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Choque
El documento describe el estado de choque, caracterizado por una perfusión tisular inadecuada y disminución de la oxigenación que puede llevar a la hipoxia celular y falla orgánica múltiple. Se detallan los tipos de choque (cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo), sus mecanismos compensadores, manifestaciones clínicas y tratamientos específicos. Además, se hace énfasis en la importancia de una intervención rápida y adecuada para mejorar el pronóstico del paciente.
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Choque
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- 2. ESTADO DE CHOQUE •Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
- 3. DEFINICIÓN •Perfusión inadecuada • Demandade O2 de los tejidos. • Hipotensión , Hipoperfusión. • Presión sistólica <90 mmHg. • PAM < 60 mmHg. • Disminución en la presión sistólica >40 mmHg.
- 4. ESTADO DE CHOQUE •DISFUNCION CELULAR ▫ Puede volverse rápidamente irreversible ▫ Induce muerte celular secuencial ▫ Falla orgánica múltiple ▫ MUERTE
- 5. Disminución de O2Perfusión capilar disminuida Hipoxia Tisular Menor producción de ATP Falla Bomba Na-K Edema celular Ruptura lisosomal Muerte Celular Falla de órgano Muerte MUERTE
- 6. TIPOS DE CHOQUE •Cardiogénico: ▫ Fallo de bomba • Hipovolémico: ▫ Fallo de vol. intravascular • Séptico (distributivo): ▫ Alto GC, vasodilatación y alteración en la extracción de O2 • Obstructivo: ▫ Obstrucción externa al llenado cardiaco
- 7. TIPOS DE CHOQUE •Cardiogénico ▫ Problema cardiaco • Hipovolémico ▫ Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio • Distributivo ▫ Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal • Obstructivo (extra cardiaco) ▫ Taponamiento cardiaco ▫ Embolismo pulmonar ▫ Neumotórax a tensión
- 8. MECANISMOS COMPENSADORES HORMONA ACCION NOREPINEFRINAVASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E HIGADO. EPINEFRINA AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO , MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA FC. ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION, ESTIMULA ALDOSTERONA
- 9. MECANISMOS COMPENSADORES HORMONA ACCION HORMONAANTIDIURETICA. ADH/VASOPRESINA REABSORCION DE AGUA A NIVEL RENAL ALDOSTERONA REABSORCION DE AGUA Y SODIO CORTISOL SUPRIME RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA, CATABOLISMO DE PROTEINAS, GLUCONEOGENESIS
- 10. CLÍNICA • Disminución delnivel de consciencia. • Cambios de personalidad. ▫ Irritabilidad ▫ Ansiedad. ▫ Funciones mentales alteradas
- 11. CLÍNICA • Presión arterial: ▫Cambios en presión sistólica y diastólica • Pulso: ▫ Altera ritmo, frecuencia y volumen. • Respiración: ▫ Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de insuficiencia
- 12. CLÍNICA • Piel: ▫ Temperatura,color, turgencia, sudoración, llenado capilar, membranas mucosas. • Venas: ▫ Observar venas periféricas y en cuello. • Gasto Urinario: ▫ Color, gravedad especifica, Gasto urinario
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- 14. CHOQUE CARDIOGENICO • Defectoprimario en la función de bomba. • Gasto cardiaco bajo. • Incremento en las presiones de llenado en el ventrículo izquierdo • Incremento en las resistencias vasculares sistémicas. • Disminución en el trabajo del ventrículo izquierdo
- 15. • CARDIOGENICO ▫ Complicacióndel IAM ▫ 80 – 90% mortalidad • CAUSAS: Miopatías: IAM, Sepsis Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
- 16. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTOCHOQUE CARDIOGENICO • MEDIDAS GENERALES SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR ASPIRINA HEPARINA
- 17. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO •MEDIDAS ESPECIFICAS EAP VOLUMEN BOMBA FC Furosemide cristaloides dopamina bradicardia taquicardia Morfina Sangre dobutamina Nitroglicerina O2 ESTADO DE CHOQUE
- 18. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO •MEDIDAS ESPECIFICAS • Trombolisis • Angioplastia • Balón de contrapulsación • Swan ganz (cateter de flotación pulmonar) • Revascularización coronaria ESTADO DE CHOQUE
- 19. CHOQUE OBSTRUCTIVO • Tamponadecardiaco. • Neumotórax a tensión. • Tromboembolia pulmonar masiva. • Gasto cardiaco disminuido. • Resistencias vasculares sistémicas elevadas. • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo, variables dependiendo de la etiología
- 20. TAMPONADE Acumulación de liquidopericardico a baja presión • AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasión ▫ Hipotensión severa, disnea, PVC , RsCs velados • SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopatico ▫ Asintomatico o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga ESTADO DE CHOQUE
- 21. TAMPONADE TRIADA DE BECK PVC TA RsCsvelados • Pulso paradójico • Injurgitación yugular • SIGNO DE KUSSMAUL ▫ Aumento de la PVC en la inspiración espontánea ESTADO DE CHOQUE
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- 25. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE Tratamiento Drenajeurgente PERICARDIOCENTESIS QUIRURGICO
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- 27. CHOQUE HIPOVOLEMICO Título delorganigrama Externo Interno Hemorrágico Vómito Diarrea Fístulas GI Diuréticos D Insípida Renal Pancreatitis Quemadura 3er espacio Otros No Hemorrágico Choque Hipovolémico
- 28. CHOQUE HIPOVOLEMICO • Volumenintravascular depletado. • Disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. • Incremento de las resistencias vasculares sistémicas
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- 30. CHOQUE HIPOVOLEMICO Grado IGrado II Grado III Grado IV Oral IV: Cristaloides y Coloides IV: Cristaloides y Coloides Transfusión Compatible IV: Cristaloides y Coloides Transfusión O -
- 31. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Gastocardiaco, normal o elevado. • Resistencias Vasculares sistémicas disminuidas. • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales • Choque anafiláctico, insuficiencia adrenal, choque neurogénico • Toxico: picaduras, reacciones transfusionales, medicamentos.
- 32. Pérdida de tono vascular Anafilaxia Secuestrolecho capilar Hipovolemia relativa Hipovolemia real Lesión Médula Anestesia Regional Fármacos Complejos inmunes locales Bloqueo Autonómico CHOQUE DISTRIBUTIVO
- 33. CHOQUE DISTRIBUTIVO Neurogénico Anafiláctico TABaja Baja FC Bradicardia Taquicardia Temp Poiquilotermia Baja Neurológico Pérdida tono rectal Normal Fármacos Vasopresores Esteroides y Anithistamínicos
- 34. CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico •INFECCIÓN: INVASIÓN POR MICROORGANISMOS • BACTEREMIA: PRESENCIA DE BACTERIAS VIABLES EN EL TORRENTE SANGUÍNEO • SEPSIS: RESPUESTA DEL HUÉSPED ANTE BACTERIAS SISTÉMICAS
- 35. ESTADO DE CHOQUE •DISTRIBUTIVO (RVS) SEPSIS SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma. ANAFILACTICO TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos NEUROGENICO
- 36. ESTADO DE CHOQUE CHOQUESEPTICO • Es el más frecuente • De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad) • SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Leucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas • SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
- 37. ESTADO DE CHOQUE CHOQUEANAFILACTICO • Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno • ETIOLOGIA: ▫ DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. ▫ Veneno de insectos ▫ Medio de contraste ▫ Productos sanguíneas ▫ Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
- 38. CHOQUE ANAFILACTICO Que poneen riesgo la vida ? BRONCOESPASMO ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP. COLAPSO CARDIOVASCULAR • Aumento de la permeabilidad capilar • Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas • Depresión miocárdica
- 39. ESTADO DE CHOQUE •CHOQUE ANAFILACTICO • CUADRO CLINICO ▫ Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg ▫ TAM < 60 mmHg ▫ Taquicardia - bradicardia ▫ Piel fría, diaforesis ▫ Oliguria ▫ Cambios en el estado de consciencia ▫ Llenado capilar lento ▫ Mucosas secas ▫ Acidosis metabólica
- 40. ESTADO DE CHOQUE CHOQUEANAFILACTICO EXAMEN INICIAL • ANTECEDENTES: ▫ patológicos, alergias, abuso de drogas. • EXPLORACION FISICA: ▫ Aparatos y sistemas
- 41. TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO •MANEJO INICIAL Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal Glucagon - 1 mg / IV - efecto inotrópico - cronótropico Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas en MNB Vasopresores
- 42. CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS CriterioAlteración Temperatura > 38°C FC > 90 por minuto FR > 20/ minuto o PaO2 < 23mmHg Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% bandas • Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique:
- 43. CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico HiperdinámicoHipodinámico Gasto Cardiaco Normal o aumentado Bajo R. Vascular Sistémica Baja Aumentada Disponibilidad O2 Aumentada Disminuida Diferencia AV O2 Disminuida Aumentada Piel Caliente Fría Llenado Capilar Rápido Lento Ácido Láctico Aumentado Muy aumentado Pronóstico Mejor Peor
- 44. CLASIFICACIÓN TIPO PVC /PCAP GASTO CARDIACO RESISTENCIAS VASCULARES CARDIOGENICO ELEVADA BAJO ELEVADAS HIPOVOLEMICO BAJA BAJO ELEVADAS DISTRIBUTIVO NORMAL / BAJA ALTO/NORMAL/ BAJO BAJAS OBSTRUCTIVO. Tamponade cardiaco. Tromboembolia Pulmonar ELEVADA NORMAL /BAJA BAJO BAJAS ALTAS ALTAS
- 45. Choque • El shockse caracteriza por un flujo sanguíneo orgánico inadecuado a las demandas metabólicas tisulares de oxígeno. • Es siempre un síntoma de una patología que debe de ser diagnosticada y tratada • Evidencias de hipoperfusión tisular y orgánica: oliguria, alterado estado mental, acidosis láctica
- 46. Choque • El tratamientodel shock se centra en aumentar el GC y la tensión arterial con la combinación de fluidos + aumento de la contractilidad con inotropos + incremento de las resistencias vasculares sistémicas con vasopresores (+ corticoides) • La aproximación inicial al enfermo con shock séptico consiste en restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
- 47. Choque • Cuando unfracaso cardiaco se caracteriza por bajo gasto, presión venosa normal o alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la reducción de la precarga y postcarga mejora la oxigenación • Sin embargo, esta reducción (pre y postcarga) debe evitarse ante fracaso cardiaco con hipotensión
- 48. Choque • La terapiadel shock hipovolémico debe centrarse en restablecer una TA, pulso y perfusión orgánica (débito urinario) normal, habitualmente con reemplazamiento de las pérdidas hídricas con líquidos “similares” (cristaloides, coloides, sangre) • El mantenimiento del volumen intravascular es vital en los pacientes con shock obstructivo
- 49. TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMENVOLUMEN VOLUMEN PRODUCTOS HEMATICOS INOTROPICOS DOBUTAMINA DOPAMINA AMINAS VASOACTIVAS
- 50. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO ABC •Establecer que líquidos se infundirán • Velocidad de infusión • Valorar uso de álcalis (bicarbonato) • Valorar uso de vasopresores • Canalizar dos vías venosas periféricas y línea arterial
- 51. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO HIPOVOLEMICOCARDIOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN + + + PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS HEMATICOS - dopamina VASOACTIVAS - dobutamina - arterenol
- 52. ESTADO DE CHOQUE AMINASVASOACTIVAS • Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv ▫ Dopa: 1-5 mcgr/kg/min ▫ Beta: 5-10 mcgr/kg/min ▫ Alfa: >10 mcgr/kg/min • Dobutamina - 2 – 20 mcg/kg/min/iv • Norepinefrina - 0.5 – 30 mcg/min/iv • Nitroglicerina - 10 – 20 mcg/min/iv • Nitroprusiato - 0.5 – 5 mcg/min/iv
- 53. CLASE I CLASEII CLASE III CLASE IV % de pérdida de VS 0-15 15-30 30-40 >40 Pérdida de aprox. de VS(mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000 Signos vitales Taquicardia leve Taquicardia < del pulso y tapquinea Taquicardia y taquipnea e hipotensión Taquicardia, y TA no medible Reemplazo de líquidos Cristaloides y/o coloides de 1-2 litros Coloides posible transfusión de CE Coloides probablemente transfusión de CE Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE Flujo urinario mL/hora <30 20-30 10-20 0-10 Extremidades Coloración normal Pálido Pálido Pálido y frio Llenado capilar Normal >2 segundo >2 segundo No detectable Estado mental Alerta Ansiedad o agresividad Ansiedad o agresividad Estupor, confuso o inconsciente CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN DE CE EN ADULTOS
- 54. ESTADO DE CHOQUE Comovaloramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ? • Tensión arterial regresa a la normalidad • Disminuye la FC • Aumenta la cantidad de orina • El ácido - base es normal • Lactato en niveles normales
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