TUBERCULOSIS
INTESTINAL
Gabriela Rodríguez Lázaro
INTRODUCCIÓN
• La tuberculosis es una enfermedad antigua, sin embargo,
sigue siendo un importante reto de salud pública, ya que por
su naturaleza a menudo resulta en diagnósticos erróneos. Se
debe tener un alto índice de sospecha, en poblaciones de alto
riesgo.
LOS ESTADOS DE
INMUNOSUPRESIÓN
• En los pacientes no infectados por el VIH, la TB extrapulmonar constituye
10% a 15% de los casos, mientras que en los pacientes con VIH, esta cifra se
eleva a más de 50%.
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
Terapias inmunosupresoras
Enfermedades renales crónicas
Desnutrición
EPIDEMIOLOGÍA
• La tuberculosis intestinal
hoy día tiene una incidencia
creciente aunque aún es una
enfermedad poco frecuente.
La OMS, estima que un
tercio de la población
mundial está infectado por
Mycobacterium tuberculosis
TB gastrointestinal
representa el 3-5% de
todos los casos de TB
extrapulmonar
reportándose que hasta
el 20% de los sujetos con
TB pulmonar presentan
manifestaciones
intraabdominales.
incidencia es de
aproximadamente 8.8
millones, dando cuenta
de alrededor de 1,5
millones de muertes
anuales.
Distribución de casos de Tb
gastrointestinal
ETIOLOGÍA
• La TB, es causada principalmente
por Mycobacterium tuberculosis, y
en menor frecuencia por
Mycobacterium bovis. Ambas tienen
predilección por el intestino delgado,
particularmente el íleon terminal,
pero pueden presentarse en
cualquier parte del tracto
gastrointestinal.
M. tuberculosis M. bovis
M. avium-
Intracellulare
es el patógeno en
la mayoría de los
casos
donde no hay
pasteurización de
la leche
patógeno
importante en
pacientes con VIH
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Modode infección
Ingestión de
esputo infectado
Diseminación hematógena
de foco pulmonar
Ingestión de productos
lácteos contaminados
Difusión directa de
los órganos adyacentes
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Inflamación
activa
submucosa
Mucosa
Úlceras o
hiperplasia
Serosa masas
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas
Reacción Inflamatoria
Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer
Formación del Tubérculo
Tubérculo experimenta necrosis
Inflamación activa en la submucosa
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Tubérculos de la submucosa se amplian
Endarteritis & edema
Desprendimiento
Formación de la úlcera
Acumulación de colágeno
Engrosamiento & Estenosis
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Obstrucción linfática del
mesenterio y el intestino
 Masa de espesor fijo
Nodos linfáticos
regionales
• Hiperplasia
• Caseificación
• Calcificación
Bacilos por vía linfática
El proceso inflamatorio en la submucosa penetra la serosa
Tubérculos en la superficie serosa
Bacilos llegan a los linfáticos
TB INTESTINAL
Tipo ulcerativo
Formación de
úlceras en la mucosa
• Sangrado
• Perforación
• Fistulización
• Constricción
Tipo Hiperplásica
Cambios inflamatorios amplios
• Obstrucción
• Masa
PORCIÓN AFECTADA
• Puede afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon
terminal y el ciego son los sitios afectados con mayor frecuencia.
Región
Ileocecal
Intestino
delgado
& colon
TABLA. SITIOS AFECTADOS POR TB
GASTROINTESTINAL
Sitio Frecuencia TB GI
(%)
TB en general
(%)
Esófago 4.7 0.04
Estómago 4.7 0.04
Intestino delgado
Duodeno 4.7 0.04
Íleon 9.5 0.09
Colon
Íleocecal 38 0.36
Apéndice 19 0.18
Colon
Ascendente
23.8 0.23
Colon
Transverso
0 0
Colon
Descendente
0 0
Recto-Sigmoides 0 0
Ano 4.7 0.04
Principal sitio de
afección:
Ileocecal y
yeyunoileal (77%
de los casos).
Esófago = 0.3%.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones comunes al momento de
presentación incluyen dolor abdominal (en
ocasiones similar al de apendicitis aguda),
obstrucción intestinal, hematoquezia y
tumoración abdominal palpable.
• También son comunes la fiebre, pérdida
de peso, anorexia y diaforesis nocturna.
TABLA. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Signos y Síntomas Porcentaje (%)
Dolor abdominal 51.2
Pérdida de peso 51.2
Ascitis 38.4
Diarrea 32
Tos y expectoración 19.2
Vómito y náuseas 16
Fiebre 12.8
Perforación 9.6
Dolor en huesos 6.4
Sudores nocturnos 6.4
Síntomas urinarios 3.2
Masa en cuadrante
inferior
3.2
Dolor cervical 3.2
Otros 9.6
• Diarrea funcional es un síndrome continuo o recurrente en el
que las deposiciones son suaves ó acuosas, sin presentar dolor
o malestar abdominal.
Deposiciones suaves o acuosas sin dolor o malestar
abdominal en al menos el 75% de las deposiciones.
Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con
inicio de las molestias al menos 6 meses antes del
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
• La tuberculosis intestinal produce una enfermedad crónica
granulomatosa, con múltiples formas de presentación que obliga
a realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial.
La tuberculosis al ser la gran simuladora, cuando presenta el desarrollo
de estenosis y fístulas pueden simular la enfermedad de Crohn, y
cuando presenta una afección colónica generalizada puede imitar a la
colitis ulcerosa (CUCI).
HISTOPATOLOGÍA
• Sugiere Tuberculosis
• Granulomas grandes, confluentes
y con caseificación
• Úlceras con bordes con histiocitos
 1950 Hoon, et al:
• Ziehl-Neelsen para BAAR
• Cultivo de tejidos para
mycobacterias
• Granulomas caseificantes en la
histología
Métodos
Diagnóstic
os
Invasivo
Colonosco
pía
Endoscopí
a
Laparotom
ía
exploratori
a
No
Invasivos
Radiogra
fía de
abdomen
con
contraste
Tomograf
ía
RX DE ABDOMEN CON
CONTRASTE
• Permiten valorar el patrón mucoso y las ulceraciones; los
hallazgos son engrosamiento de los pliegues, espasticidad,
contornos irregulares y ulceraciones superficiales que
comprometen el ciego y el íleon terminal.
• Engrosamiento de los labios de válvula íleocecal o la apertura
amplia persistente de la válvula, asociado a un íleon terminal
estrecho, se ha descrito como un signo característico; la
manifestación más precoz es el edema valvular con espasmo e
hipermotilidad.
Signo de Fleischner: íleon terminal estrechado con engrosamiento de la
válvula iliocecal.
Signo de Stierlin: íleon terminal estrecho con rápido vaciamiento a un
ciego rígido y acortado.
TOMOGRAFÍA
• Engrosamiento de la pared
ileocecal, aumento de tamaño
de la válvula ileocecal,
ascitis, linfadenopatías,
engrosamiento del
mesenterio, engrosamiento
del peritoneo, liquido libre
sugestivo de perforación y
formación de colecciones o
abscesos
COLONOSCOPIA
Ulceración
en la mucosa
Nódulos en
la mucosa
Válvula ileocecal
deformada
Leung et al. Hong Kong Med J Vol 12 No 4 August
Úlcera circunferencial en el
íleon terminal
Úlcera con bordes nodulares discretos en
íleon terminal
Válvula íleocecal ulcerada y
deforme nódulos de la mucosa en el colon
ascendente
TEST DE LA TUBERCULINA
• El valor de la prueba cutánea, PPD
(derivado proteico purificado) en la
tuberculosis intestinal es
desconocido, pero este varía de
acuerdo a la población de estudio, ya
que en comunidades con prevalencia
de moderada a alta, un PPD positivo
es indicativo de una verdadera
tuberculosis intestinal. En áreas
donde la incidencia es menor, un
resultado positivo puede ser
realmente un falso positivo.
TRATAMIENTO
• Quimioterapia anti-tuberculosa
• Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol (RIPE)
durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar
por un período de 4 a 7 meses.
• Duración de 6-12 meses
• Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento
PRUEBA TERAPÉUTICA
• Consistente en la administración de fármacos
antituberculosos en un paciente con cuadro clínico compatible.
• El diagnóstico de tuberculosis intestinal se realiza si el
paciente responde al tratamiento y sus síntomas principales
desaparecen.
DETERIORO PARADÓJICO
Antes de aceptar el diagnóstico de respuesta paradójica, se debe excluir
la respuesta inadecuada al tratamiento antituberculoso secundaria a la
resistencia a los medicamentos o falta de cumplimiento del mismo
Empeoramiento clínico o radiológico de las lesiones tuberculosas ya existentes
o el desarrollo de nuevas lesiones que no se pueden atribuir al desarrollo
normal de la enfermedad.
Patogenia de este proceso, es una reducción de la respuesta inflamatoria
producida por el tratamiento antituberculoso con deterioro de los procesos de
cicatrización.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO - CIRUGÍA
Obstrucción
Intestinal
Mayor complicación, por estrechamiento de la luz
intestinal, ya sea por la presentación hiperplásica,
estenosis o por las adherencias
Perforación
Las perforaciones pueden ser solitarias o múltiples y se
producen en 1% a 15% de los casos, generalmente en el
íleon distal.
Malabsorción
complicación común, causada por un crecimiento
bacteriano exagerado que produce estancamiento del
flujo, degradación de las sales biliares, disminución de la
superficie de absorción debido a la ulceración y
compromiso de los vasos y ganglios linfático
CONCLUSIONES
• La tuberculosis intestinal sigue siendo un reto diagnóstico para los médicos.
• Es una enfermedad poco frecuente, siendo más común en países en vías de
desarrollo.
• Los adultos constituyen la mayoría de los casos.
• La infección por VIH es uno de los principales factores de riesgo.
• La Tb pulmonar esta asociada frecuentemente, pero no es una asociación
esencial.
• Los pacientes presentan síntomas inespecíficos.
• Las manifestaciones locales dependen del sitio gastrointestinal afectado.
CONCLUSIONES
• Ni los signos clínicos, de laboratorio, radiológicos y endoscópicos, ni los
métodos y resultados bacteriológicos e histopatológicos proporcionan un
estándar de oro por ellos mismos en el diagnóstico de la tuberculosis
intestinal.
• Se debe de realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo.
• La cirugía suele reservarse para los pacientes con complicaciones
o aquellos cuyo diagnóstico no puede ser comprobada por otros
medios.
• Sigue siendo el gran imitador, la tuberculosis gastrointestinal.
Tuberculosis intestinal

Tuberculosis intestinal

  • 1.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN • La tuberculosises una enfermedad antigua, sin embargo, sigue siendo un importante reto de salud pública, ya que por su naturaleza a menudo resulta en diagnósticos erróneos. Se debe tener un alto índice de sospecha, en poblaciones de alto riesgo.
  • 3.
    LOS ESTADOS DE INMUNOSUPRESIÓN •En los pacientes no infectados por el VIH, la TB extrapulmonar constituye 10% a 15% de los casos, mientras que en los pacientes con VIH, esta cifra se eleva a más de 50%. Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) Terapias inmunosupresoras Enfermedades renales crónicas Desnutrición
  • 4.
    EPIDEMIOLOGÍA • La tuberculosisintestinal hoy día tiene una incidencia creciente aunque aún es una enfermedad poco frecuente. La OMS, estima que un tercio de la población mundial está infectado por Mycobacterium tuberculosis TB gastrointestinal representa el 3-5% de todos los casos de TB extrapulmonar reportándose que hasta el 20% de los sujetos con TB pulmonar presentan manifestaciones intraabdominales. incidencia es de aproximadamente 8.8 millones, dando cuenta de alrededor de 1,5 millones de muertes anuales.
  • 5.
    Distribución de casosde Tb gastrointestinal
  • 6.
    ETIOLOGÍA • La TB,es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis, y en menor frecuencia por Mycobacterium bovis. Ambas tienen predilección por el intestino delgado, particularmente el íleon terminal, pero pueden presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal.
  • 7.
    M. tuberculosis M.bovis M. avium- Intracellulare es el patógeno en la mayoría de los casos donde no hay pasteurización de la leche patógeno importante en pacientes con VIH
  • 8.
    MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Modode infección Ingestiónde esputo infectado Diseminación hematógena de foco pulmonar Ingestión de productos lácteos contaminados Difusión directa de los órganos adyacentes
  • 9.
  • 10.
    MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Bacilos en laprofundidad de las glándulas mucosas Reacción Inflamatoria Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer Formación del Tubérculo Tubérculo experimenta necrosis Inflamación activa en la submucosa
  • 11.
    MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Tubérculos de lasubmucosa se amplian Endarteritis & edema Desprendimiento Formación de la úlcera Acumulación de colágeno Engrosamiento & Estenosis
  • 12.
    MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Obstrucción linfáticadel mesenterio y el intestino  Masa de espesor fijo Nodos linfáticos regionales • Hiperplasia • Caseificación • Calcificación Bacilos por vía linfática El proceso inflamatorio en la submucosa penetra la serosa Tubérculos en la superficie serosa Bacilos llegan a los linfáticos
  • 13.
    TB INTESTINAL Tipo ulcerativo Formaciónde úlceras en la mucosa • Sangrado • Perforación • Fistulización • Constricción Tipo Hiperplásica Cambios inflamatorios amplios • Obstrucción • Masa
  • 14.
    PORCIÓN AFECTADA • Puedeafectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon terminal y el ciego son los sitios afectados con mayor frecuencia. Región Ileocecal Intestino delgado & colon
  • 15.
    TABLA. SITIOS AFECTADOSPOR TB GASTROINTESTINAL Sitio Frecuencia TB GI (%) TB en general (%) Esófago 4.7 0.04 Estómago 4.7 0.04 Intestino delgado Duodeno 4.7 0.04 Íleon 9.5 0.09 Colon Íleocecal 38 0.36 Apéndice 19 0.18 Colon Ascendente 23.8 0.23 Colon Transverso 0 0 Colon Descendente 0 0 Recto-Sigmoides 0 0 Ano 4.7 0.04 Principal sitio de afección: Ileocecal y yeyunoileal (77% de los casos). Esófago = 0.3%.
  • 16.
    MANIFESTACIONES CLINICAS • Manifestacionescomunes al momento de presentación incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de apendicitis aguda), obstrucción intestinal, hematoquezia y tumoración abdominal palpable. • También son comunes la fiebre, pérdida de peso, anorexia y diaforesis nocturna.
  • 17.
    TABLA. SIGNOS YSÍNTOMAS Signos y Síntomas Porcentaje (%) Dolor abdominal 51.2 Pérdida de peso 51.2 Ascitis 38.4 Diarrea 32 Tos y expectoración 19.2 Vómito y náuseas 16 Fiebre 12.8 Perforación 9.6 Dolor en huesos 6.4 Sudores nocturnos 6.4 Síntomas urinarios 3.2 Masa en cuadrante inferior 3.2 Dolor cervical 3.2 Otros 9.6
  • 18.
    • Diarrea funcionales un síndrome continuo o recurrente en el que las deposiciones son suaves ó acuosas, sin presentar dolor o malestar abdominal. Deposiciones suaves o acuosas sin dolor o malestar abdominal en al menos el 75% de las deposiciones. Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con inicio de las molestias al menos 6 meses antes del diagnóstico.
  • 19.
    DIAGNÓSTICO • La tuberculosisintestinal produce una enfermedad crónica granulomatosa, con múltiples formas de presentación que obliga a realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial. La tuberculosis al ser la gran simuladora, cuando presenta el desarrollo de estenosis y fístulas pueden simular la enfermedad de Crohn, y cuando presenta una afección colónica generalizada puede imitar a la colitis ulcerosa (CUCI).
  • 20.
    HISTOPATOLOGÍA • Sugiere Tuberculosis •Granulomas grandes, confluentes y con caseificación • Úlceras con bordes con histiocitos  1950 Hoon, et al: • Ziehl-Neelsen para BAAR • Cultivo de tejidos para mycobacterias • Granulomas caseificantes en la histología
  • 21.
  • 22.
    RX DE ABDOMENCON CONTRASTE • Permiten valorar el patrón mucoso y las ulceraciones; los hallazgos son engrosamiento de los pliegues, espasticidad, contornos irregulares y ulceraciones superficiales que comprometen el ciego y el íleon terminal. • Engrosamiento de los labios de válvula íleocecal o la apertura amplia persistente de la válvula, asociado a un íleon terminal estrecho, se ha descrito como un signo característico; la manifestación más precoz es el edema valvular con espasmo e hipermotilidad.
  • 23.
    Signo de Fleischner:íleon terminal estrechado con engrosamiento de la válvula iliocecal. Signo de Stierlin: íleon terminal estrecho con rápido vaciamiento a un ciego rígido y acortado.
  • 24.
    TOMOGRAFÍA • Engrosamiento dela pared ileocecal, aumento de tamaño de la válvula ileocecal, ascitis, linfadenopatías, engrosamiento del mesenterio, engrosamiento del peritoneo, liquido libre sugestivo de perforación y formación de colecciones o abscesos
  • 25.
    COLONOSCOPIA Ulceración en la mucosa Nódulosen la mucosa Válvula ileocecal deformada Leung et al. Hong Kong Med J Vol 12 No 4 August
  • 26.
    Úlcera circunferencial enel íleon terminal Úlcera con bordes nodulares discretos en íleon terminal Válvula íleocecal ulcerada y deforme nódulos de la mucosa en el colon ascendente
  • 27.
    TEST DE LATUBERCULINA • El valor de la prueba cutánea, PPD (derivado proteico purificado) en la tuberculosis intestinal es desconocido, pero este varía de acuerdo a la población de estudio, ya que en comunidades con prevalencia de moderada a alta, un PPD positivo es indicativo de una verdadera tuberculosis intestinal. En áreas donde la incidencia es menor, un resultado positivo puede ser realmente un falso positivo.
  • 28.
    TRATAMIENTO • Quimioterapia anti-tuberculosa •Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses. • Duración de 6-12 meses • Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento
  • 31.
    PRUEBA TERAPÉUTICA • Consistenteen la administración de fármacos antituberculosos en un paciente con cuadro clínico compatible. • El diagnóstico de tuberculosis intestinal se realiza si el paciente responde al tratamiento y sus síntomas principales desaparecen.
  • 32.
    DETERIORO PARADÓJICO Antes deaceptar el diagnóstico de respuesta paradójica, se debe excluir la respuesta inadecuada al tratamiento antituberculoso secundaria a la resistencia a los medicamentos o falta de cumplimiento del mismo Empeoramiento clínico o radiológico de las lesiones tuberculosas ya existentes o el desarrollo de nuevas lesiones que no se pueden atribuir al desarrollo normal de la enfermedad. Patogenia de este proceso, es una reducción de la respuesta inflamatoria producida por el tratamiento antituberculoso con deterioro de los procesos de cicatrización.
  • 33.
    COMPLICACIONES TRATAMIENTO - CIRUGÍA Obstrucción Intestinal Mayorcomplicación, por estrechamiento de la luz intestinal, ya sea por la presentación hiperplásica, estenosis o por las adherencias Perforación Las perforaciones pueden ser solitarias o múltiples y se producen en 1% a 15% de los casos, generalmente en el íleon distal. Malabsorción complicación común, causada por un crecimiento bacteriano exagerado que produce estancamiento del flujo, degradación de las sales biliares, disminución de la superficie de absorción debido a la ulceración y compromiso de los vasos y ganglios linfático
  • 34.
    CONCLUSIONES • La tuberculosisintestinal sigue siendo un reto diagnóstico para los médicos. • Es una enfermedad poco frecuente, siendo más común en países en vías de desarrollo. • Los adultos constituyen la mayoría de los casos. • La infección por VIH es uno de los principales factores de riesgo. • La Tb pulmonar esta asociada frecuentemente, pero no es una asociación esencial. • Los pacientes presentan síntomas inespecíficos. • Las manifestaciones locales dependen del sitio gastrointestinal afectado.
  • 35.
    CONCLUSIONES • Ni lossignos clínicos, de laboratorio, radiológicos y endoscópicos, ni los métodos y resultados bacteriológicos e histopatológicos proporcionan un estándar de oro por ellos mismos en el diagnóstico de la tuberculosis intestinal. • Se debe de realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo. • La cirugía suele reservarse para los pacientes con complicaciones o aquellos cuyo diagnóstico no puede ser comprobada por otros medios. • Sigue siendo el gran imitador, la tuberculosis gastrointestinal.