cancer cabeza y cuello

1. ASIGNATURA : ATENCIÓN DEL PACIENTE
ONCOLÓGICO
CICLO : X
SEMESTRE ACADEMICO : 2023 - I

2. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO

3. Ca de Cabeza y Cuello: Epidemiología
H&N Ca: 5% de los tumores malignos!
• Incidencia mundial: 633,000 casos/año¹
• Letalidad mundial: 355,000
muertes/año¹
1. Ferlay J, et al. Int J Cancer 2010;127:2893–2917
> 90% Carcinoma
Epidermoide

4. • 2 de cada 3 pacientes se diagnostican en estadios avanzados.
• 1 de cada 6 se presenta como enfermedad irresecable.
• El tratamiento quirúrgico radical supone una pérdida de funciones orgánicas
esenciales: deglutoria, fonatoria y respiratoria.
Magnitud del problema

5. Factores de riesgo
• Alcohol.
• Tabaco.
• Infecciones virales (HPV, EBV).
• Malnutricion
• Irritacion mecánica
• Asbesto
• Exposicion ocupacional
• Marihuana

6. Tabaco
• Más de 60 sustancias carcinógenas, unas en forma de partícula y otras
de gas.
• Carcinógenos del tabaco : polonio, rodio, las nitrosaminas y, sobre
todo, los alquitranes y bencenos (3-4 benzopireno).
• Posible efecto potenciador de la nicotina (mascadores de tabaco).
• Actuación doble: directa sobre la mucosa, que se transforma e
indirecta, por elevar la temperatura del aire de la laringe hasta 42
grados: microquemaduras mucosas que actúan como traumatismos
térmicos crónicos.
• Riesgo para los fumadores pasivos. La EPA ha clasificado el humo
ambiental del tabaco como carcinógeno del grupo A es decir,
comprobado para el hombre.
EPA= Agencia para la Protección del Medio Ambiente USA

7. Alcohol
• Actúa como promotor/cocarcinógeno.
• No induce los tumores pero sí potencia y
multiplica el efecto del tabaco.
• La influencia es independiente del tipo de bebidas
consumidas (“no tomo alcohol, sólo cerveza/vino”)
y parece relacionarse más con la cantidad de
etanol.

8. VPH
• El cáncer de orofaringe está aumentando
en personas jóvenes y esta relacionado
con el HPV, sobre todo en mundo
anglosajón y países nórdicos.
• Es importante mencionar, sin embargo,
que la mayoría de las infecciones de VPH
de alto riesgo desaparecen por sí solas y
no causan cáncer.

9. Patogénesis
Epitelio
escamoso
normal
Tabaco, alcohol,
infecciones virales…
“Cancerización
de campo”
Sobrexpresión EGFR
Mutación p53
Sobreexpresión Ciclina D1
Activación de STATs
Alteración p16
Displasia
leve
Displasia
moderada
Displasia severa
Ca in situ
1.Park BJ, et al. Cancer Biomark 2010;9:325–339;
2. Moody CA, Laimins LA. Nature Rev Canc 2010;10:550–560;
3. Herbst RS, et al. Cancer 2002;94:1593–1611,
4. Wenig et al. Mod Pathol 2002;15(3):229–254

10. Patogénesis

11. Dos enfermedades diferentes!!
p53 mut
P 16
3p,4q,5q,8p,
13 q del
E7 E6
pRB p53
P 16

12. HNSCC VPH negativo. HNSCC VPH positivo.
Patogénesis del cáncer CyC

13. Importancia de la presencia del VPH en el tumor.

14. Clasificación por lugar anatómico

15. CARCINOMA EPIDERMOIDE
- 90% de los casos.
- Tipos por diferenciación:
Bien diferenciado.
Moderadamente diferenciado.
Pobremente diferenciado.
Histología

16. Otras localizaciones con otras histologías
Cáncer de nasofaringe. Cáncer de glándulas salivares.

17. Síntomas
• Disfonía (28%), sobre todo si dura más de 3 semanas.
• Odinofagia (20%).
• Alteraciones en la lengua y cavidad oral (11%): úlceras,
leucoplasias, etc.
• Dolor en lengua y cavidad oral (10%).
• Masa cervical (6%).
• Disfagia (3%).
• Disnea alta (2%).
• Tos y/o hemoptisis (2%).
• Síntomas generales (1%).
• Movilidad dental no explicada, no asociada a
enfermedad periodontal. Guias oncosur-2011

18. Diagnóstico
Historia clínica: preguntas.
Examen físico:
- 85 % de la patología está al alcance del examen
físico.
- Debe ser ordenado, minucioso y completo.
- Muy importante es la palpación en la cavidad
oral y la orofaringe.
- Debe incluir el examen de cuello.

19. Estudios endoscópicos.
- Nasofaringolaringoscopio flexible.
- Panendoscopia.
Diagnóstico

20. Pruebas de imagen:
- Ecografía: tiroides, cuello.
- Placa simple: ortopantomografía, tórax.
- TAC (escáner).
- RMN.
- PET-TAC.
Diagnóstico

21. Anatomía patológica de la muestra de tejido:
(Siempre es necesaria para la confirmación histológica
y la determinación del tipo tumoral)
Diagnóstico

22. Estadiaje del tumor
- Usa el sistema TNM UICC - AJCC:
T: valoración del tamaño del tumor primario.
N: valoración de número, localización y tamaño de ganglios linfáticos.
M: valoración de metástasis a distancia.
- Hay 4 estadios: I, II, III y IV (con subestadios)
Tempranos: I - II
Avanzado: III - IV

23. Es esencial un manejo multidisciplinario…
◆Cirujanos maxilofaciales.
◆Otorrinolaringólogos.
◆Oncólogos médicos.
◆Radioterapeutas
◆Odontólogos.
◆Endocrinólogos/Nutricionistas.
◆Rehabilitadores/Foniatras.
Cirugía
Quimiote
rapia
Radiotera
pia
Tratamiento

24. Radioterapia

26. Indicaciones de la radioterapia radical.
• T1 y algunos T2.
• Evitar la quimiorradioterapia concomitante.
• Conseguir bordes libres de tumor.
• Las recurrencias postRT se pueden tratar con cirugía parcial.
➢ T2 infiltrantes y T3 no candidatos a cirugía parcial.

27. 1970 1980
MTX alta
dosis
Bleomicina
1990 2000 2010
1985: CDDP +
5Fu
Cetuximab + RT
Bonner 2006
Cetuximab
avanzado
EXTREME 2008
2017
Nivolumab
Pembrolizumab
PD platino
Terapia sistemica: Historia en
H&N avanzado

28. Quimioterapia adyuvante
Definición:
Tratamiento de quimioterapia aplicado después de la cirugía radical
de un CECC que tiene factores de alto riesgo de recidiva loco-regional; se da
concurrente con radioterapia.
Indicaciones:
Pacientes con tumores de alto riesgo de recidiva por cumplir uno o los dos
criterios siguientes:
- tener afectado por tumor un borde quirúrgico.
- tener rota la cápsula de al menos un ganglio afectado y extraído.
Esquema:
Cisplatino a 100 mg/m2 por 3 dosis, concomitante con la radioterapia.

30. Objetivos del tratamiento
Máxima eficacia (curación) con mínima toxicidad.
Estadios III-IV locorregional:
Incrementar supervivencia:
Control locorregional.
Reducción de metástasis a distancia.
Preservación de órgano fonatorio (laringe) y de su función.
Disminuir la toxicidad.
Enfermedad metastásica/recurrente:
Incrementar respuestas.
Incrementar supervivencia.
Incrementar control sintomático.
Incrementar calidad de vida.
Estadios I y II:

31. Enfermedad localizada: EC I-II
• QUIRURGICO:
• CURACION (80%).
• FUNCION-ESTETICA.
• DISECCION CERVIVAL SEGÚN T.
• TECNICAS:
• Cavidad oral, nasal ( cirugía).
• Laringe-faringe( cirugía, radioterapia).
• CX + RT postoperatoria.
• Características de alto riesgo: QT/RT

32. Enfermedad localmente avanzada/
irresecable
• AUMENTA LA OS.
• CONTROL DE SINTOMAS.
• REDUCCION DE RECURRENCIA.
• TRATAMIENTO:
• QT-RT CONCURRENTE.
• BIO-RT.
• QT INDUCCION---QT/RT
• adyuvante.
• Pacientes no resecables: QRT o BIORT( CETUXIMAB: AC ANTIEGFR)
Bonner JA, 2006, NEJM. 354: 567-578

33. Varios estudios randomizados + 2 metanálisis:
Nivel evidencia: 1a
Grado de recomendación: A
RT + QMT vs RT
RT + P: 37% a 3a.
RT: 23% a
3a.
Adelstein DJ. JCO 2003; 21:92
La quimio-radioterapia concomitante es el tratamiento estándar en
tumores irresecables.
Todo estadio III y IV irresecable
se considera igual y se trata con
QMT + RT

34. Incremento de toxicidad aguda con QRT.
Toxicidad Incremento
Mucositis grado 3-4 13-30%
Radiodermitis grado 3-4 5-10%
Emesis grado 3-4 10-15%
Neutropenia grado 3-4 30-40%
Riesgo de infección 4-15%
Pérdida peso > de grado 1 10%
Mortalidad tóxica 2%
Brizel DM. NEJM 1998; Wendt TG. JCO 1998; Calais G. JNCI 1999
Jeremic B. JCO 2000; Adelstein DJ. JCO 2003; Huguenin P. JCO 2004

35. Toxicidad crónica de la QRT.
Respirar Hablar
Tragar
Pérdida de función:
• Traqueostoma
• Necr. lóbulo temporal
• Necr. tejidos blandos
• Xerostomía
• Complic. orales/dentales
• Aspiraciones
• Tubos alimentación
• Disfonia
• Complic. neurales
Necrosis rádica Estenosis Disfunción deglutoria Edema laríngeo crónico

36. Enfermedad recurrente/metastasica
Vermorken et al, NEJM 2008; 359: 1116-1127, Rischin D, et al. ASCO 2019

37. CANCER DE TIROIDES

38. Introducción
• Glándula localizada en la parte anterior del cuello,
por delante de la laringe, con forma de mariposa y
formada por dos lóbulos unidos en el centro por un
istmo.
• Normalmente no se palpa.
• Los tumores más frecuentes que surgen de la
glándula tiroidea se derivan de la proliferación
anómala de dos tipos de células fundamentalmente:
• Células foliculares: que producen las hormonas
tiroideas T3 y T4
• Células C o parafoliculares: que son las
productoras de calcitonina y que dan lugar a los
carcinomas medulares de tiroides.

39. • Exposición a radiaciones ionizantes: Se ha observado tras la exposición con
fines terapéuticos (radioterapia) o por cercanía de fuentes radiactivas exógenas
medioambientales (accidentes nucleares).
• Factores genéticos: el carcinoma medular, presenta una forma familiar en un
25 % de los casos. El carcinoma papilar puede ser también una manifestación
de varios síndromes hereditarios como son el síndrome de Gardner, la
enfermedad de Cowden o la neoplasia endocrina múltiple.
• Dieta baja en Yodo: se relaciona con los tumores papilares y foliculares.
• Sexo y edad: son más frecuentes en mujeres con edades comprendidas entre
30 y 50 años. Esta asociación con el sexo femenino pudiera deberse a una
mayor exposición a estrógenos (como pudiera ser el uso de anticonceptivos
orales).
Factores de riesgo

40. Cuadro clínico
• La mayoría de los tumores de tiroides no
suele dar ningún síntoma, al menos en sus
etapas localizadas.
• En procesos avanzados se puede asociar a
síntomas:
• Dificultad para tragar
• Dolor en la parte anterior del cuello
• Ronquera por afectación indirecta de las
cuerdas vocales.
• Aparición de un bulto en la parte
anterior del cuello, que puede ser
visible o palpable.

41. Presentación clínica
• Edad : entre 30 y 50 años (45 años).
• Sexo: predominante en mujeres (60-80%).
• Afección de ambos lóbulos tiroideos: 20-80%.
• Invasión extratiroidea ( tejidos blandos): 15%.
• Compromiso ganglionar en piezas QX ( 35-50%)
• Estadio I: 60%
• Estadio II: 22%.
• Estadio III-IV: 20%

42. Clasificación histológica
• TUMORES EPITELIALES PRIMARIOS.
• TUMORES DE CELULAS FOLICULARES:
• TU DIFERENCIADOS: Papilar, folicular.
• TU INDIFERENCIADOS: anaplasicos
• TUMORES DE LA CELULA C.
• Carcinoma medular.
• TUMORES NO EPITELIALES PRIMARIOS.
• Linfomas.
• Sarcomas.
• TUMORES SECUNDARIOS.
• metastasis

43. Ecografía: Sistema TIRADS

45. Diagnostico
• PAAF
• Medición de tiroglobulina (Tg).
• Calcitonina plasmática. ( CMT)
• TAC o RMN de cuello ( invasión de órganos
vecinos).

48. Estadiaje

49. Toma de decisiones
• Endocrinólogo.
• Cirujano de cabeza y cuello.
• Patólogo.
• Médico nuclear.
• Radiólogo.
• •Oncólogo médico.

50. Tratamiento quirúrgico
Lobectomía con o sin istmectomía. Tiroidectomia-diseccion ganglionar

51. Tratamiento
SUPRESION DE TSH
• La TSH también promueve el
crecimiento de la glándula
tiroidea y de las células
cancerosas de la tiroides.
YODO RADIOACTIVO

52. RASTREO CORPORAL TOTAL

53. RECIDIVAS LOCALES
• 20% de los pacientes.
• 1/3 sec a Cx inadecuada.
• Opcion : Qx.
• I 131: considerar dosis
acumulada
ENFERMEDAD METASTASICA
• 10%
• I 131
• Considerar tto local ( Cx, RT)
• REFRACTARIEDAD A YODO.
• Inhibidores de tirosin kinasa.
• Lenvatinib.
• sorafenib

54. Inhibidores de tirosin kinasa
SELECT TRIAL: LENVATINIB DECISION TRIAL: SORAFENIB