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Clase pediatria
Este documento describe la hipertensión pulmonar persistente en neonatos. Se caracteriza por la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar que causa cianosis e hipoxemia persistente en recién nacidos a término o casi a término. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía Doppler color. El tratamiento incluye óxido nítrico inhalado y corregir factores de vasoconstricción, y es posible que requieran ventilación mecánica.
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- 2. • Padecimiento delRN de término o postérmino • Paso de meconio a vías respiratorias inflamación obstrucción Alteración del intercambio gaseoso
- 3. • Antecedentes deasfixia perinatal (APN) • Eliminación de meconio durante trabajo de parto • Signos de insuficiencia respiratoria
- 4. • En laradiografía: – Areas de consolidación – Atrapamiento de aire – Fugas de aire: • Neumotórax • Neumomediastino HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
- 5. • Meconio puedeafectar a los pulmones por: – Obstrucción mecánica de vías aéreas – Neumonitis química – Inactivación del surfactante • Tratamiento – Sólo oxígeno – Ventilación de alta frecuencia – Oxigenación extracorpórea de membrana • Profilaxis: intubación y aspiración directa de tráquea
- 6. Porcentajes Eliminación de meconioen útero 14% Embarazo extremo 6 a 25% Neonatos sólo 11% Mortalidad de 10 a 20%
- 7.
- 8. : Meconio • Contenidointestinal del feto y RN • Restos celulares • Pelo fetal • Moco • Bilis • Compuesto en 70 a 75% por agua • Sólidos: – 88% son glucoproteínas – Proteínas plasmáticas – Lípidos – Tripsina – Productos de degradación de Hb
- 9. Hipoxia intrauterina Aumenta peristalsis yrelaja esfínter anal Evacuación de meconio
- 10. • RN atérmino o postérmino • Sujeto a asfixia • Desnutrido en útero • RN con infección intrauterina
- 11. • Problemas enmatroambiente y microambiente • Madres con toxemia • DM • Anemia • Enfermedad cardiovascular • Desprendimiento de placenta • Circular o prolapso de cordón • Cualquier evento que condicione hipoxia o isquemia a nivel placentario
- 12.
- 13. • Insistir enel control prenatal • Observar meconio espeso y alteraciones en FCF
- 14.
- 17. Etapa clínica • Datosde posmadurez: – Uñas largas – Piel seca y descamada – Desnutrición en útero – Piel, uñas y ombligo teñidos de color verde o amarillo
- 18. Grave • Asfixiado • Gravemente deprimido •Cianosis intensa, palidez y respiración jadeante • Intubación y ventilación Moderado • Quejidos • Retracciones • Aleteo nasal • O2 más de 40% • > 48 hrs Leve • Taquipnea • Estertores • Cianosis • FiO2 < 0.4 • Menos de 48 hrs.
- 19.
- 20. Diagnóstico precoz ytratamiento oportuno • Rx: – Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos – Áreas de atrapamiento de aire con infiltrados gruesos bilaterales – 20 – 50% con neumotórax o neumomediastino • Tratamiento: – Posterior a la aspiración traqueal – Pa O2 debe mantener en 80 – 90 mm Hg
- 21. Paciente con SAM •Esquema inicial – Ampicilina-amikacina o gentamicina – Equilibrio hidroelectrolítico – Calórico – Ácido-base • Limitación del daño – Dx oportuno – Neumotórax: punción pleural y sello de agua
- 22.
- 23.
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- 25. • Principal causade morbimortalidad en neonato pretérmino • Enfermedad por inmadurez pulmonar Ausencia del surfactante Microatelectasias alveolares y cortocircuitos intra- pulmonares múltiples Incapacidad para captar O2 y eliminar CO2 Deterioro progresivo Complicaciones múltiples
- 26. • Signos deinsuficiencia respiratoria • Imagen reticulogranular difusa • Broncograma aéreo en Rx tórax • Gasometría: hipoxemia y acidosis
- 27. Tratamiento • Medidas generales •Equilibrio hidroelectrolítico y ácido- base • Apoyo nutricional • Oxigenación a través de CPAP o ventilación mecánica • Aplicación de surfactante exógeno por vía traqueal
- 28.
- 29. a) Deficiencia desurfactante b) Inmadurez anatómica: parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas c) PCA d) Aumento de líquido intersticial pulmonar
- 30. • RN pretérmino •Menores de 1200 g y de 30 SEG • Masculino • Segundo gemelo • Problema genético
- 31. • Diabetes materna •Isoinmunización a Rh con hydrops fetalis
- 32. • Factores queaceleran madurez pulmonar y disminuyen aparición de SDR – RPM y cérvix incompetente – Adicción a heroína, Hgbpatías, toxemia – Administración prenatal de corticoesteroides
- 33.
- 34. Promoción a lasalud • Difusión de FR • Planificación familiar • Control prenatal – Mujeres diabéticas – Isoinmunizadas
- 35. Protección específica • Inhibicióndel trabajo de parto • Corticoesteroides antenatales • Medicamentos: – Betametasona a 12 mg IM c/24 hs x 2 dosis – Dexametasona a 6 mg c/12 hs x 4 dosis
- 36.
- 38.
- 39. • Surfactante • Compuestopor fosfolípidos en 70 a 80% • Lípidos neutros en 10% • 10% resto son proteínas • Se almacena, se secreta y es reciclado por los neumocitos tipo II
- 40. Disminuir tensión superficial Disminuye presión Aumenta elasticidad pulmonar Disminuye tono precapilar Disminuye trabajo de respiración Acelera eliminaciónde líquido alveolar Protege superficies epiteliales
- 42. • Inmadurez anatómica •Alvéolos terminales + mesénquima grueso= dificultan intercambio • Pared torácica flácida • Elasticidad pulmonar disminuida • Mayor permeabilidad alveolar
- 43. • Primera respiraciónes la más difícil • Se requiere una presión inspiratoria de 60 a 80 cm de agua • Alvéolos abiertos • Respiración subsiguiente requiere presión de 10 a 17 cm de agua • SDR
- 45. • Nace asfixiado •Difícil reanimación requiere altas presiones con el ambú • Insuficiencia respiratoria: Cianosis Taquipnea Quejido espiratorio Aleteo Tiraje Retracción xifoidea Disociación toracoabdominal Pobre expansión pulmonar Estertores ocasionales
- 46. • Evolución secaracteriza por agravamiento progresivo con acmé para las 48 – 72 hrs • Apnea en estadios tempranos: signo grave
- 47.
- 48. Diagnóstico precoz • EvaluaciónLA de relación L/E en embarazos de alto riesgo • Presencia de fosfatidil-glicerol • Prueba de espuma en el líquido amniótico
- 50. Tratamiento 1. Medidas generales 2. Equilibrio hidroelectrolíticoy calórico 3. Equilibrio ácido-base 4. Oxigenación 5. Apoyo nutricional 6. Complicaciones 7. Terapéutica específica
- 51. Tratamiento 1. Medidas generales a)Ayuno b) Mantener vías aéreas permeables c) Mantener normotermia d) Medir uresis hr e) Balance estricto de líquidos f) Vigilar SV g) Instalar catéter en arteria y vena umbilicales
- 52. 2. Equilibrio hidroelectrolítico Administrar sols 65 – 85 mL/kg/día en 48 hrs 90 – 120 mL/kg/día al 3er y 4to día 120 – 140 mL/kg/día posteriormente Solución glucosada al 10% En 3er día: Na y K+ 2-3 mEq/kg/día
- 53. • Aporte calórico(30-40 cal/kg/día): – 6 mg/kg/min glucosa con aumento por dextrostix cada 4-8 hs – Menores de 1000 g: solución glucosada al 5%
- 54. 3. Equilibrio ácido-base: –Acidosis: metabólica, respiratoria o mixta – Metabólica secundaria a hipoxia o hipovolemia – Admón. bicarbonato de sodio a 1-3 mEq/kg/día – Respiratoria: asistencia con ventilación
- 55. 4. Oxigenación Indicación médica • Cianosis central •Asfixia • Apnea • IR importante Manejo • Casco cefálico • Catéteres nasales • Ventilador Evaluación • Gases arteriales • Oximetría de pulso • Saturación 88 – 94%
- 56. • Apoyo ventilatoriodespués de aplicar el surfactante • CPAP reduce mortalidad y necesidad de ventilación mecánica – Mejora capacidad residual funcional – Previene colapso alveolar – Mejora relación ventilación- perfusión
- 57. 5. Apoyo nutricional •Inicio temprano de NPT disminuye hiperglucemia y evita deterioro nutricional • Inicio desde primeras 24 hs de edad y continuarla hasta inicio de VO
- 58. 6. Tratamiento delas complicaciones 7. Tratamiento específico – Admón. surfactante exógeno – Natural: fosfolípidos y proteínas como Beractant y Poractant – Sintético: fosfolípidos y péptidos
- 59. Administración profiláctica • Ensala de partos • Dentro de los primeros 15 a 30 min posterior a maniobras de reanimación • Neonatos menores de 1250 g • Edad gestacional < 32 sem
- 61. • Acidosis • Hiperbilirrubinemia •Hipo/hiperglucemia • Hipocalcemia • Hemorragia pulmonar o peri-intraventricular • Choque • Insuficiencia renal o cardiaca • Neumotórax • Displasia broncopulmonar • Infección nosocomial
- 62. • PCA • Neonatosextremadamente pequeños Manifestaciones • Deterioro clínico- gasométrico • Precordio hiperdinámico • Pulsos saltones • Soplo sistólico • Cardiomegalia radiológica Tratamiento • Restricción de líquidos y diurético • Cierre farmacológico: indometacina o ibuprofeno • Cierre quirúrgico
- 63.
- 64. Rehabilitación • Enfermedad pulmonarcrónica • Displasia broncopulmonar • Retinopatía del prematuro • Defectos en el neurodesarrollo o neuroconductuales • Hipoacusia o sordera • Hidrocefalia poshemorragia peri- intraventricular
- 66. CONCEPTO Cierre de conductos vasculares fetales Reducción en RVP Flujo sanguíneo pulmonar Eliminación dellíquido pulmonar Resistencia vascular periférica
- 67. RVP no disminuye Obstrucción al flujo sanguíneo Mantiene abiertoel conducto vascular Cortocircuito de D I
- 68. Puntos sobresalientes • Obstruccióndel flujo sanguíneo pulmonar • Cianosis e hipoxemia persistente • RN término o casi a término • Diagnóstico por ecocardiografía de Doppler color • Tratamiento: Óxido nítrico inhalado • Corregir factores de vasoconstricción • Requieren ventilación mecánica
- 69.
- 70. AGENTE • Obstrucción alflujo sanguíneo pulmonar – Constricción anormal de la vasculatura – Vasculatura pulmonar estructuralmente anormal – Hipoplasia vascular
- 71. • RN conproblemas específicos
- 72. • Atención inadecuadaen etapa perinatal • Presencia de LA meconial • Sepsis neonatal temprana • SDR • Hernia de Bochdalek
- 73.
- 74. • Control prenatal •Identificar a embarazadas de alto riesgo: – Portadoras de estreptococo – Fumadoras – Ingesta de AINES
- 75.
- 77. Constricción anormal dela vasculatura pulmonar • Más común • Alteración en el balance de mediadores que promueven vasodilatación y vasoconstricción
- 78. Vasculatura estructuralmente anormal • Remodelamientode la vasculatura pulmonar • Engrosamiento de la pared de los vasos • Hiperplasia del músculo liso
- 79. Hipoplasia vascular • Eventosintrauterinos • Aumento de PAP • Hernia diafragmática congénita
- 81. • Cianosis ehipoxemia • RN a término o casi a término • No hay buena respuesta a la administración de oxígeno suplementario
- 82.
- 83. Diagnóstico • Diferenciar lacianosis: ecocardiografía de Doppler color – Mide presión de la arteria pulmonar – Observa el corto circuito DI – Descarta alteración cardíaca estructural
- 84. Tratamiento • Corregir losfactores que promueven HPP • Óxido nítrico inhalado – Dosis: 20 ppm en línea inspiratoria del circuito del ventilador – Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) o 3 (PDE3)
- 85. • Revertir elcortocircuito – Dopamina: dosis inicial de 3 a 5 µg/kg/min IV hasta 10 – 15 µg/kg/min • Por el apoyo ventilatorio – Relajar con Vecuronio a dosis de 50 – 100 µg/kg cada 2-6 h VI • Ventilación oscilatoria
- 87. • Asociada aprematurez • Insuficiencia respiratoria crónica • Significativa morbimortalidad en el 1er año de vida • Northway: Persistencia de signos de insuficiencia respiratoria Cambios radiológicos Dependencia al O2 para las 36 sem
- 88.
- 89.
- 90. • Lesión propiade las vías aéreas por presencia de tubo endotraqueal y del ventilador mecánico • Corioamnioitis • Infecciones nosocomiales
- 91. • Prematuros muypequeños
- 92. • Asociación conenfisema intersticial pulmonar • Exceso de fluidos parenterales sin uresis adecuada • Deficiencias nutricionales – Vitamina A
- 93.
- 94. Promoción y protección •Control prenatal • Prevención de toxemia • Ventilación mecánica más gentil • Frecuencia de DBP en menores de 1000 g: 50 – 55% • Formas de ventilación no invasivas: CPAP nasal, IMV nasal o SIMV nasal
- 95.
- 96. Etapa subclínica • Continuaciónde IRA • Incremento de leucocitos PMN en exudado traqueal • Presencia de edema pulmonar • Hipersecreción de moco • Disfunción ciliar • Hipertrofia del músculo liso bronquial Etapa clínica • Signos de la insuficiencia • Sibilancias, espiración prolongada y estertores finos • Grado de desnutrición • Corticoesteroides antenaales, surfactante y ventilación mecánica “nueva” DBP benigna
- 97.
- 98. Tratamiento a) Insuficiencia respiratoriacrónica – Hipoxemia admón de O2 – Ganancia ponderal continua y necesidades de O2 < 0.5 L/min – Hipercapnia hasta 65 – 70 mm Hg con pH por encima de 7.25 – Diuréticos • Fase aguda: furosemida • Prolongadas: tiazidas y espirinolactona
- 99. b) Problema nutricional –Se requiere de 120 a 150 kcal/kg/día – Incremento de 10 a 15 g/día – Fórmulas de mayor densidad calórica 24 kcal/oz
- 100. c) Problema infeccioso –Cuidado especial en medidas de higiene ambiental – Evitar tóxicos respiratorios – Evitar exposición a personas con infecciones respiratorias agudas
Notas del editor
- #9 NO hay sufrimiento fetal si no hay cambios en la frecuencia cardíaca, acidosis fetal
- #10 Evacuación es un reflejo de madurez Cantidad de meconio: tinción ligeramente verde hasta espeso y color verde intenso
- #12 Microoambiente: utero, placenta y vasos umbilicales
- #19 Sintomas pueden durar por 24 hrs o hasta 7 a 10 días
- #26 Incidencia en menores de 28 sem 60 – 80% / de 32 a 36 sem 20 a 30% El segundo punto es representa una enf x inm….. Los cuadritos van: se debe a una ausencia del…que originan microatelect…y que produce una incapacidad (cuadro morado)…esto lleva a (cuadro azul) y a (cuadro naranja) como la persistencia del conducto
- #27 Son los puntos sobresalientes broncograma.- patron de bronquios intrapulmonares llenos de aire
- #28 CPAP.- es presion de distensión continua sobre la via aérea si t pregunta algo le dices q mas adelante viene
- #30 Es el mas importante Tmb dice que en neonatos de peso muy bajo <1500 predominan los 3 ultimos factores (b,c,d) y cn peso mayo la principal es el a)
- #31 El segundo gemelo esta mas afectado por estar sometido a asfixia (en lo q espera a q sale el primero q le gano..jaja chiste local no se lo vayas a contar a tu abue) Problema genético: está en la producción de las proteínas del surfactante
- #32 Hidrops fetalis.- edema grave por incompatibilidad rh de la madre y el feto ocasionando una reacción del sistema inmune o sea los anticuerpos de la madre, los que provocan la destrucción de los glóbulos rojos del feto, provocándole anemia y como los órganos del bebé no son capaces de compensar la anemia, se puede desarrollar hidropsía, manifestándose en que el corazón comienza a desarrollar insuficiencia y grandes cantidades de líquido se acumulan en los tejidos y órganos fetales.
- #33 La toxemia como factor de protección para SDR solo se ve en prematuros >31 sem xq en menores aumenta la frecuencia y gravedad de SDR
- #35 FR.- factores de riesgo
- #36 Protección spp reside en prevención a prematurez Inhibicion de trabajo d parto: reposo o tocolíticos beta mimeticos Corticoesteroides antenatales: se administran x nacimiento inminente d prematuro de 34 sem Funciones: Inducen alveolos a mayor tamaño y tabiques interalveolares mas delgados Incremento de cuerpos laminares Mayor sintesis de fosfolipidos de sustancia tensoactiva Estimulacion del desarrollo anatomico del pulmon Tmb disminuyen otros problemas:mortalidad, hemorraia peri-intraventricular, PCA, enterocolitis necrosante y displasia broncopulmonar
- #39 Son los 4 factores que participan en la generación de SDR y ya dices que a continuación se habla de cada uno de ellos paq no empieze a ladrar
- #40 Proteinas participan en defensa del pulmon por agentes extraños
- #41 Estas son las funciones del surfactante Al disminuir la tension superficial evita colapso alveolar y permite establecimiento de la capacidad funcional residual Disminuye presion para distender el pulmon Tono precapilar favorece circulación pulmonar
- #42 Aki empieza por la prematurez que se relaciona con pca, defic del surf y la inmadurez, del surf pss ya se explico el punto final es la hipoxia y la acidosis Cortocircuidos D-> I es derecha a izquierda y pues en el I <- D es izq a der (es con respecto al corazon ok)
- #43 la inmadurez anatómica en el pretermino los alvéolos terminales no están desarrollados y dificultan el intercambio gaseoso, además con una pared torácica flácida y una elasticidad pulmonar disminuida favorecen el edema intersticial que tmb es favorecido por el PCA
- #44 Presion para vencer la tension superficial de la interfase aire-líquido SDR: alveolos se colapsan cada respiracion requiere de un esfuerzo como al inicio y lleva a fatiga progresiva y deterioro terminal
- #47 Acme significa el momento de maxima gravedad de una enfermedad (cultura gral chikita) Apnea se refleja por hipoxemia, inestabilidad termica y ocasiones sepsis
- #49 Antes del nacimiento L/E: relacion lecitina/esgingomielina esto se ve en el liquido amnio L/E mayor de 2: madurez pulmonar L/E menor: riesgo de SDR
- #50 El cuadro es para ver el diagnostico diferencial principalmente el de SDR con la neumonia q es la q tieme tmb el broncograma
- #51 Y a continuacion se habla cada una de ellas por puntos
- #54 El dextrostix por si te llega a preguntar de si sabes que es pues es la prueba de glucosa q le hacen a los bb pa checar su glucemia
- #56 Indicacion medica: es cuando la solicitan Manejo: como la administran Evaluacion: como la checan Oximetría de pulso mide la saturación de Hb por oxígeno
- #57 CPAP.- presión de distensión continua sobre la vía aérea Relación ventilación perfusión reduce el trabajo respiratorio (esto es en relacion al trabajo que tiene que hacer el bb con la primera respirada y todo eso que ya dijites) y estabiliza la función pulmonar
- #58 Cuando se inicia VO debe cubrir mas del 70% del aporte hídrico y calórico
- #59 Beractant 100 mg/kg (4 mL/kg)
- #60 Admon profiláctica se da en neonatos pretérmino de riesgo o con signos clínicos y radiológicos de SDR
- #62 Son las complicaciones que destacan
- #63 Esta que es la principal
- #65 Estas son las secuelas que pueden necesitar manejo y seguimiento
- #67 RVP.- resistencia vascular pulmonar Conductos.- foramen oval y conducto arterioso
- #68 Cortocircuito es con sangre desaturada
- #69 Obstruccion secundaria a: constriccion anormal de la vasculatura, vasculatura estructural anormal, hipoplasia vascular Factores de vasoconstricción.- hipotermia, hipoglucemia, acidosis, hipovolemia e hipocalcemia
- #73 Ingesta de AINES durante 3er trimestre
- #78 Dx dif: SAM, SDR y sepsis Vasodilatación: oxido nitrico-GMPc, prostaciclina-AMPc Vasoconstricción: endotelina 1, tromboxano A2, PGE
- #79 Pbb x AINES en 3er trimestre
- #80 PAP.- presion arterial pulmonar
- #84 Si se expone un px a una mayor concentración de oxigeno y la cianosis disminuye se trata de una enfermedad pulmonar Eco doppler para diferenciar la HPP de una cardiopatia
- #85 Disminuir vasoconstricción pulmonar Ppm.- partes por millon
- #86 Revertirlo con expansores de volumen y medicamentos vasopresores Ventilacion oscilatoria logra mejor volumen pulmonar, menor daño pulmonar y se puede combinar con ON para producir vasodilatacion y mejoría en oxigenación PREVENCIÓN TERCIARIA ES DE ACUERDO A LAS SECUELAS
- #100 Adicionar trigliceridos o polímeros de glucosa