El documento proporciona una introducción al Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), definiendo la condición, sus criterios de diagnóstico, etiología, epidemiología, patología y fases. Explica la fisiopatología del SDRA, incluidos los cambios en los volúmenes y mecánica pulmonar, alteraciones en el intercambio gaseoso y manifestaciones clínicas. Finalmente, discute las estrategias terapéuticas de monitoreo y ventilación mecánica para
Dentro de la literatura el destete ventilatorio es conocido como “weaning” y ha sido definido de muchas formas, entre otras, la propuesta por Alía & Esteban (2000) quienes lo definen como “el proceso de retiro de la ventilación mecánica de forma gradual o abrupta”, agregando además que este proceso de destete implica dos fases separadas pero a la vez íntimamente ligadas que son el retiro de la ventilación mecánica y la remoción de cualquier vía aérea artificial. A su vez Martínez (2003) agrega que este proceso tiene como objetivo ayudar al paciente a recuperar la respiración espontánea en el menor tiempo posible y prevenir así las complicaciones de una ventilación mecánica prolongada.
Dentro de la literatura el destete ventilatorio es conocido como “weaning” y ha sido definido de muchas formas, entre otras, la propuesta por Alía & Esteban (2000) quienes lo definen como “el proceso de retiro de la ventilación mecánica de forma gradual o abrupta”, agregando además que este proceso de destete implica dos fases separadas pero a la vez íntimamente ligadas que son el retiro de la ventilación mecánica y la remoción de cualquier vía aérea artificial. A su vez Martínez (2003) agrega que este proceso tiene como objetivo ayudar al paciente a recuperar la respiración espontánea en el menor tiempo posible y prevenir así las complicaciones de una ventilación mecánica prolongada.
Una revision detallada de la definición, etiología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento de esta entidad que muchas veces se ocupa como sinónimo de una hipertrofia ventricular derecha aislada.
Una revision detallada de la definición, etiología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento de esta entidad que muchas veces se ocupa como sinónimo de una hipertrofia ventricular derecha aislada.
Fisiología
Es una afección de evolución crónica, caracterizada por la destrucción progresiva de las paredes alveolares y la distensión de los espacios aéreos distales, más allá de los bronquiolos terminales.
Recién Nacido con dificultad respiratoria, patologías más frecuente, sindrome de dificultad respiratoria o enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria del recién nacido y desinforme de aspiración de liquido amniótico meconiado. Basado en la Guía Española del mismo nombre
2. INTRODUCCIÓN
• 1967: Petty y Ashbaug describieron SDRA.
• 1971: distres respiratorio agudo del adulto.
• 1994: Consenso Americano Europeo decidio
llamarlo Sindrome Distres Respiratorio Agudo.
3. DEFINICIÓN
• El SDRA es una enfermedad secundaria a la
lesión de la membrana alveolo capilar.
• Clásica descripción de Petty Ashbaug:
marcado distres respiratorio, taquipnea,
cianosis, hipoxemia refractaria, altos
requerimientos de presiones respiratorias
durante el soporte VM. RX con infiltrados
alveolares difusos con congestión pulmonar.
4. CRITERIOS DEL SDRA
• INJURIA PULMONAR AGUDA:
• Comienzo agudo
• Rx con infiltrados pulmonares difusos
bilaterales.
• Presión de la arteria pulmonar < 18mmHg
• PaO2/FiO2 <200
5. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• Es el resultado de una respuesta inflamatoria
exagerada del enfermo a ciertas injurias
directas de la via aerea.
• La Infección es el predisponente mas comun
en niños.
• Periodo latente de 6 a 72 hrs entre la injuria y
el SDRA.
6. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• En pediatria su ocurrencia ha sido reportada
entre el 0.8 y 4.4% de los ingresos en
diferentes unidades de cuidados intensivos.
• La mortalidad en el SDRA por sepsis >
neumomia.
• La causa de muerte en la etapa aguda: fallo
circulatorio y lesión neurológica severa
• En etapa tardia: disfunción MO y fallo
respiratorio refractario.
9. FASE EXUDATIVA
• Desarrollo agudo de disminución de la
compliance pulmonar e hipoxemia arterial
• Alteración en la mecánica pulmonar que
concuce a taquipnea.
• GSA: hipocapnia
• Rx torax: infiltrados alveolares difusos de
edema pulmonar.
10. FASE PROLIFERATIVA
• Ocurre entre el final de la primera y tercera
semana de la injuria.
• Proliferación de neumocitos tipo II y
fibroblastos.
• Los neumocitos tipo I migran al espacio
intraalveolar formando tejido de granulacion
intrapulmonar con deposición de colágeno
que ensancha el septum alveolar.
11. FASE FIBROTICA
• Si el SDRA persiste mas allá de 3 semanas los
pulmones se encuentran remodelados por
colageno y los cambios fibrinoticos pueden
resultar de una obliteración alveolar
completa.
• Aumento del espacio muerto.
12. FISIOPATOLOGIA
• Principal característica: hipoxemia
relativamente refractaria al aumento de la
FiO2.
• Edema pulmonar de causa cardiogénica.
• Injuria de la celula endotelial pulmonar
secundaria a una respuesta inflamatoria
sistémica exagerada.
13. VOLUMENES Y MECANICA PULMONAR
• SDRA: modelo de enfermedad
parenquimatosa restrictiva.
• Volumenes pulmonares estan severamente
disminuidos a expensas de una reducción de
la CRF.
• Shunt intrapulmonar e hipoxemia.
14. ANORMALIDADES EN EL INTERCAMBIO
GASEOSO
• Edema, vasoconstricción hipoxica.
• Incapacidad para mantener una adecuada
V/Q.
• La hipoxemia puede explicarse entonces por la
aparición de shunt intrapulmonar o una
inadecuada relación V/Q.
• Hipoxemia: hiperventilación, hipocapnia.
15. ALTERACIONES CV
• En etapas iniciales la vasoconstricción y la
hipoxemia generan la aparición de HPP.
• Posteriormente por microtrombos capilares.
• Aumento del trabajo del ventriculo derecho.
16. MANIFESTACIONES CLX
• Comienzo insidioso o abrupto.
• Se han descrito 5 estadíos criticos:
– Injuria inicial
– Periodo de latencia
– Distres respiratorio
– Fibrosis
– Secuelas a largo plazo.
17. MONITORIZACIÓN
• Clinica
• ECG
• Rx de torax
• Ecografia
• TAC de torax
• GSA
• Relación PaO2/FiO2.
• Pulsioximetria
• Presión arterial invasiva
• PVC
• Cateter de la arteria
pulmonar
18. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
• La ventilación mecánica se considera uno de
los aspectos mas importantes en el manejo
del SDRA.
• Se debe minimizar el daño pulmonar
mediante:
– Uso de volumenes inspiratorios bajos
– Hipercapnia permisiva
– Aplicación de nuevas técnicas de ventilación y
oxigenación.
19. VM con volumenes inspiratorios bajos
• Es el aumento del volumen alveolar y no la
presión lo que produce daño en las paredes
alveolares.
• Rotura alveolar y edema pulmonar inducidos
por el respirador.
• La lesión pulmonar del SDRA no es
homogenea.
• Baby lung: encargado del intercambio gaseoso
20. • La aplicación de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) y el aumento de la
concentración inspiratoria de oxígeno (FiO2)
son dos metodos convencionales para tratar la
hipoxemia progresiva durante SDRA.
• La PEEP previene el colapso alveolar, mejora la
oxigenación por aumento de la CRF previene
el cierre de la via aerea, redistribuye el flujo
sanguineo pulmonar.
21. • Un volumen inspiratorio razonable es entre 6
y 10 l/k.
• Una PEEP por encima del nivel que favorece el
colapso (entre 8-15 cmH2O).
22. HIPERCAPNIA PERMISIVA
• La hipercapnia permisiva podría ser una
consecuencia inevitable de una estrategia
protectora pulmonar, en la que los volumenes
inspiratorios estan limitados.
• Un aumento del 100% en la PaCO2 desde 40 a
80 mmHg permite disminuir el volumen
minuto y muchos de los efectos secundarios
de la VM con volumenes altos pueden ser
minimizados.
23. NUEVAS TECNICAS DE
VENTILACION/OXIGENACION
• Volumen controlado y regulado por presión:
con esta técnica se insufla un vol minuto o
inspiratorio prefijado en una modalidad
limitada por presión.
• La compliance se mide con cada respiración y
la ventilación se adapta a los cambios de esta.
24. • Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
• Ventilación líquida parcial.
• Uso de oxido nitrico.