Síndrome de Distrés Respiratorio
Factores de riesgo perinatales
   Prematuridad

   Diabetes materna

   Factores genéticos:
       Raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos, sexo masculino.

   Malformaciones torácicas:
       Hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática que también aumenta el riesgo de
        deficiencia de surfactante
Factores que alteran de forma aguda la
producción y liberación del surfactante
   Asfixia perinatal en prematuros

   Cesárea sin trabajo de parto
Valoración de la madurez prenatal
   Se puede realizar mediante el estudio de liquido amniótico obtenido por
    amniocentesis
Tratamiento prenatal
   Cortico esteroides, se debe utilizar en mujeres embarazadas con
    membranas intactas o con RPM entre la semana 24 y 34 de gestación.

   Cual es el efecto de los cortico esteroides?

   Dosis:
       2 dosis de 12 mg de betametasona IM a intervalos de 12 hrs.
Diagnostico posnatal
   El neonato con SDR presenta signos clínicos inmediatamente después del
    nacimiento. Entre ellos incluye taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido y
    cianosis.

   Aspecto radiológico:
       Pulmones poco airados
       Patrón reticulogranular difuso y bronco grama aéreo.
Tratamiento
   La clave es prevenir:
       Hipoxemia y acidosis. Lo que va a permitir un metabolismo tisular normal, y
        optimizara la producción de surfactante.

   Optimizar el manejo de líquidos:
       Evitando por un lado hipovolemia y shock, y por otro lado edema
        (particularmente el pulmonar)

   Disminuir demandas metabólicas

   Prevenir atelectasias y del edema pulmonar
Terapéutica con surfactante
   Mejora la oxigenación

   Disminuye la necesidad de medidas de asistencia respiratoria

   Menor incidencia de fugas aéreas y fallecimientos

ADMINISTRACION:

   Dosis de beractant es 4ml (100 mg de fosfolípidos)/kg de peso.(3 a 4 dosis)

COMPLICACIONES:

   Un efecto poco frecuente después del tratamiento con surfactante es la
    hemorragia pulmonar. (Mayor en niños con extremo bajo peso al nacer)
Taquipnea Transitoria del RN
Introducción
   Es también conocida como pulmón húmedo

   Es un cuadro relativamente leve

   Afecta con mayor frecuencia a los neonatos nacidos a termino o casi a
    termino

   Se caracteriza por:
       Taquipnea con signos de distrés respiratorio leve, tiraje y cianosis
       Saturación de oxigeno baja y generalmente se corrige con administración de O2
Fisiopatología
   Para poder el neonato respirar tiene que eliminar rápidamente el liquido
    pulmonar fetal, que esta mediada principalmente por la reabsorción
    transepitelial de sodio a través de los canales de sodio situados en las células
    epiteliales alveolares que son sensibles a la amilorida.

   La alteración o el retraso de la eliminación del liquido pulmonar fetal debidos a
    distintas situaciones causa el edema pulmonar transitorio que caracteriza la
    TTRN.

   El liquido retenido se acumula en los linfáticos peribronquiolares y en espacios
    broncovasculares y produce compresión y colapso de los bronquiolos, con áreas
    de atrapamiento aéreo e hiperinflación

   Estos cambios disminuyen la distensibilidad pulmonar
Factores de Riesgo
   Parto prematuro

   Parto precipitado

   Parto por cesárea sin trabajo de parto

   Retraso del pinzamiento del cordón (eleva la presión venosa central y por
    consiguiente altera la eliminación del liquido)

   Sexo masculino

   Asma materna

   Macrosomía y embarazo múltiple
Presentación clínica
   Los neonatos a termino o pretérmino afectados, presentan en las primeras 6
    h de vida:
       Taquipnea: se acompaña de distrés respiratorio leve a moderado con cianosis,
        tiraje subcostal y aumento de diámetro AP del tórax secundario a atrapamiento
        aéreo. Estos signos van acompañados por aleteo nasal y quejido espiratorio
       FR >80 respiraciones por minuto
       La auscultación generalmente revela una buena entrada de aire y se puede o no
        apreciar crepitaciones
Diagnostico diferencial y valoración
   Neumonía/sepsis

   Cardiopatía congénita cianosante

   Hipertensión pulmonar

   Aspiración de meconio

   Lesión del SNC acompañada por hiperventilación central
   Una valoración adecuada de factores como:
       Prematuridad
       Liquido meconial
       Factores de riesgo de sepsis
       Depresión perinatal

   Ayudan a delimitar el posible diagnostico
   Gasometría arterial:
       Un niño con TTRN que respira oxigeno ambiente puede presentar hipoxemia leve
        y una acidosis respiratoria leve, que generalmente se resuelven en 24 h.

   Radiografía de tórax:
       Un niño con TTRN muestra un aumento de la trama perihiliar debido al
        engrosamiento de los linfáticos peri arteriales con acumulación de liquido
        intersticial a lo largo de los espacios bronco vasculares.
Tratamiento y Complicaciones
   Es principalmente de apoyo, con aporte de oxigeno suplementario en
    función de las necesidades.
       Utilización de ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (ayuda para
        el reclutamiento y expansión pulmonar (CPAP)
       Niños con FR >60 respiraciones/min no deben recibir alimentación oral,
        alimentación por sonda.

   Complicaciones:
       CPAP se asocia a un mayor riesgo de fugas de aire.
       El retraso de alimentación oral puede interferir con el establecimiento de vínculos
        con padres y con lactancia materna, y prolongar la estancia hospitalaria
Aspiración de Meconio
Causa
   Hipoxia aguda o crónica e infección

   LTAM (liquido amniótico teñido de meconio)

   La aspiración de meconio antes o durante el nacimiento puede:
       Obstruir la vía aérea
       Interferir con el intercambio de gases
       Causar distrés respiratorio

   Incidencia: complica el parto aproximadamente el 8 al 15%
Fisiopatología
   Aspiración de meconio:
       La presencia de estrés fatal
       Realización por el feto de inspiraciones puede dar lugar a la aspiración de meconio
        antes

   SAM:
       Procesos intrauterinos patológicos
       Hipoxia crónica
       Acidosis e infección
Efectos de la aspiración de meconio
   Cuando se aspira hasta el pulmón estimula la liberación de:
       Citosinas y sustancias vaso activas que producen una respuesta cardiovascular e
        inflamatoria en el feto o RN.
       El meconio aspirado o la neumonitis química resultante, ocasionan una
        obstrucción mecánica de las pequeñas vías aéreas con atelectasia y efecto de
        válvula con el consiguiente atrapamiento de aire y posible fuga de aire
       Vaso espasmo
       Hipertrofia de la musculatura arterial pulmonar e hipertensión pulmonar =
        cortocircuito extra pulmonar derecha-izquierda = desequilibrio V/Q
         Produciendo hipoxemia arterial grave

         También inhibe la función del surfactante
Secuelas
   Mortalidad perinatal y neonatal

   Acidosis grave

   Necesidad de parto mediante cesárea

   Necesidad de cuidados intensivos

   Mayor incidencia de hemorragia intraventricuar
Tratamiento
   Oxigeno terapia
       Incrementar la concentración de oxigeno inspirado y la monitorización de los gases
        sanguíneos y del pH
       Es crucial proporcionar O2 suficiente, ya que los episodios repetidos de hipoxia pueden
        dar lugar a una vasoconstricción pulmonar constante y contribuir al desarrollo de
        HPPRN

   Fármacos:
       Antibióticos de amplio espectro como ampicilina y gentamicina
       Surfactante: mejora la oxigenación y disminuye las complicaciones pulmonares
       Corticoides: se han propuesto para disminuir la inflamación producido por meconio y
        minimizar la vasoconstricción pulmonar mediada por prostaglandinas.
Complicaciones
   Fuga de aire (15-33%) de los pacientes con SAM desarrollan neumotórax o
    neumomediastino.

   HPPRN

   Secuelas pulmonares:
       Aproximadamente el 5% de los supervivientes requieren O2 suplementario al mes
        de edad y una proporción sustancial puede tener alteraciones de la función
        pulmonar, incluidos el aumento de la capacidad residual funcional, la
        hiperreactividad de la vía aérea y una mayor incidencia de neumonía.
Bibliografías
   Manual de neonatología 6ª edición      http://www.google.com.mx/search?
    de:                                     hl=es&biw=1274&bih=644&q=aspira
       John P Cloherty                     cion+por+meconico&gs_sm=e&gs_u
                                            pl=4283l6662l0l7183l24l14l0l5l5l1l5
       Eric C. Eichenwald
                                            15l2663l0.9.2.0.1.1l15l0&bav=on.2,o
       Ann R. Stark                        r.r_gc.r_pw.,cf.osb&um=1&ie=UTF-
                                            8&tbm=isch&source=og&sa=N&tab
Capitulo 24                                 =wi
SDR

SDR

  • 1.
  • 2.
    Factores de riesgoperinatales  Prematuridad  Diabetes materna  Factores genéticos:  Raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos, sexo masculino.  Malformaciones torácicas:  Hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática que también aumenta el riesgo de deficiencia de surfactante
  • 3.
    Factores que alterande forma aguda la producción y liberación del surfactante  Asfixia perinatal en prematuros  Cesárea sin trabajo de parto
  • 4.
    Valoración de lamadurez prenatal  Se puede realizar mediante el estudio de liquido amniótico obtenido por amniocentesis
  • 5.
    Tratamiento prenatal  Cortico esteroides, se debe utilizar en mujeres embarazadas con membranas intactas o con RPM entre la semana 24 y 34 de gestación.  Cual es el efecto de los cortico esteroides?  Dosis:  2 dosis de 12 mg de betametasona IM a intervalos de 12 hrs.
  • 6.
    Diagnostico posnatal  El neonato con SDR presenta signos clínicos inmediatamente después del nacimiento. Entre ellos incluye taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido y cianosis.  Aspecto radiológico:  Pulmones poco airados  Patrón reticulogranular difuso y bronco grama aéreo.
  • 7.
    Tratamiento  La clave es prevenir:  Hipoxemia y acidosis. Lo que va a permitir un metabolismo tisular normal, y optimizara la producción de surfactante.  Optimizar el manejo de líquidos:  Evitando por un lado hipovolemia y shock, y por otro lado edema (particularmente el pulmonar)  Disminuir demandas metabólicas  Prevenir atelectasias y del edema pulmonar
  • 8.
    Terapéutica con surfactante  Mejora la oxigenación  Disminuye la necesidad de medidas de asistencia respiratoria  Menor incidencia de fugas aéreas y fallecimientos ADMINISTRACION:  Dosis de beractant es 4ml (100 mg de fosfolípidos)/kg de peso.(3 a 4 dosis) COMPLICACIONES:  Un efecto poco frecuente después del tratamiento con surfactante es la hemorragia pulmonar. (Mayor en niños con extremo bajo peso al nacer)
  • 9.
  • 10.
    Introducción  Es también conocida como pulmón húmedo  Es un cuadro relativamente leve  Afecta con mayor frecuencia a los neonatos nacidos a termino o casi a termino  Se caracteriza por:  Taquipnea con signos de distrés respiratorio leve, tiraje y cianosis  Saturación de oxigeno baja y generalmente se corrige con administración de O2
  • 11.
    Fisiopatología  Para poder el neonato respirar tiene que eliminar rápidamente el liquido pulmonar fetal, que esta mediada principalmente por la reabsorción transepitelial de sodio a través de los canales de sodio situados en las células epiteliales alveolares que son sensibles a la amilorida.  La alteración o el retraso de la eliminación del liquido pulmonar fetal debidos a distintas situaciones causa el edema pulmonar transitorio que caracteriza la TTRN.  El liquido retenido se acumula en los linfáticos peribronquiolares y en espacios broncovasculares y produce compresión y colapso de los bronquiolos, con áreas de atrapamiento aéreo e hiperinflación  Estos cambios disminuyen la distensibilidad pulmonar
  • 12.
    Factores de Riesgo  Parto prematuro  Parto precipitado  Parto por cesárea sin trabajo de parto  Retraso del pinzamiento del cordón (eleva la presión venosa central y por consiguiente altera la eliminación del liquido)  Sexo masculino  Asma materna  Macrosomía y embarazo múltiple
  • 13.
    Presentación clínica  Los neonatos a termino o pretérmino afectados, presentan en las primeras 6 h de vida:  Taquipnea: se acompaña de distrés respiratorio leve a moderado con cianosis, tiraje subcostal y aumento de diámetro AP del tórax secundario a atrapamiento aéreo. Estos signos van acompañados por aleteo nasal y quejido espiratorio  FR >80 respiraciones por minuto  La auscultación generalmente revela una buena entrada de aire y se puede o no apreciar crepitaciones
  • 14.
    Diagnostico diferencial yvaloración  Neumonía/sepsis  Cardiopatía congénita cianosante  Hipertensión pulmonar  Aspiración de meconio  Lesión del SNC acompañada por hiperventilación central
  • 15.
    Una valoración adecuada de factores como:  Prematuridad  Liquido meconial  Factores de riesgo de sepsis  Depresión perinatal  Ayudan a delimitar el posible diagnostico
  • 16.
    Gasometría arterial:  Un niño con TTRN que respira oxigeno ambiente puede presentar hipoxemia leve y una acidosis respiratoria leve, que generalmente se resuelven en 24 h.  Radiografía de tórax:  Un niño con TTRN muestra un aumento de la trama perihiliar debido al engrosamiento de los linfáticos peri arteriales con acumulación de liquido intersticial a lo largo de los espacios bronco vasculares.
  • 17.
    Tratamiento y Complicaciones  Es principalmente de apoyo, con aporte de oxigeno suplementario en función de las necesidades.  Utilización de ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (ayuda para el reclutamiento y expansión pulmonar (CPAP)  Niños con FR >60 respiraciones/min no deben recibir alimentación oral, alimentación por sonda.  Complicaciones:  CPAP se asocia a un mayor riesgo de fugas de aire.  El retraso de alimentación oral puede interferir con el establecimiento de vínculos con padres y con lactancia materna, y prolongar la estancia hospitalaria
  • 18.
  • 19.
    Causa  Hipoxia aguda o crónica e infección  LTAM (liquido amniótico teñido de meconio)  La aspiración de meconio antes o durante el nacimiento puede:  Obstruir la vía aérea  Interferir con el intercambio de gases  Causar distrés respiratorio  Incidencia: complica el parto aproximadamente el 8 al 15%
  • 20.
  • 21.
    Aspiración de meconio:  La presencia de estrés fatal  Realización por el feto de inspiraciones puede dar lugar a la aspiración de meconio antes  SAM:  Procesos intrauterinos patológicos  Hipoxia crónica  Acidosis e infección
  • 22.
    Efectos de laaspiración de meconio  Cuando se aspira hasta el pulmón estimula la liberación de:  Citosinas y sustancias vaso activas que producen una respuesta cardiovascular e inflamatoria en el feto o RN.  El meconio aspirado o la neumonitis química resultante, ocasionan una obstrucción mecánica de las pequeñas vías aéreas con atelectasia y efecto de válvula con el consiguiente atrapamiento de aire y posible fuga de aire  Vaso espasmo  Hipertrofia de la musculatura arterial pulmonar e hipertensión pulmonar = cortocircuito extra pulmonar derecha-izquierda = desequilibrio V/Q  Produciendo hipoxemia arterial grave  También inhibe la función del surfactante
  • 23.
    Secuelas  Mortalidad perinatal y neonatal  Acidosis grave  Necesidad de parto mediante cesárea  Necesidad de cuidados intensivos  Mayor incidencia de hemorragia intraventricuar
  • 24.
    Tratamiento  Oxigeno terapia  Incrementar la concentración de oxigeno inspirado y la monitorización de los gases sanguíneos y del pH  Es crucial proporcionar O2 suficiente, ya que los episodios repetidos de hipoxia pueden dar lugar a una vasoconstricción pulmonar constante y contribuir al desarrollo de HPPRN  Fármacos:  Antibióticos de amplio espectro como ampicilina y gentamicina  Surfactante: mejora la oxigenación y disminuye las complicaciones pulmonares  Corticoides: se han propuesto para disminuir la inflamación producido por meconio y minimizar la vasoconstricción pulmonar mediada por prostaglandinas.
  • 25.
    Complicaciones  Fuga de aire (15-33%) de los pacientes con SAM desarrollan neumotórax o neumomediastino.  HPPRN  Secuelas pulmonares:  Aproximadamente el 5% de los supervivientes requieren O2 suplementario al mes de edad y una proporción sustancial puede tener alteraciones de la función pulmonar, incluidos el aumento de la capacidad residual funcional, la hiperreactividad de la vía aérea y una mayor incidencia de neumonía.
  • 26.
    Bibliografías  Manual de neonatología 6ª edición  http://www.google.com.mx/search? de: hl=es&biw=1274&bih=644&q=aspira  John P Cloherty cion+por+meconico&gs_sm=e&gs_u pl=4283l6662l0l7183l24l14l0l5l5l1l5  Eric C. Eichenwald 15l2663l0.9.2.0.1.1l15l0&bav=on.2,o  Ann R. Stark r.r_gc.r_pw.,cf.osb&um=1&ie=UTF- 8&tbm=isch&source=og&sa=N&tab Capitulo 24 =wi

Notas del editor

  • #4 Los niños nacidos antes del inicio del parto no se benefician de la liberación de hormonas adrenérgicas y esteroideas que se producen durante el parto, que aumentan la producción y liberación del surfactante. Como resultado puede aparecer el SDR en neonatos prematuros
  • #6 Cortico esteroides: induce la producción de surfactante y acelera la maduración de los pulmones y de otros tejidos fetales. Da lugar a disminuye la incidencia de SDR, hemorragia interventricular, enterocolitis necrosante y mortalidad perinatal.
  • #13 Hecho atribuible a la alteracion del trasporte de Na y eliminacion anormal del liquido pulmonar
  • #14 Los signos de TTRN suelen persisiter durante 12 a 24 h en caso de enfermedad leve, pero pueden durar entre 48 y 72 h en los casos mas gravesEn niños prematuros la TTRN acompaña a veces el SDR causado por deficiencia de surfactante.
  • #17 Radiografía de Tórax: tambien existe una cardiomegalia leve a moderada. Se observan infiltrados groseros y algodonosos debido a la ocupación de los alveolos por el liquido pulmonar. Se puede observar liquido en la cisura menor, derrame pleural y ensanchamiento de las cisuras interlobares. La hiperinflación causada por el atrapamiento aéreo secundario al colapso de los bronquiolos se puede acompañar de aplanamiento del diafragma.
  • #18 Pronostico excelente. No se observan secuelas significativas a largo plazo. La TTRN no e asocia a riesgo de enfermedad por reactividad de la vía aérea
  • #20 Niños con LTAM: Edad gestacional >37Bajo peso para la edad gestacional De bajo peso Tambien se asocia con mayor riesgo de problemas respiratorios y aprox. 50% de estos neonatos necesitar ventilación mecánica