ENFERMERÍA CRÍTICO

1. UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE ENFERMERÍA
•Lcda. Patricia Naulaguari M
Especialista en Enfermería Quirúrgica
SINDROME CORONARI0
AGUDO

2. Espectrode enfermedades que van desde una angina crónica estable hasta infarto agudo del
miocardio.
Ocurre cuando se produce un desequilibrio entre la demanda y el
aporte de oxigeno.
SINDROME CORONARIOAGUDO
DEFINICION

4. •
•
Lesiones ateroscleróticas fijas
Fragmentación de las placas
ateroscleróticas
Formación de trombos
Espasmo coronario
•
•
ETIOLOGIA

5. SINDROME CORONARIO AGUDO
El síndrome coronario agudo tiene tres componentes
principales que son:
Angina inestable (AI)
1.
2. Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
(IMSEST).
El IMSEST y la AI están incluidos dentro del término
(SCASEST).
Infarto agudo de miocardio con elevación del ST
(IAMST).
•
3.

6. F
ACTORES DE RIESGO
CARDIOV
ASCULAR

7. Es una condición personal que aumenta las posibilidades de desarrollar una enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.
•
•
•
•
•
•
HTA
Tabaquismo
Sedentarismo
Obesidad
Estrés
Alcohol
MODIFICABLES
• Género: MASCULINO
• Edad: VARON >55, MUJER >65
• Antecedentes personales de
enfermedad coronaria y vascular
NO
MODIFICABLES
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

10. SINDROME CORONARIO AGUDO
ESPASMO CORONARIO

12. ANGINA
INFARTO
ESTABLE E INESTABLE
MIOCARDIO
AGUDO AL

13. La angina de pecho también
conocida como “angor pectoris”
Es un dolor generalmente de
carácter opresivo, localizado en el
área retroesternal, ocasionado
por insuficiente aporte de sangre
(oxígeno) a las células del músculo
del corazón.

14. Angina estable
Angina de
esfuerzo en la
que no ha
habido cambios
en su forma de
presentación en
el último mes.
Puede ser
desencadenada
por ejercicio,
estrés o
temperatura fría
Se debe a
isquemia
miocárdica
transitoria.
Se alivia con el
reposo o la NTG
sublingual.
El dolor persistes
< de 10 minutos
Hombres70% de todos
los px con angina

16. Manifestaciones clinicas
Se tocara el esternón,
algunas veces con el
puño para indicar
molestia progresiva y
subesternal (signo de
levine)
Que se describe como
sensación de
pesantez, opresión,
compresión , asfixia o
sofocación
Px típico: H > 50ª o M
>60a
Quien se queja de
molestia en el tórax

17. SINDROME CORONARIO AGUDO
DOLOR PRECORDIAL
Pressu
re in
the
chest
Sprea
ding
pain
Lightheaded
ness,
sweating or
nausea

21. Angina inestable
Representa un estado clínico
intermedio entre angina de pecho
estable e AMI.
Se presenta cuando los síntomas de
angina cumplen algunos de los
siguientes criterios:
Angina de inicio reciente (últ. 2 meses)
Angina de pecho creciente
(incremento de la frecuencia o
duración o disminución del umbral)
Angina de pecho en reposo (últ.
semana)

22. Etiología
Se engloba dentro de los
SICA junto al AMI con o sin
elevación de ST; esta
agrupación se ha realizado
porque existe una
fisiopatología común:
El grado de obstrucción del
vaso es el que determina si
se produce un AMI o si se
manifiesta como angina
inestable
Fenómeno de trombosis de
una placa de ateroma

23. Manifestaciones clínicas
Dolor similar a la
angina estable pero +
intenso. Retroesternal
y que puede irradiarse
a otras zonas como
brazo, antebrazo
izquierdos, cuello,
mandíbula ,etc.
Si el px tiene una gran
zona de isquemia,
puede haber
diaforesis, piel pálida y
fría
Surge a veces: disnea,
molestias epigástricas,
debilidad, arritmias
Puede durar hasta
30min.
Hipotensión

25. Infarto Agudo al Miocardio
Es una reducción del
flujo sanguíneo en
el miocardio,
generalmente como
consecuencia de la
obstrucción por un
trombo de una de
las arterias coronarias
que lo alimentan.
Los síntomas tienden
a responder menos a
la NTG, si los síntomas
son concomitantes
(p. ej. diaforesis) son
mas notorios.
Suele acompañarse
de malestar torácico
más grave y
prolongado.

26.  Síntomas del IAM:
• Dolor anginoso opresivo retro esternal con irradiación
característica.
 Sudoración fría.
 Náuseas y vómito.
 Ansiedad.
• Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos:
 Sensación
eminente.
de muerte
• Suele aparecer en reposo, (antes o durante el
ejercicio.)
• Acostumbra ser habitual la historia de angina de pecho
previa.

28.  Pruebas complementarias.
Electrocardiograma:
-La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico. Para localizar la zona del infarto
mediante el ECG hay que conocer la cara que explora cada derivación.
-Cara lateral alta: I, aVL
-Cara lateral baja: V5, V6
-Cara anterior: V2-V4
-Septo: V1, V2
-Cara inferior: II, III, aVF
-Cara posterior: Descenso del ST en V1 y V2, como imagen en
espejo.
A
t
ISl¡IU('�I• u nvnur
Cambios que pueden afectar a:
La onda T: (imagen de isquemia miocárdica)
-T positivas picudas o isoeléctricas:isquemia subendocárdica.
-T negativas: isquemia subepicárdica transmural.
El segmento ST: (corriente de lesión miocárdica)
-ST descendido: lesión subendocárdica.
-ST elevado: lesión subepicárdica o transmural..
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29. El complejo QRS:
La aparición de ondas Q patológicas indica necrosis miocárdica transmural.
Figura 102. Infarto de miocardio anterolateral en faseaguda

30.  Datos de laboratorio.
• Los marcadores mas utilizados en el diagnóstico del IAM han sido:
 Creatinfofocinasa (CPK), su fracción CPK-MB
Se eleva a partir de las 4-6hrs y desaparece a las 48-72hrs. La fraccción CPK-MB2 masa tiene
mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquemico.
 Troponinas: son las mas especificas de todas. Se elevan a las 4 o 6 hrs de haber iniciado la
isquemia. Hay dos tipos: Tnl que permanece elevada por 7 días y TnT que se eleva por 14 dias.
 Mioglobina: su incremente se produce muy precozmente (a las dos horas) en el IAM permanece
eleva por 24 hrs, pero no es suficientemente sensible ni específica.
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32. TRATAMIENTO
SICA
CEST SEST
IAM EST AI IAMsEST
Enzimas están
NL.
Enzimas
están .
ANTIAGREGANTES PL + ANTICOAGULANTES
TROMBOLÍTICOS

33. TRATAMIENTO GENERAL INMEDIATO:

ASPIRINA: ASS
 Dosis 160-375 mg DU. Vía: masticable.
-Clopidrogrel:
Dosis: 75mg/día vía oral
ISOSORBIDE:
5 mg.
NITROGLICERINA SL
 0.4mg vía sublingual
por 3 dosis con intervalos
de 5 minutos.
OXIGENO A 2-4L /MIN en las primeras 6 -12 h del
infarto.
MORFINA 3-5 gr
. IV

34. TRATAMIENTO: SICA CON ó SIN EST.
OXIGENO ANALGESIA
-Morfina
ANTIAGREGACIÓN
-Aspirina.
-Clopidrogel
IECA
-Captopril
-Enalapril
ANTIANGINOSOS
-Nitratos
- ß Bloqueadores
ANTICOAGULACIÓN
-Heparina de BPM
-Heparina No fraccionada
PCI: Intervención Coronaria Percutánea

35. ANTICOAGULACIÓN
HEPARINA NO
FRACCIONADA
HEPARINA
BPM
DE
SUBCUTÁNEA
2 AMP
./DÍA
ENDOVENOSA
ENOXAPARINA:
1MG/KGDEPESO
2 VECES/DIA SC
60-70 UI/KG

37. Estreptoquinasa.
Alteplase.
Reteplase.
• + fibrino especifico.
Tenecteplase

38. Taquiarritmias.
Bradiarritmias.
Trastornos del ritmo y la conducción.
৺
৺
৺
 Eléctricas
Arritmias.

৩ Ruptura de pared libre de la pared del VI.
Pseudoaneurisma Ventricular.
Ruptura del tabique IV.
Disfunción mitral isquémica
৩
৩
৩
৩ Insuficiencia mitral por rotura de músc. papila.
 Mecánicas 
Fracaso de la bomba.  Insuficiencia Cardíaca:
◌ Insuficiencia ventricular izquierda.
◌ SHOCK CARDIOGÉNICO. 
◌ Fracaso cardíaco derecho.
◌ Hipotensión.

40. PROCESO DE ENFERMERIA EN
SINDROMES CORONARIOS