seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
RX covensional PATOLOGIA OA.pptx
1. OBJETIVOS:
1. ABORDAR GENERALIDADES
RADIOLÓGICAS DE LAS
PATOLOGÍAS OA
2. DESCRIBIR LOS PRINCIPALES
PATRONES RADIOLÓGICOS
3. DISCUTIR LAS PRINCIPALES
PATOLOGÍAS DEL SOMA
Dr Underwood R1
Dr Sotelo MB
2. INTRODUCCION
• A FINES DEL SIGLO XIX WILHELM CONRAD ROENTGEN DESCUBRIÓ UNA NUEVA
RADIACIÓN ELECTROMAGNÉTICA A LA QUE DENOMINO RAYOS X
• LA RADIOLOGÍA SIMPLE SIGUE SIENDO LA EXPLORACIÓN BÁSICA EN EL ÁREA
ESQUELÉTICA
• EN EL SISTEMA ESQUELÉTICO CADA ÁREA TIENE SUS PROYECCIONES ESPECIFICAS
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35. SISTEMATICA DE LA LECTURA
• LA IDENTIFICACIÓN
• LA TÉCNICA DE LA LECTURA:
• ASPECTO GENERAL, ALINEACIÓN
• BONE
• CARTILAGE
• SOFT TISSUES, TEJIDOS BLANDOS.
36. CAUSAS DE ERROR EN LA LECTURA O
INTERPRETACION
• SOLO SE IDENTIFICA AQUELLO QUE SE VE, Y SE DIAGNOSTICA AQUELLO QUE SE
CONOCE. (R. FRASER)
37. SIGNOS DE PATOLOGIA
• LOS 4 PARÁMETROS FUNDAMENTALES QUE SE DEBEN DE EVALUAR EN
CUALQUIER ESTRUCTURA SON:
• EL TAMAÑO
• LA FORMA
• LA DENSIDAD
• EL NUMERO.
38. TAMAÑO
MAYOR: COGENITA( MALFORMACIÓN O DISPLASIA TIPO MONOSTOTICO O
GENERALIZADO AUMENTADO) O ENDOCRINOLÓGICO (GIGANTISMO), O SER
SECUNDARIA A REMODELACIÓN POSTRAUMÁTICA, INFECCIÓN, TUMOR(POR
INSUFLACION)
MENOR: CONGÉNITAS CON HIPOPLASIAS SEGMENTARIAS, DISPLASIAS,
ENANISMOSO CON AFECTACIÓN DE PARTE DEL ESQUELETO (PLATIESPONDILIA EN
LA COLUMNA), TRAUMATISMO (APLASTAMIENTO, ACABALGAMIENTOS DE
FRAGMENTOS, PERDIDA DE FRAGMENTOS, CIERRE FISIARIO PRECOZ POR
FORMACIÓN DE PUENTE OSEO), INFECCIONES DEL CARTÍLAGO FISIARIO.
39. FORMA
• LA INSUFLACIÓN: PROVOCADA POR LESIONES QUE GENERAN EROSION INTERNA Y
REMODELACIÓN DE LA CORTICAL, GENERALMENTE INDICA UN PROCESO DE EVOLUCIÓN LENTA
Y BENIGNA
• LA INCURVACION: MAS EVIDENTE EN HUESOS LARGOS, PUEDE SER SECUNDARIA A UNA
ANOMALÍA EN EL DESARROLLO, COMO EL CIERRE PARCIAL DE LA FISIS CON CRECIMIENTO
ASIMETRICO, O DEBERSE A REMODELACIONES OSEAS REPARATIVAS O A INSUFICIENCIA OSEA
EN HUESOS QUE SOPORTAN CARGA, LA INCURVACION PUEDE SER EN VARO, VALGO,
ANTECURVATUM O RECURVATUM
• LA ANGULACIÓN: ES GENERALMENTE RESULTADO DE UNA FRACTURA CON CONSOLIDACIÓN
ANÓMALA, INSUFICIENCIA OSEA O ENFERMEDADES METABÓLICAS(RAQUITISMO), ENFERMEDAD
DE PAGET, ETC.
40. • EL ENSANCHAMIENTO OSEO HABITUALMENTE SE DEBE A ANOMALÍAS EN LA
MODELACIÓN, COMO EL ENSANCHAMIENTO METAFISIARIO DE ALGUNAS
DISPLASIAS (DEFORMIDAD EN MATRAZ)
• LAS DEFORMIDADES EPIFISIARIAS SON FRECUENTES Y EN NIÑOS HABITUALMENTE
OBEDECEN A DISPLASIAS O NECROSIS AVASCULARES
• LAS DEFORMIDADES CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD CORRESPONDEN A
FRACTURAS O PSEUDOARTROSIS
41. DENSIDAD
• LAS DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD OSEA SE DENOMINA OSTEOPENIA, LAS
CAUSAS MAS COMUNES SON LA OSTEOPOROSIS, LA OSTEOMALACIA, EL
HIPERPARATIROIDISMO Y ALGUNOS TUMORES COMO EL MIELOMA MULTIPLE
• EL AUMENTO GENERALIZADO DE LA DENSIDAD PUEDE DEBERSE A ANOMALÍAS
EN EL DESARROLLO O DISPLASIAS COMO LA OSTEOPETROSIS, EXCESIVO
DEPOSITO DE MINERALES COMO LA FLUOROSIS O MAYOR DENSIDAD DE LA
ENDOMEDULAR OSEA COMO LA MIELOFIBROSIS
• LAS REACCIONESPERIOSTICAS REFLEJAN UN MECANISMO DE DEFENSA ANTE UNA
AGRESIÓN INTERNA O EXTERNA AL HUESO.
42. NUMERO
• LA AUSENCIA COMPLETA SE DENOMINA AGENESIA O APLASIA
• EL DÉFICIT PARCIAL O MENOR DESARROLLO HIPOPLASIA O DEFECTO LOCAL
• LAS ALTERACIONES EN EL NUMERO SON FRECUENTES EN ALGUNAS ÁREAS COMO
EL RAQUIS, SIENDO ESTAS ALTERACIONES MAS RARAS EN LOS HUESOS LARGOS.
43. SEMIOLOGIA ARTICULAR
ALTERACIONES DE PARTES BLANDAS
Aumento: difuso o focal, edema nódulos cutáneos
Disminucion: atrofia
Calcificacion: cartilaginosa, intraarticular, yuxtaarticular
ANOMALIAS DE LA MINERALIZACION
Desmineralizacion: yuxtaarticular, subcondral, focal
Esclerosis:subcondral, reborde osteofitario, reacción periostica
44. • ANOMALIAS DEL ESPACIO ARTICULAR
• AUMENTO: DERRAME, OCUPACIÓN, REABSORCIO OSEA
• DISMUNICION: ADELGAZAMIENTO CARTILAGINOSO
• DESTRUCCION:REABSORCIÓN Y FRAGMENTACIÓN
• ANOMALIAS DE LA ALINEACIÓN
• INCONGRUENCIA:SUBLUXACIÓN, LUXACIÓN, PROTRUSIÓN
• MOVILIDAD:RIGIDEZ EN FLEXION O EXTENSIÓN, LAXITUD
45. SEMIOLOGIA DE LAS PARTES BLANDAS
• AUMENTO DE LA DENSIDAD
• LA CALCIFICACIÓN DE TEJIDOS PREVIAMENTE DAÑADOS (DISTROFICAS)
• CALCIFICACION EL DEPOSITO ES GRUMOSO Y DESORGANIZADO
• OSIFICACION SE PRODUCE UNA VERDADERA DIFERENCIACIÓN A HUESO
• CUERPOS EXTRAÑOS PRODUCEN FOCOS DE DENSIDAD VARIABLE
46. • DISMINUCION DE LA DENSIDAD:
• ACUMULOS DE GRASAS, INFILTRACIÓN, CON ACUMULOS DE GRASAS EN OTROS
TEJIDOS. LIPOMATOSIS O AUMENTO EXAGERADO Y FOCAL DEL CONTENIDO DE
GRASA. TUMORESCON CONTENIDO GRASO (TERATOMAS, LIPOMAS,
LIPOSARCOMAS)
• LA PRESENCIA DE GAS PUEDE ESTAR RELACIONADA CON ANTECEDENTES
QUIRÚRGICOS, FISTULAS ABIERTAS A LA PIEL, INFECCIONES POR GÉRMENES
ANAEROBIOS, DEGENERACIÓN DE PROTEÍNAS QUE ORIGINAN GASES
NITROGENADOS, NECROSIS TISULARES, ETC