Clase hecha para la cátedra de semiología, escuela de medicina de la Universidad de Carabobo, hecha por el Br. Carlos Alejos estudiante de 4to año de Medicina Y preparador de Quimica Basica del curso Propedeutico Da Vinci

1. INSUFICIENCIA HEPATICA

2. INSUFICIENCIA HEPATICA
• Es la consecuencia mas grave de la enfermedad hepática.
• La insuficiencia hepática indica la existencia de daño hepatocelular o
hepatocirculatorio que se acompaña de alteraciones morfológicas: Necrosis
hepática masiva, enfermedad hepática crónica, disfunción hepática sin necrosis
manifiesta.
• El higado posee gran reserva funcional por lo que se requiere un daño severo
entre el 80% y 90% para que este se traduzca en alteración de las pruebas de
función hepática.

3. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
• Relativamente infrecuente
• Alteración grave de todas las funciones del hígado
• Mortalidad del 40% al 80%
• Trasplante de hígado única opción terapéutica para los
pacientes que no se recuperan en forma espontanea

4. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
• Rápido desarrollo de una disfunción hepatocelular, por ej. La falla de la función
sintética del higado lleva un descenso de la actividad de los factores de
coagulación (T`protombina menor a 40%) lo que determina tendencia
hemorragípara.
• La presencia de encefalopatía hepática en un período variable que puede
abarcar hasta las ocho semanas del inicio del cuadro.
• Ausencia de enfermedad hepática previa.

5. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
CLASIFICACION
• Fulminante: la encefalopatía hepática aparece
dentro de las dos primeras semanas del inicio del
cuadro clínico.
• Subfulminante : la aparición de la encefalopatía
hepática ocurre entre la 2ª y 8ª semana del inicio
de cuadro.
 Hiperaguda: comienzo de la encefalopatia en la semana
siguiente a la aparicion de la ictericia.
 Aguda: desarrollo del encefalopatia de 1 a 4 semanas despues
de la aparicion de la ictericia.
 Subaguda: desarrollo del encefalopatia dentro de las 5 a 12
semanas posteriores a la aparicion de la ictericia.

6. INSUFICIENCIA HEPATICA
ETIOLOGIA
1 Virus -Virus de hepatitis (A,B,C,D,E?)
- Otros virus
2 Toxicos -Tetracloruro de carbono
- Compuestos fosforados
- Hongos(Amanita Falloides)
3 Fármacos - Paracetamol
- Isoniacida
- Halotano
-Tetraciclinas
- Inhibidores de la MAO
- AINES
-Antitiroideos
4 Vascular - Hepatitis isquémica
- Budd Chiari agudo
-Ligadura de arteria hepática
más trombosis de vena porta
5 Esteatosis aguda del embarazo
6 Miscelánea - Enfermedades de Wilson
- Sindrome de Reye
- Hepatitis autoinmune
- Infecciones bacterianas
sistémicas
- Invasion tumoral hepática
masiva.

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones de lesión
hepática:
• Ictericia de aparición
temprana, hiperbilirrubinemia
conjugada
• Disminución del tamaño
hepático
• Aumento de las
transaminasas
• Descenso de la
seudocolinesterasa
• Disminución del los factores
de la coagulación
• Disminución de la síntesis de
albumina

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metabólicas:
Encefalopatía hepática aguda
• Es el resultado de una grave alteración metabólica en la que la insuficiencia
hepatocelular es el fenómeno fundamental.
• Ausencia o déficit de metabolización de productos tóxicos en el hígado y la
producción de metabolitos anormales (amonio, mercantanos, ácido gama
aminobutírico, fenoles ) que atraviesan la barrera hematoencéfalica los
cuales perturban la actividad cerebral.
• Favorecen la encefalopatía los trastornos del equilibrio ácido base, la
hipoglicemia, la insuficiencia renal y el edema cerebral.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Cursa sin hipertensión portal
• Rara vez se observa asterixis
• Salvo la ictericia, no hay
manifestaciones cutáneas
• No hay manifestaciones
endocrinas

12. FISIOPATOLOGIA EHA
Hipótesis del amonio:
• no podrá lograr la conversión a
urea
• El exceso de amonio del torrente
sanguíneo sistémico logra pasar
la barrera hematoencefálica
• el amonio es convertido a
glutamina que no tiene función
excitatoria
Falsos neurotransmisores:
• alteración en el metabolismo
normal de aminoácidos
• produciendo un incremento de
los aminoácidos aromáticos
• desencadena la producción de
falsos neurotransmisores
(feniletanolamina y octopamina)
• desplazan neurotransmisores
verdaderos, necesarios para la
transmisión sináptica,
(catecolaminas)

13. FISIOPATOLOGIA EHA
Hipótesis del GABA y
benzodiacepinas endógenas:
• GABA principal
neurotransmisor inhibitorio
del cerebro, producido a
nivel intestinal escapa el
metabolismo hepático,
atraviesa la barrera
hematoencefálica
desencadenando la
encefalopatía hepática
• El GABA actúa a nivel del
complejo receptor GABA-
benzodiacepina, y más que
su propia acción directa, se
han identificado
benzodiacepinas endógenas
que parecen incrementar la
actividad neuroinhibitoria
GABAérgica.

14. Manifestaciones clínica
Lesiones hepáticas
propiamente dichas
Manifestaciones de
la falla multiorganica
y de las alteraciones
metabólicas
FHF: falla hepatica fulminante

15. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Hipertencion endocraneana por edema:
75-80% de los pacientes con enfalopatias tipo IV
Causa mas frecuente de muerte
 se debe a un edema de los astrocitos, principal celual comprometida
se traduce en una hipertencion endocraneana

16. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Manifestaciones iniciales:
Cambios en las respuestas pupilares
Bradicardia
Hipertensión e hiperventilacion
Modificaciones en tono muscular, mioclonias, convulciones y rigidez
de descerebracion
En el peor pronostico llega a paro respiratorio y daño cerebral
irreversible.

17. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Infeccion:
• Complicacion comun y causa de muerte
• Difusion del sistema reticulo endotelial, menor capacidad de
opsonizacion del sistema de complemento, a una mayor translocacion
bacteriana y por la gran cantidad de procedimiento invasivos a los
que son sometidos estos enfermos

18. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Coagulopatias:
• Consecuencia de la abrupta y profunda disminucion de la sintesis
hepatica (factores procuagulantes y anticuagulates)
• Disminucion de la depuracion hepatica de factores fibrinoliticos
• Estado de CID

19. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Alteraciones hemodinámicas:
• Aumento de gasto cardiaco
• Disminucion de la RP
• Sobreproduccion de oxido nitrico lo que se traduce en vasodilacion y
shunts en la microciculacion +inibiria la utilizacion de oxigeno a nivel
celular (H-T)
• Hipotensión arterial, hipoperfusion y acidosis metabolica.

20. alteraciones metabolicas
• Aliento hepatico: eliminacion de mercaptanos por la respiracion
• Hipoglucemia: 40% de los pacientes,deplecion de los depositos
hepaticos de glucogeno + disminucion de la gluconeogenesis
• Monitorizar la glucosa en plasma (6 a 8 veces al dia) y evitar la
hipoglucemia

21. alteraciones metabolicas
• Hipopotasemia: es frecuente y se debe a la contraccion de volumen ,
al uso de diureticos y al aumento del tono simpatico
• Hiponatremia: incremento en la secrecion de ADH debida a la
hipoperfusion tisular
• Deterioro de la función renal
• SRAA

22. alteraciones metabolicas
• Hipofosfatemia: redistribucion desde el extra a el intra celular.
• Alteraciones acido-base (alcalosis respiratoria y metabolica)
• La acidosis metabolica: acumulacion de acido lactico a medida que
enfermedad progresa.

23. alteraciones metabolicas
• IRA: mas de la mitad de los pacientes
• Mecanismo son hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda,
nefrotoxicidad, sepsis
• La urea plasmática no refleja el grado de severidad de la disfunción
renal por que la producción esta disminuida en el hígado insuficiente.

24. Diagnostico
• ANAMNESIS
• EXAMEN FISICO: la mayor parte de los paciente suelen tener ictericia.
La palpacion hepatica puede ser dolorosa, pero en la mayoria de los
casos el higado no se palpa, ya que presenta disminucion de su
tamaño que puede llegar a un 60% del normal
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS: estudios de laboratorio para
confirmar la gravedad del daño hepatico y alteraciones metabolicas.

25. INSUFICIENCIA HEPATICA
CRONICA

26. Insuficiencia Hepática CrónicaInflamacionyNecrosis
Síndrome clínico que se
origina por perdida
progresiva de las
funciones hepáticas.
Consecuencia de
modificaciones
estructurales en el
proceso de
regeneración hepática
Fibrosis
Causas:
>Cirrosis Hepática
>Cirrosis postnecrotica
>Cirrosis post viral
>Cirrosis Biliar
>Cirrosis Cardiaca
>Hepatitis Crónica
>Hepatopatía Alcohólica
>Esteatohepatitis
>Síndrome de Wilson
>Trombosis de Vena
Porta
>Síndrome Budd Chiari
Identificación
-Insuficiencia hepática
de mas de 24 semanas
-Encefalopatía Hepática
Crónica
También se le denomina
Encefalopatía Porto
sistémica

27. Encefalopatía Hepática Crónica
Degeneración
Hepatocerebral
Adquirida
Síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por alteraciones funcionales del sistema
nervioso que pueden ser reversibles.
Se refiere a un síndrome de disfunción cerebral que afecta el estado mental y
función cognitiva
-Evolucionan con la Insuficiencia Hepática
-Agudo y Reversible o Crónica y Progresiva
-Se asocia a afecciones metabólicas o toxicidad de sustancias derivadas del Higado
Fisiopatología
Las neurotóxicas derivadas del intestino que el hígado no elimina a causa del daño
vascular y la disminución de la masa hepática llegan al cerebro y causan los
síntomas de la encefalopatía hepática, así como concentraciones de amoniaco.

28. Clasificación de Encefalopatía Hepática
ETAPA ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS
Subclinica Examen normal, deterioro en el
desempeño de su trabajo
Deterioro en la ejecución de pruebas
psicomotoras o de dibujo de figuras o
relación de números
Grado I Confusión leve, apatía, agitación,
ansiedad, euforia, inquietud,
alteración del sueño
Temblor fino, coordinación lenta,
asterixis
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación,
conducta inadecuada
Asterixis, disartria, reflejos primitivos
(succión)
Grado III Mayor somnolencia, confusión
notable, lenguaje incomprensible
Hiperreflexia, babinski, mioclonus,
hiperventilación
Grado IV Coma Postura de descerebración, respuesta
a estímulos dolorosos al inicio, puede
progresar a flacidez y ausencia de
respuesta a estímulos

29. Clasificación según su Forma Clinica
• Encefalopatía hepática aguda grave: se presenta en un paciente con hepatopatía crónica como
primera manifestación de insuficiencia hepática.
• Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: por lo general se
presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Son
episodios de duración limitada y suelen revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de
los casos.
• Encefalopatía hepática crónica: se presenta en cirróticos crónicos con grandes shunts
arteriovenosos porto sistémicos espontaneos o quirugicos. Suele ser progresiva e irreversible,
con fluctuaciones en sus síntomas, agravados por las transgresiones en la dieta, las hemorragias
digestivas, el incumplimiento de la medicación, periodos de estreñimientos, entre otros.
• Encefalopatía hepática subclínica o latente: se define por alteraciones en los test
psicométricos, el EEG, o pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes.

30. Diferenciación
X Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Hepática Crónica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y Fluctuante
Edema Cerebral Si No
Enfermedad Hepática Aguda Crónica
Shunt Porto sistémico No Si
Falla Multiorganica Común Inusual
Evento Precipitante No Común
Tratamiento Intensivo De los Factores precipitantes
Pronostico Malo Bueno