infecciones multisistemicas

1. ENFERMERÍA EN LA ATENCIÓNENFERMERÍA EN LA ATENCIÓN
DEL ADULTO Y ANCIANO IIDEL ADULTO Y ANCIANO II
UNIDAD IIUNIDAD II
Fundamentos del cuidadoFundamentos del cuidado
enfermero a adultos conenfermero a adultos con
INFECCIONES SISTÉMICASINFECCIONES SISTÉMICAS
Lic. Martha BallistreriLic. Martha Ballistreri
Mayo, 2015Mayo, 2015

2. CUATRO ESTADOS...CUATRO ESTADOS...
[AACC][AACC]
 SEPSISSEPSIS
 SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
progresivos y reversibles..progresivos y reversibles..

3. OTROS TÉRMINOS...OTROS TÉRMINOS...
 INFECCIÓNINFECCIÓN
– Respuesta inflamatoria anteRespuesta inflamatoria ante
microorganismosmicroorganismos
– Invasión microorganismos en tejidosInvasión microorganismos en tejidos
normalmente estérilesnormalmente estériles
 BACTERIEMIABACTERIEMIA
– Presencia bacterias viables en sangrePresencia bacterias viables en sangre

8. NUEVAS DEFINICIONES!!!NUEVAS DEFINICIONES!!!
 DESAPARECEN LOS CRITERIOS DE SIRS DE LADESAPARECEN LOS CRITERIOS DE SIRS DE LA
DEFINICION DE SEPSIS…AUNQUEDEFINICION DE SEPSIS…AUNQUE……
PUEDEN SER UTILES PARA DIAGNÓSTICO DEPUEDEN SER UTILES PARA DIAGNÓSTICO DE
INFECCIÓNINFECCIÓN
METABÓLICASMETABÓLICAS
DURANTE LA SEPSIS CARDIOVASCULARESDURANTE LA SEPSIS CARDIOVASCULARES
ALTERACIONESALTERACIONES
HORMONALESHORMONALES

9. DESAPARECE...DESAPARECE...
 CONCEPTO DE SEPSIS GRAVECONCEPTO DE SEPSIS GRAVE……
SIGNIFICA POR SI MISMOSIGNIFICA POR SI MISMO
AL MENOS LA APARICION DEAL MENOS LA APARICION DE
UNA FALLA ORGANICAUNA FALLA ORGANICA

10. ESCALA SOFA…. PARAESCALA SOFA…. PARA
QUE???QUE???
CON ELLA HAY UNA MEJORCON ELLA HAY UNA MEJOR
DISCRIMINACION DEDISCRIMINACION DE
MORTALIDAD HOSPITALARIA ENMORTALIDAD HOSPITALARIA EN
LOS PACIENTES CON SOSPECHA DELOS PACIENTES CON SOSPECHA DE
INFECCIONINFECCION

12. Y…QUE ES EL QUICK-SOFA OY…QUE ES EL QUICK-SOFA O
qSOFA???qSOFA???
 UTIL PARA IDENTIFICAR A PACIENTESUTIL PARA IDENTIFICAR A PACIENTES
CON ALTO RIESGO DE SUFRIR EVENTOSCON ALTO RIESGO DE SUFRIR EVENTOS
NO DESEADOSNO DESEADOS
FUERA DE LA UTIFUERA DE LA UTI

14. SEPSIS……SEPSIS……
 DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS QUEDISFUNCIÓN DE ÓRGANOS QUE
PONEN EN RIESGO LA VIDAPONEN EN RIESGO LA VIDA
DEBIDO DE UNA RESPUESTADEBIDO DE UNA RESPUESTA
INADECUADA DEL HUESPED A LAINADECUADA DEL HUESPED A LA
INFECCIÓNINFECCIÓN

15. PARAMETROS DE DEFINICIONPARAMETROS DE DEFINICION
DE SEPSISDE SEPSIS
 INFECCION SOSPECHADA OINFECCION SOSPECHADA O
DOCUMENTADADOCUMENTADA ++
 2 Ó 3 qSOFA2 Ó 3 qSOFA
 Hipotensión: PAS < DE 100 mm Hg.Hipotensión: PAS < DE 100 mm Hg.
 Alteración del estado meAlteración del estado mental (Glasgow <ntal (Glasgow <
o igual a 13).o igual a 13).
 Taquipnea > de 22 respiraciones porTaquipnea > de 22 respiraciones por
minuto.minuto.
Ó AUMENTO DEL PUNTAJEÓ AUMENTO DEL PUNTAJE
SOFA2 O >.SOFA2 O >.

16. SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
 ES UN ESTADO DE FALLA CARDIOCIRCULATO-ES UN ESTADO DE FALLA CARDIOCIRCULATO-
RIA CARACTERIZADA POR UNA INADECUADARIA CARACTERIZADA POR UNA INADECUADA
PERFUSION TISULAR, QUE DERIVA EN UN DEFICITPERFUSION TISULAR, QUE DERIVA EN UN DEFICIT
DE OXIGENO Y DE NUTRIENTES EN LAS CÉLULAS YDE OXIGENO Y DE NUTRIENTES EN LAS CÉLULAS Y
EN LA ACUMULACIÓN DE METABOLITOS YEN LA ACUMULACIÓN DE METABOLITOS Y
PRODUCTOS DE EXCRECIÓN, LO QUE SIGNIFICAPRODUCTOS DE EXCRECIÓN, LO QUE SIGNIFICA
ALTERACIÓN METABÓLICA, DISFUNCIÓN YALTERACIÓN METABÓLICA, DISFUNCIÓN Y
FINALMENTE …FINALMENTE …
LISIS CELULARLISIS CELULAR

17. PARAMETROS DE DEFINICIONPARAMETROS DE DEFINICION
DE SHOCK SEPTICODE SHOCK SEPTICO
 SEPSIS +SEPSIS +
 VASOPRESORES NECESARIOS PARAVASOPRESORES NECESARIOS PARA
PAM> DE 65 mm HgPAM> DE 65 mm Hg ++
 Lactato >de 2mmol/l (luegoLactato >de 2mmol/l (luego
 de una adecuada reanimación conde una adecuada reanimación con
líquidos)líquidos)

18. FACTORES PRECIPITANTESFACTORES PRECIPITANTES
 INTRÍNSECOSINTRÍNSECOS
– Edad (extremos)Edad (extremos)
– Enfermedades coexistentes (tumores, quemaduras,Enfermedades coexistentes (tumores, quemaduras,
SIDA, diabetes, drogadicción, lupus eritematosoSIDA, diabetes, drogadicción, lupus eritematoso
sistémico, mieloma múltiple, otros)sistémico, mieloma múltiple, otros)
– MalnutriciónMalnutrición
 EXTRÍNSECOSEXTRÍNSECOS
– Dispositivos invasivosDispositivos invasivos
– Tratamientos quirúrgicosTratamientos quirúrgicos
– Procedimientos diagnósticos invasivos,Procedimientos diagnósticos invasivos,
– Tratamientos inmunosupresores,Tratamientos inmunosupresores,
– Heridas quirúrgicas y traumáticasHeridas quirúrgicas y traumáticas

19. SEPSISSEPSIS
 SRISSRIS (dos o más hallazgos)(dos o más hallazgos) ocasionado porocasionado por
infección identificadainfección identificada
SEPSIS SEVERA O GRAVESEPSIS SEVERA O GRAVE
 Sepsis más disfunción de un órgano,Sepsis más disfunción de un órgano,
hipotensión, o hipo perfusión (incluyendohipotensión, o hipo perfusión (incluyendo
acidosis láctica, oliguria o trastorno mentalacidosis láctica, oliguria o trastorno mental
agudo). Lasagudo). Las fuentes principales de infección, el
pulmón, el abdomen, el tracto urinario y la
bacteriemia primaria.(cambio) pag.140

20. SHOCKSHOCK
Pérdida del equilibrio entre la perfusiónPérdida del equilibrio entre la perfusión
y la necesidad celular, ya sea de causay la necesidad celular, ya sea de causa
hemodinámica o celularhemodinámica o celular
Circulación sanguíneaCirculación sanguínea
Volumen sanguíneo
Bomba cardiaca
Tono Vascular

21. SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
 Shock distributivoShock distributivo
 Hipotensión inducida por sepsisHipotensión inducida por sepsis (PAS(PAS
< 90 mm Hg o < 30 mmHg de su presión< 90 mm Hg o < 30 mmHg de su presión
usual el sujeto hipertenso)usual el sujeto hipertenso)
 A pesar del tratamiento con líquidosA pesar del tratamiento con líquidos
 Y con trastornos por hipo perfusiónY con trastornos por hipo perfusión

22. SÍNDROME DE DISFUNCIÓNSÍNDROME DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA MULTIPLE (SDOM)ORGÁNICA MULTIPLE (SDOM)
 Alteración en la función de dos o másAlteración en la función de dos o más
órganos en un sujeto agudamenteórganos en un sujeto agudamente
enfermoenfermo (riñón, pulmón, hígado, sistema(riñón, pulmón, hígado, sistema
nervioso central, hematológico,nervioso central, hematológico,
gastrointestinal)gastrointestinal)
 La homeostasis no se puede mantenerLa homeostasis no se puede mantener
sin intervención terapéuticasin intervención terapéutica
 Puede ser primario o secundarioPuede ser primario o secundario

23. MORTALIDAD EN UCIMORTALIDAD EN UCI
 SRIS: 7 a 17%SRIS: 7 a 17%
 SEPSIS: 16%SEPSIS: 16%
 SEPSIS GRAVE: 20 %SEPSIS GRAVE: 20 %
 SHOCK SÉPTICO: 46%SHOCK SÉPTICO: 46%
 SDOM: un órgano: 40%; dos: 60%; másSDOM: un órgano: 40%; dos: 60%; más
de tres: 80-100%de tres: 80-100%
Más de 72 horas de compromiso: peorMás de 72 horas de compromiso: peor
pronósticopronóstico

24. ETIOLOGÍA SÍNDROME SÉPTICOETIOLOGÍA SÍNDROME SÉPTICO
 GRAM NEGATIVOS (30-40%) (endoGRAM NEGATIVOS (30-40%) (endo
toxina, lípido A y exotoxinas )toxina, lípido A y exotoxinas )
 GRAM POSITIVOS (más frecuentes,GRAM POSITIVOS (más frecuentes,
45%, toxinas)45%, toxinas)
 OTRAS BACTERIASOTRAS BACTERIAS
 HONGOSHONGOS
 VIRUSVIRUS

25. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 Invasión microorganismosInvasión microorganismos
 Activadores de los mismos gérmenesActivadores de los mismos gérmenes

26. RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
Cascada inflamatoriaCascada inflamatoria
 Lberación de citoquinas (interleukinas, factorLberación de citoquinas (interleukinas, factor
de necrosis tumoral, interferon, otros) quede necrosis tumoral, interferon, otros) que
pueden ser pro o anti inflamatoriaspueden ser pro o anti inflamatorias
 Por efecto de estos mediadoresPor efecto de estos mediadores
inflamatorios y de sustancias liberadas por losinflamatorios y de sustancias liberadas por los
microorganismos o por los tejidos lesionadosmicroorganismos o por los tejidos lesionados
hay una mayor acumulación de célulashay una mayor acumulación de células
inflamatorias, particularmente fagocitosinflamatorias, particularmente fagocitos
polimorfonucleares, en el sitio de la agresión.polimorfonucleares, en el sitio de la agresión.

27. RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
FASE INICIALFASE INICIAL
•Alteraciones vascularesAlteraciones vasculares
•Pasaje de moléculas de laPasaje de moléculas de la
sangre al foco inflamatoriosangre al foco inflamatorio
•EdemaEdema
FASE TARDÍAFASE TARDÍA
•Alteraciones vascularesAlteraciones vasculares
•Liberación de factores quimiotáxicosLiberación de factores quimiotáxicos
•Llegada de las células inmunesLlegada de las células inmunes

28. RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
Activación del complementoActivación del complemento
 Generan los fragmentos C3b, C3a y C5a
:amplificación de la respuesta
 El C3b se une a la superficie de los
microorganismos para facilitar su
reconocimiento y eliminación
 Las otras dos moléculas inducen la liberación
de histamina por los mastocitos, la cual a su
vez induce relajación del músculo liso vascular
y el aumento de la permeabilidad vascular.
 Por su parte, el C5a es un potente factor
quimiotáxico para las células fagocíticas.

29. RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
Inmunidad CelularInmunidad Celular
 Basófilos: contribuyen, junto con el mastocito, a la
liberación de mediadores.
 Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al
foco inflamatorio. Elimina al germen mediante
fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene
en sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así,
una muerte extracelular
 Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el
monocito, y de los tejidos cercanos el macrófago,
llegan al foco más tardíamente. Esta célula presenta
idénticas funciones a las señaladas para el neutrófilo.

30. RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
– Normalmente el endotelio:Normalmente el endotelio:
 Anti adhesivo para los leucocitos, anticoagulanteAnti adhesivo para los leucocitos, anticoagulante
y regulador del tono vasculary regulador del tono vascular
 Disfunción endotelialDisfunción endotelial
– Desequilibrio entre mediadores pro y antiDesequilibrio entre mediadores pro y anti
inflamatoriosinflamatorios
– Perfil pro coagulante, pro adhesivo yPerfil pro coagulante, pro adhesivo y
vasocontrictorvasocontrictor
Pérdida homeostasis vascular
Oclusión microvascular
Déficit entre demanda y oferta tisular

31. RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
 Cascada de coagulaciónCascada de coagulación
– Se activa al contacto de la sangre conSe activa al contacto de la sangre con
tejidos dañadostejidos dañados
– Unión factor XII al tejido subendotelialUnión factor XII al tejido subendotelial
dañado y...dañado y...
– Resultado final: trombina fibrinógenoResultado final: trombina fibrinógeno
solublesoluble fibrina insoluble coágulofibrina insoluble coágulo
plaquetas tromboplaquetas trombo
 Citoquinas pro inflamatorias factorCitoquinas pro inflamatorias factor
tisular endotelial y monocitostisular endotelial y monocitos
coagulacióncoagulación

32. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Vasodilatación masiva del lechoVasodilatación masiva del lecho
venoso y arterialvenoso y arterial
Disminución retorno venosoDisminución retorno venoso
Reducción pre carga (PD y PCAP)Reducción pre carga (PD y PCAP)
En sistema arterial: disminuciónEn sistema arterial: disminución
de la post cargade la post carga
Reducción del VM SistólicoReducción del VM Sistólico
Piel rosada, caliente, congestivaPiel rosada, caliente, congestiva

33. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
 Aumento de la frecuencia cardíacaAumento de la frecuencia cardíaca
 Estimulación SNS y glándulas suprarrenalesEstimulación SNS y glándulas suprarrenales
 Déficit en la contractilidad miocárdica (FDM)Déficit en la contractilidad miocárdica (FDM)
 Desequilibrio en la ventilación/perfusiónDesequilibrio en la ventilación/perfusión
(microtrombos pulmonares), rales(microtrombos pulmonares), rales
 Disminución en la diuresisDisminución en la diuresis
 Fiebre luego hipotermiaFiebre luego hipotermia
 Cambios en el sensorioCambios en el sensorio
 Pa O2 disminuidoPa O2 disminuido
 PaC02 disminuida, luego aumentaPaC02 disminuida, luego aumenta
 Acidosis láctica, disminución bicarbonatoAcidosis láctica, disminución bicarbonato

34. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
 Leucocitosis con neutrofiliaLeucocitosis con neutrofilia
 TromocitopeniaTromocitopenia
 Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

35. PATRÓN HEMODINÁMICO EN LA SEPSISPATRÓN HEMODINÁMICO EN LA SEPSIS
INDICADORINDICADOR ShockShock
tempranotemprano
Shock tardíoShock tardío
Presión arterialPresión arterial
Resistencia vasc.Resistencia vasc.
sistémicasistémica
Gasto cardíacoGasto cardíaco
Estado ácido-Estado ácido-
basebase
AlcalosisAlcalosis
respiratoria yrespiratoria y
acidosisacidosis
metabólicametabólica
AcidosisAcidosis
MetabólicaMetabólica
Respuesta alRespuesta al
volumenvolumen
++ --

36. GRACIAS