Dislipemias: tipos, causas y metabolismo

Apolipoproteína:

Median el transporte de los lípidos,
intestinales (quilomicrones) y los
hepáticos (VLDL) para su oxidación
en gran parte de los tejidos o
almacenamiento en el tejido adiposo.

Existen 5 tipos principales de lipoproteínas:

• Quilomicrones: derivados de la absorción intestinal de triacilglicéridos.

• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): derivados del hígado para
exportar los triacilglicéridos.

• Lipoproteínas de baja densidad (LDL): corresponden a la etapa final del
catabolismo de las VLDL.

• Lipoproteínas de alta densidad (HDL): intervienen en el metabolismo de
las VLDL y los quilomicrones así como en el transporte del colesterol.

• Lipoproteina de densidad intermedia (IDL): son la lipoproteinas
intermedias entre las VLDL y las LDL

Qm y VLDL  predominan los triglicéridos
LDL y HDL  predominan los fosfolípidos y el colesterol.

Formación y secreción de quilomicrones y VLDL

Quilomicrones VLDL

Destino metabólico de los quilomicrones:

Destino metabólico de las VLDL:

Destino metabólico de las HDL:

Metabolismo del
tejido adiposo

Transporte de colesterol entre los tejidos

Factores que afectan el equilibrio del colesterol a nivel celular:

Para personas sanas con 1 o 0 factores de riesgo

COLESTEROL-LDL (mg/dl)

• Optimo: Menor de 100 mg/dl
• Cercano al óptimo: 100-129 mg/dl
• Límite: 130-159 mg/dl
• Alto: 160-189 mg/dl
• Muy alto: Mayor a 190 mg/dl

Colesterol de LDL mayor a 160 mg/dl HIPERCOLESTEROLEMIA

COLESTEROL-HDL (mg/dl)

• Valor de corte (Deseable): Mayor a 40 mg/dl

Varones: El valor medio es de 45 mg/dl
Mujeres premenopáusicas: El valor medio es de 55 mg/dl

TRIGLICERIDOS (mg/dl)

• Normal: Menor a 150 mg/dl
• Moderado: 150-199 mg/dl
• Elevado: 200-499 mg/dl
• Muy elevado: Mayor o igual a 500 mg/dl

Colesterol-VLDL deseable: Menor o igual a 30 mg/dl

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO QUE MODIFICAN
LAS METAS DEL TRATAMIENTO DE C-LDL
• Cigarrillo
• Hipertensión
• cHDL bajo (<40 mg/dl)
• Historia Familiar en 1° grado:
hombres <55 años
mujeres <65 años
• Edad hombres ≥ 45 años
mujeres ≥ 55 años

RCV de las diferentes lipoproteínas
• LDL es un FRCV independiente con un mayor valor predictivo para el
desarrollo de cardiopatía isquémica que el CT. Se usa para establecer los
objetivos de control del tratamiento

• Las partículas de LDL pequeñas y densas son mucho más aterogénicas que
los LDL normales

• HDL es un FRCV independiente. Existe una clara asociación inversa entre
las concentraciones plasmáticas de las HDL y el riesgo de enfermedad
coronaria

• El índice CT/HDL > 4,5 indica una elevación de 2-3 veces del riesgo de
cardiopatía isquémica

Dislipemias
Las dislipemias se definen como alteraciones en las
concentraciones plasmáticas de lípidos, tanto por
defecto (hipolipidemias), como por exceso
(hiperlipidemias) que traducen un aumento de las
lipoproteínas circulantes que producen un aumento
del colesterol, de los triglicéridos (TG) o de ambos.

•Hiperlipemia (HLP): concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos o de
ambas a la vez, superiores (sobre todo ↑ LDL y VLDL) a los valores “normales” para
la población general, por encima de las cuales la intervención es recomendable

•Hipercolesterolemia: HLP frecuente e importante por su trascendencia
etiopatogénica en la enfermedad cardiovascular (ECV) arteriosclerótica. ↑ c-LDL y
↓ c-HDL son factores de riesgo cardiovascular (FRCV) modificables y causales

•Hipertrigliceridemia: posee un papel incierto en el desarrollo de la arteriosclerosis
y es considerada como un FRCV condicional

Hiperlipemias primarias: Afecciones de origen genético que producen elevación de
los niveles de lipoproteínas, ya sea por sobreproducción o por fallas en el
catabolismo
.
Hiperlipemias secundarias: Cuando se producen como consecuencia de otras
patologías tales como: Diabetes mellitus. Hipotiroidismo, hepatopatías, etc.

CLASIFICACION DE HIPERLIPOPROTEINEMIAS
(Fredrickson y col)
Fenotipo Aspecto TG Col-Total Alteración
del suero Lipoproteica

I Lechoso Normal ó Acum. Quilomicrones

IIa Límpido Normal LDL

IIb Opalescente/turbio VLDL y LDL

III Turbio βVLDL ( IDL)

IV Opalescente/turbio Normal ó VLDL
Acum. Quilomicro-
V Turbio/Lechoso nes y VLDL

HLP primarias y secundarias
Alteración analítica Causas primarias Causas secundarias

Hipercolesterolemia Hipercolesterolemias Enf. endocrinológicas: hipotiroidismo,
familiares monogénicas: síndrome de Cushing
-Mutación del receptor de Fármacos: corticoides , ciclosporina,
LDL azatioprina, progestágenos, diuréticos
-Defecto familiar de Apo tazídicos y de asa, anabolizantes
B100 hormonales, retinoides, inhibidores
-Hipercolesterolemia proteasas, carbamazepina, fenobarbital,
poligénica fenitoína
Enf. renales: síndrome nefrótico
Enf. hepatobiliares: hepatocarcinoma,
hepatopatía obstructiva / colestasis
Otras causas:
embarazo/lactancia,
anorexia nerviosa,
porfiria aguda intermitente

HIPERLIPEMIAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
PRIMARIAS SECUNDARIAS

Enf. endocrinológicas: diabetes mellitus,
hiperuricemia y gota, obesidad, síndrome
ovario poliquístico
Deficit de LPL Fármacos: alcoholismo, ACHO,
Hipertrigliceridemia Deficit de Apo CII estrógenos, tamoxifeno, diuréticos
(activadora de lipoprotein tiazídicos y de asa, betabloqueantes,
liasa) retinoides, inhibidores de proteasas
Hipertrigliceridemia Enf. renales: insuficiencia renal crónica
familiar Enf. hepatobiliares: Insuficiencia hepática
Otras causas: embarazo / lactancia,
gammapatías monoclonales, lupus
eritematoso sistémico, SIDA, estrés,
sepsis, quemaduras

Enf. endocrinológicas: hipotiroidismo,
Hiperlipemia familiar obesidad, diabetes mellitus
Hiperlipemia mixta combinada Fármacos: corticoides
Enf. renales: síndrome nefrótico,
Disbetalipoproteinemia trasplante renal
Otras causas: gammapatías monoclonales

Destino metabólico de los quilomicrones:

AP II
C
O

Destino metabólico de las VLDL:

AP II
C
O

1. Hipercolesterolemia



IIa Límpido LDL
Normal


Acum. Quilomicro-

ALTERACION EN EL RECEPTOR DE LDL

o Ausencia del receptor
o Defecto en el transporte del receptor del reticulo endoplasmico al aparato de
Golgi.
o Receptores con capacidad de unión disminuida
o Receptores que no pueden mediar la internalización luego de fijar la
lipoproteína
o Defecto en el reciclado de receptores

ALTERACION EN EL RECEPTOR DE LDL

HOMOCIGOTA:
• Colesterol puede superar los 1000 mg/dl
• Hipercolesterolemia grave desde el nacimiento
• Pacientes se mueren por cardiopatía isquémica en la adolescencia o juventud.

HETEROCIGOTA:
• Colesterol alrededor de los 500 mg/dl
• Manifestaciones clínicas aparecen en la segunda década de vida y cardiopatía
isquémica a partir de la cuarta década.

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA

• Es la mas frecuente de las hipercolesterolemia primarias
• Se expresa a partir de los 20 años.
• Existen mutaciones que afectan distintos pasos del metabolismo lipídico

2. Hipertrigliceridemias





Acum. Quilomicro-

HIPERTRIGLICERIDEMIAS

• DEFICIENCIA FAMILIAR DE LIPOPROTEINLIPASA (LPL): I o V
Los triglicéridos pueden ser mayores a 10000 mg/dl
El colesterol de HDL se halla disminuido
La complicación más grande es la pancreatitis.

• HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR: IV (raramente V)
Se desconoce el mecanismo
Aumenta la producción de VLDL ricas en trigliceridos
Las VLDL son más grandes
No hay aumento de apo-B
Hay una lipólisis defectuosa de estas partículas debido a su composición atípica
que la convierte en un sustrato menos adecuado para la lipoproteinlipasa.
En ciertas ocasiones aumentan los quilomicrones.

3. Hiperlipemias Mixtas






Acum. Quilomicro-

HIPERLIPEMIAS MIXTAS

• HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA: IIa, IIb, IV
Defecto genético se desconoce
Aumento en la sintesis hepática de VLDL y ApoB
Las VLDL sintetizadas son mas pequeñas
Aumento de LDL, VLDL y Apo-B
Disminución de HDL
Aumento de LDL pequeña y densa
Es frecuente la insulino-resistencia, hiperinsulinemia.
Fenotipos variables, pueden cambiar

HIPERLIPEMIAS MIXTAS

• DISBETALIPOPROTEINEMIA: III
La apo E => remoción de lipoproteínas ricas en triglicéridos
La apo E presenta 3 isoformas: E2, E3 y E4 .
En la apo E2 la afinidad por el receptor es muy baja.
En esta patología los pacientes son E2/E2 y presentan acumulacion de remanentes de
VLDL y quilomicrones.
Se acumula un conjunto heterogéneo de lipoproteinas denominado β-VLDL con
movilidad β-preβ que se visualiza como una banda ancha en la electroforesis
Esta β-VLDL esta compuesta por remanentes de quilomicrones, remandentes de VLDL
ricos en colesterol y altas concentraciones de IDL funcionalmente anormales con
respecto a la union a sus receptores, lo que impide su remoción.
Estas lipoproteinas anómalas no son catabolizadas para la formacion de LDL.
Esta β-VLDL que se acumula en el plasma es captada por los macrófagos que se
transforman en células espumosas.

Disbetalipoproteinemia (Hiperlipemia de tipo III)

Qr
R
IDL
VLDLr

ß-VLDL LDL MACROFAGO

R

Clasificación etiopatogénica de las HLP primarias
Genotipo Fenoti CT TG Herencia Defecto Frecuencia RCV
po
Hipercolesterolemia IIa ↑ N Poligénica Descono 5/100 ++
poligénica cido
Hipercolesterolemia IIa ↑↑ N Dominante Receptor Heterocigoto +++++
familiar monogénica es LDL, 1-2/1000
ApoB100 Homocigoto
1/1000000

Hiperlipemia familiar IIa, ↑ ↑ Dominante Descono Heterocigoto +++
combinada IIb, IV cido 1/100
Homocigoto
3-5/1000
Disbetalipoproteinemia III ↑ ↑ Recesiva Apo-E 1/10000 ++++
Hipertrigliceridemia IV No↓ ↑ Dominante Descono Heterocigoto 0o+
familiar cido 1/100
Homocigoto
2/1000
Hiperquilomicronemia I, V N ↑↑↑ Recesiva ↓ LPL, 1/1000000 0
↓ApoCII

HIPERLIPEMIAS SECUNDARIAS MÁS COMUNES

• Fármacos:Beta bloqueantes, corticoides, diureticos, Inhibidores de
proteasas.
• Situaciones fisiológicas: Menopausia. Embarazo
• Patologías:
-Diabetes Mellitus
-Obesidad
-Síndrome metabólico.
-Hipotiroidismo
-Síndrome nefrótico.
-Insuficiencia renal crónica
-Obstrucción biliar
-Alcoholismo

DISLIPEMIA EN DIABETES

• La hiperlipemia es un hallazgo muy frecuente.
• La hiperlipemia depende del tipo de Diabetes y del control glucémico
• En diabetes puede existir aumento de IDL, VLDL, LDL y disminución de la
HDL.
Mecanismos fisiopatológicos:
Diabetes tipo 1:
-Disminución de la insulina produce disminución de la actividad de la LPL y del
catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos con disminución del
colesterol-HDL.
-Al disminuir la actividad de la LH aumenta la IDL.
-Glicosilación de LDL (mas aterogénica)

DISLIPEMIA EN DIABETES

Diabetes tipo 2:
-La hiperlipemia esta asociada a la obesidad y al hiperinsulinismo.
-Al aumentar la insulina, aumenta la síntesis de lipoproteínas ricas en
triglicéridos=VLDL
-Presencia de LDL glicosilada
-Al aumentar la actividad de la lipasa hepática: Aumenta la LDL pequeña y
densa

DISLIPEMIA EN HIPOTIROIDISMO

• Las hormonas tiroideas aumentan la síntesis de receptores de
LDL, aumentan al actividad de LH y aumentan ligeramente la
actividad de LPL.
• Hipotiroidismo: Aumentan la LDL, VLDL y Trigliceridos

DISLIPEMIA EN SINDROME NEFROTICO

• Se produce hipoalbuminemia que disminuye la presión oncótica
y como consecuencia aumenta la síntesis hepática de
lipoproteínas.
• Aumenta VLDL, LDL e IDL
• Aumenta la Lp(a)
• Existe disminución del catabolismo de la lipoproteínas ricas en
triglicéridos por pérdida del cofactor II (LPL) por la orina.
• Además en el síndrome nefrótico la composición de las
lipoproteínas aterogénicas (LDL, IDL y Lp(a)) es anormal lo que
aumenta el riesgo cardiovascular.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Apo C-II

Intestino
LRP Remanentes de QUILOMICRONES
TG VLDL Quilomicrones
Apo B
+
Insulina

LIPOPROTEINA -
+ + LIPASA
VLDL IDL LDL
LIPASA HEPATICA
+
Apo C-II

Receptores B:E
Tejidos
Hepatico y extrahepático

Hipolipoproteinemias

• Enfermedad de Tangier (hipoalfalipoproteinemia) => HDL de vida
media muy corta. Menor disponibilidad de APO CII.
• Deficiencia de LCAT =>  HDL. Patología renal, anemias
• Hipobetalipoproteinemia: Mutaciones en APO-B. VLDL y
LDL. Acumulación de TG en hígado e intestino. Deficiencia de
vitaminas liposolubles. Posibles daños neurológicos y retinianos.
• Hipolipoproteinemias secundarias: Hipertiroidismo,
insuficiencia hepática.

DIAGNOSTICO DE DISLIPEMIAS

PERFIL BÁSICO ANTECEDENTES
Aspecto del suero
COLESTEROL total + PERSONALES
Y FAMILARES
TRIGLICERIDOS
COL-HDL
COL-LDL
Indice de Castelli (Colesterol
(
total/Colesterol-HDL: Menor OTRAS DETERMINACIONES:
de 4.5) LIPIDOGRAMA ELECTROFORETICO
APOPROTEINAS B y A-I
COL-IDL

DETERMINACIONES ESPECIALES:
ACTIVIDAD LPL y LH
APO C-II/C-III, GENOTIPO APO E
LDL OXIDADA, GLICADA, PEQUEÑA Y DENSA, LP(a)
ß-VLDL
HDL2, HDL3, LPA-I / LPA-I-II

SEPARACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS

A) ULTRACENTRIFUGACIÓN DENSIDAD

B) PRECIPITACIÓN SELECTIVA COMPOSICIÓN APOPROTEICA

C) CROMATOGRAFÍA EN COLUMNA CARGA/TAMAÑO

D) PAGE CARGA/TAMAÑO

E) ELECTROFORESIS (LIE) CARGA

SEPARACION DE LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS EN
FUNCIÓN DE SU DENSIDAD

A) ULTRACENTRIFUGACIÓN:

SECUENCIAL GRADIENTE
VLDL IDL
Densidad g/l

1006 VLDL
d=1006g/l d=1019g/l
1019 IDL
1063 LDL

1210 HDL

LIPIDOGRAMA ELECTROFORETICO

Debe solicitarse conjuntamente con perfil básico
Evaluación semicuantitativa
Su mayor utilidad : Beta ancha Hipertrigliceridemias, Lp(a)
Verificar ayuno

ELECTROFORESIS DE LIPOPROTEINAS (AGAROSA)

VLDL(preß)

siembra LDL (ß) HDL(α)
IDL
- +
Sentido de migración

Electroforesis de lipoproteínas en gel de agarosa
VLDL(preß) preβ α
Origen β

Normo
lipoproteinemia
IDL

Hiperlipemia Tipo III
Hiperlipemia tipo IIb

- +

- +

EJEMPLO 1
• Aspecto Lechoso
VLDL(preß) • TG= 2800 mg/dl
• CT= 434 mg/dl

NORMAL
IDL

TIPO I

Presencia de Quilomicrones y abundantes remanentes
de quilomicrones = hiperlipemia tipo I

AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS
QUILOMICRONES

- DÉFICIT DE DEGRADACIÓN
a) Lipoproteína Lipasa deficiente
-Déficit genético de la enzima
-Déficit genético del activador apo C-II
a) Menor actividad enzimática
-Hipoinsulinemia severa

¿COMO PODEMOS CONFIRMAR ESTA DISLIPEMIA ?

• Actividad LPL= No detectable
(V corte: 1.5 a 4.5 mmol AGL/h.ml PPH)

DEFICIT PRIMARIO DE LPL

EJEMPLO 2
• Aspecto Límpido
VLDL(preß) • TG= 130 mg/dl N
• CT= 280 mg/dl
• C-HDL= 55 mg/dl
• C-LDL= 206 mg/dl
IDL

NORMAL

II a

beta aumentada= hiperlipemia tipo II a (INCREMENTO DE LDL)

AUMENTO DE COL-LDL

- AUMENTO DE SÍNTESIS

- DÉFICIT DE CATABOLISMO
a) Déficit de receptores LDL (Hipercol familiar)
b) Alteración en la estructura de LDL
-apoB-LDL anómala
-LDL oxidada
-LDL glicosilada
-LDL rica en triglicéridos

Xantomas eruptivos

Arco corneal

Xantelasmas

EJEMPLO 3

• Aspecto opalescente
• CT= 306 mg/dl
• C-HDL= 40 mg/dl
• C-LDL= 238 mg/dl
IDL

NORMAL

TIPO II b

b y pre- b aumentadas= hiperlipemia tipo II b (INCREMENTO DE LD L y VLDL)

EJEMPLO 4

• Aspecto Turbio
• CT= 320 mg/dl
• C-HDL= 25 mg/dl
• C-LDL= 68 mg/dl N
IDL

NORMAL

TIPO III

Banda ancha con movilidad beta / pre-beta = hiperlipemia tipo III
(INCREMENTO DE IDL / beta-VLDL)

Disbetalipoproteinemia (Hiperlipemia de tipo III)

Qr
R
IDL
VLDLr

ß- VLDL LDL MACROFAGO

R

Xantomas tuberosos

Xantomas planos palmares

EJEMPLO 4

¿ES SUFICIENTE LA INFORMACIÓN DEL LIE PARA EL
DIAGNÓSTICO ?

• Estimar tipo de VLDL
• Dosar col-IDL (VN < 12 mg/dl)

DISBETALIPOPROTEINEMIA

COMO ESTIMAR EL TIPO DE VLDL

Col total = col LDL + col HDL + col VLDL+ (col-IDL)

Col -VLDL= col total - col LDL - col HDL
-VLDL

O.2 = típica
Col-VLDL =
> 0.3 = VLDL rica en colesterol
TG
< 0.17 = VLDL rica en TG

Requisito: Col LDL debe medirse por el método químico
Obs: Se desprecia col-IDL y se asume que todos los TG están en VLDL

EJEMPLO 5
VLDL(preß)
• Aspecto Turbio
• TG= 356 mg/dl
• CT= 280 mg/dl
• C-HDL= 31 mg/dl
• C-LDL= 130 mg/dl N IDL

NORMAL

TIPO IV

pre-β aumentada= hiperlipemia tipo IV (INCREMENTO DE VLDL)

AUMENTO DE COL-VLDL

- AUMENTO DE LA SÍNTESIS: grasas saturadas + colesterol en
las dietas

- DÉFICIT DEL CATABOLISMO:
a) VLDL rica en colesterol no se hidroliza normalmente
b) VLDL con apo E anómala

EJEMPLO 5

¿COMO PODEMOS CONTINUAR EL ESTUDIO DEL CASO 5 ?

• C-VLDL (VN < 30 mg/dl)
• Indice C-VLDL/TG (VN: 0.17-0.30)
• C-IDL (VN < 12 mg/dl)
• apo B (VN < 120 mg/dl)

EJEMPLO 6
• Aspecto lechoso
VLDL(preß)
• TG= 830 mg/dl
• CT= 270 mg/dl
• C-HDL= 28 mg/dl
• C-LDL= 128 mg/dl N
IDL

NORMAL

TIPO V

Presencia de Quilomicrones y pre-b aumentada= hiperlipemia tipo V
(INCREMENTO DE Q y VLDL)

Lp (a)

• MAYOR CAPTACION POR LOS MACROFAGOS
EN LA PARED ARTERIAL

• POTENCIAL ACTIVIDAD TROMBOGENICA

ESTRUCTURA DE LA Lp(a)

apo (a)

Detalle de un Kringle de apo (a) Lp(a)

Colesterol total

Triglicéridos

Col-HDL

Col-LDL

Lipidograma electroforético

APOPROTEINAS  En relación al riesgo
cardiovascular
apo B y apo A

Lp(a) METODOS

• Electroforesis
• Electroinmunodifusión
• Inmunoturbidimetría

Valor de corte < 30 mg/dl

EVALUACION DIAGNOSTICA DE
PARAMETROS LIPIDICOS
VALOR PREDICTIVO

Apo B
POSITIVO

col-LDL
col-t/ col-HDL
col-HDL
Colesterol-t

¿En qué casos se aconseja medir Apo B ?

 En hipercolesterolemias borderline
 En hipertrigliceridemias
 En pacientes normolipémicos con
antecedentes de enfermedad
cardiovascular

HIPOLIPEMIANTES: CLASIFICACIÓN.

• INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA:
– SIMVASTATINA.
– LOVASTATINA.
– PRAVASTATINA.
– ATROVASTATINA.
• DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO:
– CLORFIBRATO.
– GEMFIBROZIL.
– BENZAFIBRATO.
• RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
– COLESTIRAMINA.
– COLESTIPOL.
• ANTIOXIDANTES:
– PROBUCOL.
• ACIDO NICOTÍNICO (NIACINA).

HIPOLIPEMIANTES: INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA
(simvastatina, lovastatina, perivastatina, atarovastatina).

• EFECTOS: • REACCIONES ADVERSAS.
↓ COLESTEROL EN SANGRE. – BIEN TOLERADOS.
– TTNOS. G.I. (nausea, dolor
↓ SÍNTESIS DE LDL.
abdominal...).
↑ Nº RECEPTORES PARA LDL. – S.N.C. (fatiga, cefalea, insomnio).
↓ APO. B, ↑ APO. A1 Y A2. – EXANTEMA.
• FARMACOCINÉTICA: ↑ DE LA CPK Y
– ABSORCIÓN ORAL. TRANSAMINASAS.
– BD. SISTÉMICA REDUCIDA POR – MIOPATIAS →
RABDOMIOLISIS.
MET. 1er PASO→ DERV. ACTIVOS
– HEPATITIS.
β-HIDROXILADOS (CIT. P-450).
– ANGIOEDEMA.

HIPOLIPEMIANTES: DERIVADOS DEL Ac.
FENOXIISOBUTÍRICO (clorfibrato, gemfibrozil, benzafibrato).

• MECANISMO DE ACCIÓN: • REACCIONES ADVERSAS:
↑ LIPOPROTEIN LIPASA – G.I. (dolor abdominal, nausea,
↑ CATABOLISMO DE LAS diarrea).
LIPOPROTEINAS RICAS EN – EXANTEMA.
TG. (↓ VLDL, IDL, LDL, ↑ – ALOPECIA.
HDL). ↑ PESO.
↑ ELIM. BILIAR DEL – VISIÓN BORROSA.
COLESTEROL.
– IMPOTENCIA.
– URICOSÚRICOS.
– LEUCOPENIA Y ANEMIA.
• FARMACOCINÉTICA: – POTENCIAL LITÓGENO.
– Bd. PROXIMA AL 100%.
– MIOSITIS→
– UNIÓN A P.P. ELEVADA RABDOMIOLISIS.
(album.). – MIOGLOBURIA E INSUF.
– ELIMINACIÓN BILIAR Y RENAL.
RENAL.

HIPOLIPEMIANTES: RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO
(colestiramina y colestipol).

• MECANISMO DE ACCIÓN: • REACCIONES ADVERSAS:
↓ Ac. BILIARES Y – G.I. (alteran el sentido del gusto, dolor
COLESTEROL. abdominal, dispepsia, estreñimiento,
↑ Nº RECEPTORES A LA esteatorrea, flatulencia).
LDL. ↑ FOSFATASAS ALCALINAS Y
↑ HMG-CoA-R. TRANSAMINASAS (transitorio).
↑ MET. DEL COLESTEROL – ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA.
ENDOG. – ALTERAN LA ABSORCIÓN DE:
• FARMACOCINÉTICA: • VIT. LIPOSOLUBLES.
– NO SE ABSORBE POR VIA • SALES DE HIERRO.
ORAL. • ALGUNOS FÁRMACOS
– NO SE AFECTAN POR LOS (clorotiazida, fenobarbital,
ENZIMAS INTESTINALES. fenilbutazona, anticoagulantes
– SE ELIMINAN POR HECES. orales, tiroxina, digitálicos).

La colestiramina y el colestipol son resinas de intercambio
aniónico utilizadas para tratar la hipercolesterolemia. Actúan
uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su reabsorción; se
fomenta así la transformación del colesterol hepático en ácidos
biliares; la mayor actividad resultante de los receptores LDL de
los hepatocitos incrementa la eliminación del colesterol LDL
plasmático. En consecuencia, estos dos compuestos reducen
eficazmente el colesterol LDL, pero pueden empeorar la
hipertrigliceridemia.

HIPOLIPEMIANTES: ANTIOXIDANTES probucol.

• MEC. ACCIÓN • REACCIONES ADVERSAS:
(desconocido). – G.I. (diarrea, flatulencia,
• EFECTOS: nauseas, dolor
↓ COLESTEROL, ↓ LDL abdominal).
Y HDL. – EOSINOFILIA
– EFECTO (ocasional).
ANTIATERÓGENO. – PARESTESIAS.
• FARMACOCINÉTICA: – EDEMA
– Bd. EXCELENTE. ANGIONEURÓTICO.
– SE ACUMULA EN EL – ALT. CARDÍACAS
TEJ. ADIPOSO. (prolongación del Q-T).

HIPOLIPEMIANTE: Ac. NICOTÍNICO (NIACINA).

• MEC. ACCIÓN • REACCIONES ADVERSAS
DESCONOCIDO. (muy frecuentes):
• EFECTOS – VASODILATACIÓN
FARMACOLÓGICOS: CUTÁNEA.
↓ LIPOLISIS EN EL TEJ. – PRURITO.
ADIPOSO. – G.I. (nauseas, vómitos, diarrea,
↓ ESTERIFICACIÓN DE LOS dispepsia, úlcera).
T.G. EN EL HÍGADO. – HIPERPIGMENTACIÓN.
↑ ACTIVIDAD DE LA – ALTERACIONES HEPÁTICAS
LIPOPROTEIN-LIPASA Y EL REVERSIBLES.
ACLARAMIENTO DE LAS – HIPERGLUCEMIA.
VLDL. – HIPERURICEMIA.
↓ INCORPORACIÓN DE a.a. A
LAS APO. DE LAS VLDL.
↓ TG. Y COLESTEROL UNIDO
A LAS LDL.

Farmacoterapia de las dislipemias

Tratamiento Descenso Incremento Disminución
LDL (%) HDL (%) TG (%)

Estatinas 25 - 63 4 – 12 14 – 29

Ezetimiba 18 - 25 1 9

Resinas 10 – 18 3 Neutro o ↑

Ác. nicotínico 10 – 20 14 – 35 30 – 70

Fibratos 4 - 21 11 - 13 30

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