complejos SNARE que son complejos de 3 proteínas sinápticas son 2 proteínas localizadas en la membrana plasmática celula SNAP25 y la sintaxina 1 y una tercera proteína la sinaptobrevina localizada en la membrana de la vesicula. Ell complejo SNARE se ensambla gracias a al aesfingocina formando anclaje para q ocurra cascadas de reacciones entre proteias para dar lugar a la exocitosis. Las proteínas de las vesículas son dianas de toxinas ambientales ejemploe la neurotoxina del clostridium tetani y botulinum inhiben la exocitosis al fragmentar la SNAP 25 la sintaxinayla sinaptobrevina, estas toxinas se usan en el tratamiento de la dstonia muscular, desordenes espásticos, migrañas, temblores
- RECEPTORES NICOTINICOS : Ganglios autonómicos Y Unión neuromuscular
- No existe evidencia anatómica Responsables de retroalimentación positiva para Ach aumentando la cantidad adicional de esta, están en una variedad distintas de formas a las del músculo. Expresados en neuronas periféricas, ganglios autonómicos y sensitivos del snc, linfocitos, condroblastos y granulocitos.
- Subnidad gamma, unión y extraunión, metabólicamente inestable(24 hrs), pequeños canal de conducción de 2 a 10 x mas tiempo de apertura, alta conductancia, agonistas despolarizan mas fácilmente. Resistentes agentes competitivos.
- Na+ y Ca+ del exterior al interior, y K+ del interior al exterior a favor de sus gradientes de concentración Liberación de Ach es un proceso de amplificación y hace que las corrientes eléctricas del terminal nervioso exciten la fibra muscular
- ANATOMÍA MOLECULAR DE LA MIOSINA
- Rocuronio Vecuronio Atracurio Cisatracurio Pancuronio Tubocurarina Doxacurio Metacurina Mivacurio Pipecuronio
- Mecanismo de accion
- Puesto que el acoplamiento excitación-contracción requiere una secuencia de repolarizacion- despolarización repetidas para mantener la tensión muscular.
- ES POR ESTA RAZON QUE TODOS LOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES TIENEN PARECIDO CON LA ACETILCOLINA.
- Aunque todos los receptores pudieran reaccionar a la succinilcolina se dice que tal vez solo los post sinápticos son los causantes de las fasciculaciones
- ESPASMO DEL MASETERO SUCCINILCOLINA: Aumento sostenido del tono del musculo que dura algunos minutos Mecanismo de acción es incierto Ocasiona condiciones imperfectas para la intubación Requiere maniobras por parte del anestesiólogo para visualizar cuerdas vocales.
- LA SUCCINILCOLINA ES RAPIDAMENTE HIDROLIZADA POR LA BUTIRILCOLINESTERASA TANTO ASI QUE SOLO EL 10% DEL FARMACO LOGRA REALIZAR LA ACCION EN LOS RECEPTORES.
- ESTO ES EN DOSIS BAJAS EN DOSIS ALTAS PRDUCE UN EFECTO CONTRARIO. LA ENTRADA DE SODIO CAUSA SALIDA DE POTACIO. ESTO ES REALMENTE GRAVE EN PACIENTES CON ACIDOSIS Y HIPOVOLEMIA, PARA PRODUCIR INCOMPETENCIA DEL EEI SE NECESITA UNA DE 28 MMHG Y SOLO DE 15MMHG CUANDO HAY DAÑO ESTRUCTURAL.EN CASO DE EMBARAZADAS O PACINTES CON RGE. Aumento transitorio de presión intraocular por contracción de músculos extra oculares Aumento de presión intragástrica por fasciculaciones de los músculos abdominales Hipertermia maligna en pacientes susceptibles (con antecedentes).
- SU NOTABLE USO SE DEBE ASU INNICIO DE ACCION RAPIDO Y BREVE, GENERALMENTE PARA QUE LA ACCION SE PROLONGUE SE UTILIZA UN BMNP
- SE DIVIDEN EN DOS GRUPOS DE ACUERDO ASU NATURALEZA EN BECILISOQUINOLONAS Y ESTEROIDES. EL GRUPO AMONIO CON PRESENCIA DEL CUATRO SUSTITUTOS DE NITROGENO.QUE ES EL QUE REALIZA LA ACCION O QUE SE UNE AL RECEPTOR. LAS BENCILISOQUINOLONAS TIENEN GRUPOS N METILO Y UNA AMINA CUATERNARIA.
- LA ELIMINACION DE HOFMANN DEPENDEN DEL PH Y LA TEMPERATURA QUE SE AUMENTA CUANDO ES MAYOR EN AMBOS.
- DERIVADO DEL PANCURONIO SU VIA DE ELIMINACION ES BILIAR, POR LO TANTO ES RECOMENDADO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL.
- TIENE UN PERFIL IGUAL AL VECURONIO PERO CON UNAS VENTAJAS IMPORTANTES.
- NEOSTIGMINE: Compuesto sintético que contiene un amonio cuaternario se une covalentemente con la acetilcolinesterasa. Su efecto inhibidor es rapido Dosis: 25 a 75mcg/kg sin sobrepasar los 5 mg Se usa con atropina para evitar el efecto muscarinico( bradicardia) Contraindicaciones: EPOC, trastorno de la conducción cardiaca Antagoniza los efectos de los bloqueantes no desporalizantes. PIRIDOSTIGMINE: Menos potente se usa en miastenia gravis. intoxicación por escopolamina
- Revierte el bloqueo desde cualquier profundidad logra una TOF mayor al 90% después de 3 minutos de su administración. Dosis: bloqueo superficial=2mg/kg profundo 4mg/kg No es necesario administrar atropina Permite el uso de bloqueos profundos.