El documento proporciona información sobre sepsis, shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Define estos términos y describe los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, incluida la liberación de mediadores inflamatorios y su papel en la disfunción orgánica. También resume las pautas de tratamiento, incluida la administración temprana de antibióticos y soporte hemodinámico para alcanzar objetivos específicos dentro de las primeras 6 horas.

1. Dr. Sergio Abraham Mejía Valero
R2CG IMSS PUEBLA CMN

2.  Causa frecuente de muerte en UCI
Quirúrgicas
 Respuesta con mediadores inflamatorios
◦ Daño a órganos
 SRIS
◦ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Septic Shock . Michael R Pinsky.
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3.  SRIS (dos o más de los siguientes criterios)
◦ Temperatura central >38º o <36º
◦ FC >90 L x min
◦ FR >20 x min o paCO2 <32 mmHg
◦ Leucos >12 000 o <4000 celulas/mm3 o >10%
bandas
 Sepsis
◦ SRIS + foco infeccioso establecido
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4.  Sepsis grave
◦ Sepsis asociada a disfunción orgánica o
hipoperfusión, indicadores:
 TAS < 90 mmHg
 Descenso >40 mmHg de la TAS normal
 Acidemia lactica
 Oliguria
 Cambios mentales agudos
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5.  Shock séptico
◦ Pacientes con sepsis grave que
 No responden a liquidos IV
 Requieren de vasopresores o inotropicos para
mantener TA
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6.  Choque séptico
◦ Hipotensión inducida por sepsis persistente con
terapia de fluidos ya existente
 Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
◦ Choque séptico, lactato elevado, oliguria
 Bacteremia
◦ Presencia de bacterias en sangre
◦ No es necesaria para SRIS
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7.  MODS
◦ Síndrome de disfunción multiorgánica
 Definido como la presencia de la función alterada
organica en unpaciente con patologia aguda y que su
homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
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9.  Identificado en pacientes con hipotensión y
perfusión orgánica inadecuada
 Causado por
◦ Gasto cardiaco disminuido
◦ Resistencias vasculares disminuidas.
 4 clases:
◦ Hipovolémico
◦ Obstructivo
◦ Distributivo
◦ Cardiogénico
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10.  Shunts arteriovenosos directos y se
caracteriza por resistencia disminuida y
disfunción vasomotora
 Gasto cardiaco alto
 Hipotensión
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11.  Presión diastólica baja
 Pulsos fuertes
 Extremidades con aumento de calor
 Llenado capilar aumentado
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12.  Presencia de infección asociada con respuesta
inflamatoria  alteraciones a nivel capilar
 Clave saber cuando una infección se
convierte en respuesta sistémica y requiere
soporte hemodinámico
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13.  En sepsis al menos 1 de las siguientes
características de función orgánica
inadecuada /perfusión se encuentra presente:
◦ Alteración del estado mental
◦ Hipoxemia
 (paO2 <72 mmHg con FiO2 de 0.21
◦ Lactato elevado en plasma
◦ Oliguria
 ( 0.5 ml /kg por 1 hr)
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14.  Interacción entre el patógeno y la respuesta
inmune
 A nivel local:
◦ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y
monocitos
◦ Liberación de mediadores inflamatorios
◦ Vasodilatación local
◦ Permeabilidad endotelial aumentada
◦ Activación de las vías de coagulación
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15.  En choque séptico
◦ Estos mismos mecanismos pero a nivel sistémico
◦ Disrupción endotelial difusa
◦ Permeabilidad vascular
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16. ◦ Vasodilatación
◦ Trombosis de capilares órganos
◦ El mismo daño al endotelio puede potenciar la
respuesta inflamatoria y cascadas de coagulación
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17. Mediadores Celulares
Lipopolisacaridos, acido
ipoteicoico, petidoglicanos,
superantigenos, endotoxinas,
citoquinas
ACTIVACION DE
MACROFAGOS, NEUTROFILOS,
PLAQUETAS, ENDOTELIO QUE
LIBERA VARIAS CITOQUINAS Y
OTROS MEDIADORES
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18. Mediadores
Humorales
TNF – alfa,
IL – 1B, IL-8,
IL-6, IL 10,
MIF,
G-CSF,
Complemento, Oxido nitrico,
Mediadores
lipidicos,
fosfolipasa A2,
PAF, Eicosanoides,
Metabolitos del
acido
araquidonico,
Moleculas de
adhesión,
Selectinas,
Integrinas de
leucocitos)
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19.  Efecto proinflamatorio potente
 Factores quimiotáctico de neutrófilos
 Pirógenos, estimula proliferación de linfocitos B y T
 Inhibe producción de citoquinas
 Inmunosupresión
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20.  Activación y degranulación de neutrófilos
 Citotóxicas, aumenta permeabilidad vascular
 CONTRIBUYEN A CHOQUE
 Activación de neutrófilos, macrófagos y plaquetas
 Aumentan permeabilidad y contribuyen a lesión
pulmonar
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21.  Paso inicial en la activación de la inmunidad
innata  síntesis de novo de citoquinas.
 TNF y IL-1 ayudan a mantener infecciones
localizadas, … efecto contrario al volverse
sistémica
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22.  IL6.- altos niveles , aumenta mortalidad
 IL-8 regulador de función neutrófilos,
contribuye a lesión pulmonar y disfunción de
otros órganos.
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23.  Las quimiocinas MCP1 (monocyte
chemoattractant protein – 1)
◦ orquesta la migración de leucocitos durante la
endotoxemia y sepsis
 Además las citoquinas activan cascada de
coagulación  resultado microtrombos
capilares  isquemia orgánica
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24.  Pared de las bacterias causan respuesta
◦ Gram – negativos -- > Lipido A lipopolisacarido
 Sistema de complemento se activa y
contribuye a lesión tisular
 LA HIPOTENSION ocurre vía Oxido nítrico .
 Neutrófilos son necesarios para la defensa
pero pueden contribuir al daño tisular
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25.  CID
 Trombosis microvascular  disfunción
orgánica  muerte
 Mediadores inflamatorios  lesión vascular 
se libera factor tisular  activación de la
cascada de coagulación  mayor producción
de trombina.
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26.  Desbalance entre inflamación , coagulación y
fibrinolisis  coagulopatia diseminada y
trombosis microvascular + fibrinolisis
suprimida  FOM  MUERTE
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27.  Choque distributivo
◦ Vasodilatación patológica
◦ Derivación de la circulación hacia órganos no vitales
◦ Disfunción endotelial
◦ Mala distribución vascular
◦  Hipoxia
◦ VASODILATACIÓN ARTERIAL
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28.  Proceso autodestructivo  Sepsis
 Hipoxia
 Citotoxicidad directa
 Apoptosis
 Inmunosupresión
 Coagulopatía
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29.  44% gramm positivos
◦ S. Aureus
◦ Enterococcus
◦ Staphylococcus coagulasa negativos
 44% gramm negativos
◦ E. Coli
◦ Klebsiella
◦ Pseudomonas aeruginosa
 3% fungemia (candida)
 9 % otros
Towsend, Sabiston. Shock, electolites.
Online version. 2008. Access
Medicine.

31.  Extremos en las edades
 Enfermedades primarias (cirrosis,
alcoholismo, DM2)
 Inmunosupresión
 Cirugía mayor, quemaduras, trauma
 Procedimientos invasivos
 Hospitalización prolongada
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October 25 2011. Medscape
Reference.

32. 

33.  Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011.
Medscape Reference.
 Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online
version. 2011 Saunders.
 Principles of critical care. Chapter 20
.Pathophysiology of circulation in critical Illness.
MD consult. Online Version. McGrawHill.
 Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine
2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott
Williams & Wilkins.
 Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online
version. 2008. Access Medicine.

35.  Iniciarlo INMEDIATAMENTE
◦ Pacientes con choque séptico identificado con
hipoperfusión tisular persistente con terapia hídrica
o lactato >4 mmol/L
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36.  PRIMERAS 6 horas METAS (Reduciendo 28
dias de mortalidad):
◦ PVC 8 – 12 mm Hg
 >12 – 15 =
 Alteraciones de llenado
 Hipertensión pulmonar preexistente
◦ PAM >= 65 mm Hg
◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr
◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%
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37. ◦ Si después de la terapia hídrica no se obtiene la
meta de TA se inicia transfusión de PG para obtener
hematocrito de >30
◦ Infusión de dobutamina maximo 20 microg/min
◦ Hcto <30%  transfusión
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38. • Cultivos previo a iniciar antibióticos
– 2 hemocultivos
• Percutaneo
• 1 de cada acceso vascular >48hs
– Otros de donde se sospeche causa
• Orina
• LCR
• Heridas
• Secreciones
• No demorar tx antibiótico
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39.  Imagen
◦ Para confirmar fuentes de infección
◦ Ultrasonido
◦ RX
◦ TAC
◦ RMN
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40.  Iniciar antibióticos IV amplio espectro en la
primera hora que se reconoce Choque séptico
o sepsis severa
◦ EMPIRICO
 Cultivos previo a tx sin demorarlo
 Retraso en tx – aumenta mortalidad
 Tx empirico combinado bacteriano – hongos
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41. • Candidemia?  Fluconazol
• Antibióticos amplio espectro
– Cubriendo Candida sp., Clostridium difficile
Enterococcus faecium
• Sin cuidar medicametos
• Tx antibiótico combinado en pacientes
neutropénicos
• Sospecha de patología no infecciosa  retirar
antibióticos IV
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42. • Identificar foco en las primeras 6 hs
– Fascitis
– Peritonitis
– Colangitis
– Trombosis mesentérica
• Medidas de control de la fuente
• Retirar acceso venoso si se sospecha del
mismo
• Valorar necesidad cirugía.
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43.  Coloides y cristaloides
◦ Sin evidencia uno mejor que el otro
◦ Almidon puede aumentar riesgo de IRA
 Objetivo: PVC > 8 mm HG y 12 en VMA
 Px con hipovolemia 1000 o > ml cristaloides
o 300-500 coloides en primeros 30 minutos
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44.  PAM >= 65 mm Hg
 Primera elección para hipotensión CS
◦ Norepinefrina
 Se puede agregar vasopresina 0.04 uni/ min
◦ Dopamina
 Util en px con funcion sistólica comprometida pero
causa mas taquicardia y es arritmogénico
 Epinefrina, Fenilefrina y Vasopresina no
deben ser usados de primera linea
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45.  No se recomienda Dopa a bajas dosis para
protección renal
 Línea arterial de preferencia
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46.  Norepinefrina
◦ Alfa- adrenergico agonista
◦ Menos potente beta adrenergico
◦ Incrementa PAM
◦ Aumenta disponibilidad oxigeno
◦ 1.5 microg/kg/min
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goals and pharmacologic support.
David S. Saphiro. Critical Care Clinics
26 (2010)

47.  Epinefrina
◦ Alfa y beta adrenergico
◦ Aumenta PAM
 Incrementa tono vascular
 Incrementa indice cardiaco
◦ Incrementa aporte de oxigeno orgánico
◦ PERO puede aumentar consumo de oxígeno
◦ SEGUNDA LINEA por efectos en circulacion
esplacnica y aumento en concentración de lactato
◦ Complicación frecuente taquiarritmias
◦ 0.5 a 1 mg (0.5 a 1 ml de solución acuosa al
1/1000) Mean arterial pressure: Therapeutic
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48.  Dopamina
◦ Precursor norepinefrina y epniefrina
◦ Dosis
 <5 microg /kg/min
 Receptores activados de dopamina con vasodilatación
renal y mesentérica
 5-10 microg /kg/min
 Receptores Beta 1
 Incrementa efecto inotropico y cronotropico
 > 10 microg/kg/min
 Receptroes alfa 1
 Vasoconstricción e incrementa PAM
◦ Optimo en pacientes con disfunción cardiaca
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49.  Infusión de dobutamina en caso de sospecha
de disfunción miocárdica con presiones de
llenado altas y gasto cardiaco bajo
 Pacientes con choque séptico que
permanecen hipotensos posterior a terapia
hídrica
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50. • Hidrocortisona IV SOLO ADULTOS si terapia
hídrica y vasopresores han tenido poca
respuesta
• Hidrocortisona sobre dexametasona x mayor
supresión de la dexa
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51. • Fludrocortisona oral 50 microg diario si la
hidro no esta disponible
• Suspender esteroides cuando los
vasopresores no sean requeridos

52.  APACHE II >25 se recomienda el uso de
rhAPC (riesgo de muerte alto)
 No administrar en pacientes postqx menos de
30 dias
 No recomendado en otros
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53. • Hipoperfusión resuelta y en ausencia de
circunstancias extenuantes
– Isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia
aguda, acidosis lactica
• Hb menor de 7.0 g /dl
– Objetivo 7 – 9
– Transfundir PG
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54. • Eritropoyetina solo en renales
• PFC no deben ser usados en ausencia de
sangrado o cirugias planeadas
• No se recomienda administrar antitrombina
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55.  <5000 /mm3  administrar plaquetas
 5000 a 30 000 solo si hay riesgo de sangrado
 Mas de 50 000 solo si hay cirugía planeada o
procedimientos invasivos
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57. • Lesión pulmonar aguda inducida por sepsis/
Sindrome Agudo de Distress Respiratorio
– Vti 6 ml/kg
• Presión meseta <= 30 cm H2O
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58. • PEEP (Presión espiratoria positiva ) indicada
para evitar colapso
• Posición semifowler (30-45º) para limitar
riesgo de aspiración y diminuir riesgo de
neumonía por ventilador

59.  Implementar protocolo en pacientes con
ventilador
 Evitar bloqueo neuromuscular
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60.  <150
 Insulina IV
◦ Garantizar fuente de glucosa
◦ Monitorizar cada 1-2 hs hasta valores estables y de
ahí cada 4 hs
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61.  HD en caso necesario
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62.  No se recomienda uso de bicarbonato en
pacientes con acidemia lactica asociada a
sepsis
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63. • Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 a 3
veces por día
• O
• Dosis bajas de heparina de bajo peso
molecular
• Contraindicaciones
– Trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado
activo, hemorragia intracerebral reciente
• Medias de compresión
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64.  Bloqueadores H2 o de bomba de protones en
sepsis severa para prevenir STDA
 Valorar en caso de potencial pH elevado y
desarrollo de neumonia asociada a ventilador
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65.  Mortalidad de 20 a 50%
 Características relacionadas:
◦ Respuesta anormal a la infección
◦ Sitio y tipo de infección
◦ Tiempo de exposición
◦ Organismo
◦ Desarrollo de choque
◦ Enfermedades concomitantes
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66.  Metas de resucitación inicial
◦ PVC 8 – 12 mm Hg
 >12 – 15 =
 Alteraciones de llenado
 Hipertensión pulmonar preexistente
◦ PAM >= 65 mm Hg
◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr
◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%

67.  Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011.
Medscape Reference.
 Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online
version. 2011 Saunders.
 Principles of critical care. Chapter 20
.Pathophysiology of circulation in critical Illness.
MD consult. Online Version. McGrawHill.
 Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine
2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott
Williams & Wilkins.
 Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online
version. 2008. Access Medicine.

68.  Mean arterial pressure: Therapeutic goals and
pharmacologic support. David S. Saphiro.
Critical Care Clinics 26 (2010)