Este documento trata sobre terapia renal sustitutiva. Define la terapia renal sustitutiva como un recurso terapéutico de soporte renal que incluye diálisis peritoneal, hemodiálisis y trasplante renal. Recomienda iniciar la terapia cuando haya riesgo de falla renal en un año o menos, o cuando haya signos y síntomas de falla renal como serositis, anormalidades acido-base o electrolíticas, prurito o filtrado glomerular menor a 5-10 ml/min/1.73m

1. TERAPIA RENAL
SUSTITUTIVA
Jade Díaz González
Nefrología teórica
Dr. Marco olivas
1

2. DEFINICIÓN
Es un recurso terapéutico de soporte renal en cualquiera de las modalidades:
Diálisis peritoneal (DP)
Hemodiálisis (HD)
Trasplante Renal.
2

3. RECOMENDACIONES
Se deberá iniciar terapia renal sustitutiva en pacientes con ERC
progresiva con riesgo de falla renal en 1 año (10 - 20%) o mas
determinado por la escala de riesgo.
3

4. RECOMENDACIONES
Diálisis deberá ser iniciada en quienes presenten 1 o mas :
• Signos y síntomas atribuibles a falla renal
Serositis
Anormalidades acido-base o hidroelectrolíticas
Prurito
• Inhabilidad para el control de la volemia y T/A
• Deterioro progresivo en el estado nutricional refractario a intervención dietética
• Alteraciones cognitivas
• Tasa de filtrado glomerular: 5 – 10 ml/min/1.73 m2
4

5. RECOMENDACIONES
Trasplante renal será considerado en adultos cuando:
La tasa de filtrado glomerular es <20ml/min/1.73 m2
Evidencia de ERC progresiva e irreversible en 6 – 12 meses.
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6. TRATAMIENTO
MULTIDISCIPLINARIO
Preservar la función renal restante
Tratar las comorbilidades y complicaciones de ERC
Educar a los familiares de los pacientes sobre el inicio de TRS
Elegir una modalidad HD, DP, TR o tratamiento conservador
Programar colocación de catéter/fistula para diálisis
Preparar para TR
12 meses antes de iniciar TRS
6

7. Absolutas Relativas
Diálisis Peritoneal
Perdida de la función peritoneal Shunt ventriculoperitoneal
Adherencias intraperitoneales Stent aórtico-abdominal
Hernia abdominal no corregible con cirugía Intolerancia de fluidos intra-abdominales
Imposibilidad de recambios en ausencia de asistente Abundante masa muscular
Obesidad mórbida o Malnutrición severa
Infección cutánea
Enfermedad inflamatoria intestinal / diverticulitis
Hemodiálisis
Ausencia de acceso vascular
Dificultad para acceso vascular
Belenofobia
Falla cardiaca
Coagulopatias
CONTRAINDICACIONES
7

8. HEMODIÁLISIS
8

9. PRINCIPIOS FÍSICOS
Se basa en la difusión y convección, los cuales permiten el paso de
solutos y agua a través de una membrana semipermeable de forma
bidireccional.
Difusión
• Gradiente de concentración
• Tamaño y Peso molecular
• Resistencia de la membrana de diálisis
Convección (ultrafiltración)
 Hidrostática  presión transmembrana + coeficiente de ultrafiltración
 Osmótica
Cuantificada por el
aclaramiento de
diferentes moléculas
9

10. 10

11. Difusió
n
Convecci
ón
11

12. 12

13. DIALIZADOR
Aclaramiento = Dialisancia = Tasa de intercambio neto por min de una sustancia entre el liquido de diálisis y la sangre por
unidad de gradiente de concentración sangre-liquido. 13

14. COMPONENTES DEL LIQUIDO
DE HEMODIÁLISIS
•Agua previamente desionizada
•Iones (Na, K, Cl, Ca y Mg)
•Glucosa
•Alcalinizante (HCO3)
•Anticoagulante (heparina, bolo
inicial de 2000 UI, seguida de
infusión de 800 – 1,200 IU/h)
14

15. ACCESOS VASCULARES
Transitorio:
• LRA
• Tratamiento en intoxicación
• Plasmaféresis
• Falla transitoria del acceso vascular definitivo
• DP con fallo en la técnica
• Trasplante renal no funcional.
Definitivo:
• Fistula arterio-venosa interna
• Injerto arterio-venoso
• Catéter percutáneo permanente
1. Vena yugular
2. Vena subclavia
3. Vena femoral
1. Fistula A. radial + V. cefálica
2. Fistula A. braquial + V. cefálica
15

16. 16

17. 17

18. COMPLICACIONES
Accesos transitorios:
Sangrado
Infecciones
Trombosis intraluminal
Desarrollo de estenosis venosa
central
Fistulas:
Infecciones
isquemia
Trombosis y estenosis
Incomodidad
Aneurismas
Hiperplasia de la capa intima
Edema
18

19. TIPOS DE HEMODIÁLISIS
Convencional: dializadores de baja permeabilidad y baja superficie (1,2 –
1,6 m2) flujo sanguíneo de 200 – 300 ml/min, flujo de liquido de diálisis
500 ml/min.
De alta eficacia: mayor aclaramiento de solutos. Superficie de 1,8 – 2,2
m2, flujo sanguíneo de 300 – 400 ml/min, flujo de liquido de diálisis 700 –
1,000ml/min. Requiere control preciso de ultrafiltración
De alto flujo: empleo de dializadores de alta permeabilidad (mayor
aclaramiento). Requiere membranas biocompatibles, control preciso del UF.
Riesgo de bacteremia.
19

20. HEMOFILTRACION
Utiliza únicamente transporte convectivo
Modifica la composición sanguínea
Se utiliza en UCI
UF volumen plasmatico 120 – 150 ml/min
Pre-dilucion: 70 litros de solución.
Post-dilucion: 30 litros de reinfusion.
Depura moléculas de gran tamaño
Depuración lenta y continua
20

21. HEMODIAFILTRACION
Difusión + Conveccion
Tasa de UF 40 – 125 ml/min
Reposición de vol. 4 – 30 L
Membrana de alta permeabilidad
Flujo sanguíneo elevado
Beneficios: mejoria de anemia, reduce
inflamación, estrés oxidativo, perfil lipídico,
producto calcio-fosfato.
21

22. ASPECTOS CLÍNICOS AL
INICIO DE DIÁLISIS
Síndrome urémico
Hiperpotasemia no controlable con medicamentos
Acidosis metabólica grave
Sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón
Hipertension arterial refractaria
Aclaramiento de Cr <5 – 10 ml/min
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23. DIÁLISIS ADECUADA
Para evaluar la eficacia se define el marcador cuyo valor en sangre refleja
el acumulo de toxinas que se manifiestan como síndrome urémico.
La urea sérica refleja el catabolismo proteico, la ingesta proteica y el
estado nutricional.
R= C2(Urea postdialisis) / C1(predialitica)
Coeficiente de reducción de la urea (URR); 65 -70%
URR= [1-(C2/C1)]x100
23

24. ACLARAMIENTO FUNCIONAL
DE LA UREA (KT/V)
K (aclaramiento efectivo) t (tiempo) / V (vol. De distribución de la urea)
Representa el volumen de urea que aclarado.
Volumen de distribución de la urea (V):
Si se desconoce el volumen se estima
Hombres: 58% del peso corporal
Mujeres: 55% del peso corporal.
24

25. PRESCRIPCIÓN DE LA DOSIS
DE DIÁLISIS
Depende de las tasas de dializado, el flujo sanguíneo, la eficiencia del
dializador (KoA), duración de la sesión (t), y la distribución volumen (V)
de las toxinas uremicas.
La prescripción de diálisis estándar debe ser mínimo de 4 horas, una
velocidad de flujo de sangre de al menos 250 ml /min, y una tasa de
dializado de 500 a 800 ml/min de flujo.
25

26. EJEMPLO
•Hombre de 76 kg.
•V = 58% del peso corporal = 44 litros
•Flujo sanguíneo 300 ml / min
•Aclaramiento efectivo de la urea (Kd) = 240 ml/min;
objetivo SPKT/V = ​​1,3
•Tiempo de tratamiento requerido (min): 1,3 × V (ml)
/ Kd (ml / min) = 238 min (3 – 4 hrs)
•Una vez que la diálisis termina y Kt/V se ha
medido, la prescripción se ajusta para cumplir el
objetivo de Kt/V.
26

27. COMPLICACIONES
Hipotensión intradialitica
Hipertension intradialitica
Arritmias cardiacas
Hipoxia del miembro superior
Síndrome de desequilibrio por diálisis
(nausea, vomito, cefalea,
desorientación, convulsiones,
hipertension y coma)
Reacciones anafilácticas
Hemorragia
Hemolisis
Embolismo aéreo
Infección
Desnutrición
27

28. NUTRICIÓN
La ingesta diaria recomendada es:
1,0 a 1,2 g de proteína por kilogramo de peso ideal
35 kcal/kg de peso corporal ideal
28

29. DIÁLISIS PERITONEAL
29

30. FUNDAMENTOS
Se integra por 4 componentes:
•Sangre capilar
•Membrana peritoneal
• Endotelio capilar
• Intersticio
• Mesotelio peritoneal
•Vasos linfáticos
•Liquido de diálisis
30

31. MICROCIRCULACIÓN
Arterias mesentérica superior, arterial intercostales, epigástricas y
lumbares.
Vena porta y vena cava inferior.
25% de los capilares peritoneales representa la superficie peritoneal
efectiva.
Intercambio peritoneal: se realiza en los capilares (5 – 6 um) y en las
vénulas postcapilares (7 – 20 um).
31

32. TRANSPORTE LINFÁTICO
La zona subdiafragmatica del peritoneo presenta terminales
linfaticas (aumentan la capacidad de absorcion)
Absorción linfática:
1. Mayor absorción subdiafragmatica
2. Es constante
3. Influida por la presión intraabdominal
4. Reabsorbe solutos por retroconveccion
Producen retrofltracion convectiva que disminuye la eficacia
de UF y dialisancia 15 – 20%
32

33. TEORÍA DE LOS TRES POROS
Transporte de solutos es restrictivo según el tamaño molecular.
Poros transcelulares: 2 – 4 A
Poros pequeños: 40 - 55 A
Poros grandes: 150 – 300 A
33

34. PRINCIPIOS FÍSICOS
La membrana es una barrera parcialmente semipermeable. Afectada por
la concentración de glucosa que le proporciona la fuerza osmótica.
“Las variaciones de las sustancias osmóticas determinan las variaciones
de volumen peritoneal.”
Intercambio por difusión, convección e intercambio de doble sentido:
Sangre – peritoneo: urea, creatinina, potasio y proteínas
Peritoneo – sangre: lactato, glucosa y calcio
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35. GLUCOSA VS ICODEXTRIN
Glucosa:
Agente osmótico.
Concentraciones: 1.36%, 2.27% y 3.86%
Baja eficiencia osmótica a través de los poros pequeños pero 100% eficiente a través de
las AQP-1.
Redistribuye agua y sodio.
Icodextrin:
Peso molecular de 17 kd.
Alta eficiencia osmótica a través de los poros pequeños e ineficiente a través de los poros
transcelulares.
Mínima redistribución de sodio y agua.
35

36. VALORACIÓN DE LA
FUNCIÓN PERITONEAL
Prueba de equilibrio peritoneal
(PEP)
Glucosa 2.3%
Relación liquido de diálisis vs plasma
Relación de glucosa peritoneal
Orienta el tipo de tratamiento mas
conveniente
36

37. TIPOS DE TRANSPORTADORES
DE MEMBRANA
37

38. ACCESO PERITONEAL
Se coloca subumbilical en la fosa pelvica
Saluda craneo-caudal o lateral con tunel subcutaneo
Técnica:
 Por puncion con tecnica de seldinger
 Semiquirurgica
 Quirurgica
38

39. COMPLICACIONES DEL
CATÉTER
Infecciones  Criterios de twardowsky
Peritonitis (S. aureus, micosis)
Fuga inicial del liquido peritoneal
Fuga tardía con infiltración a piel
Atrapamiento de catéter por epiplón
Obstrucción
Mal posición
Extrusión espontanea del catéter
39

40. SOLUCIONES
Fisiológico en iones o corregido según el balance de soluto a introducir.
I. Na 132 – 135
II. K 0 – 2
III. Ca 1,25 – 1,75
IV. Mg 0,25 – 0,75
V. Cl 95 – 106
Agente osmótico: Glucosa (1.36%, 2.27% y 3.86%) aminoacidos (1.1%)
o polimeros de glucosa.
1. Aporta 100 – 200 mg/dl de glucosa
2. Favorece obesidad
3. Precisa pH acido
4. Debilitación mesotelial
5. Facilita aterogenesis
6. Difícil control de glucemia
40

41. TÉCNICAS DE DIÁLISIS
Ambulatoria continua (DPAC):
FRR <2 ml/min: 3 – 5 recambios de 1.5 a 3.0 L de solución dializante al día. (8 – 10 h
por la noche y 4 – 6 h en el día).
FRR >2ml/min: 4 recambios de 2 L, 5 h en el dia y 9 h por la noche
Automatizada (DPA):
Cicladora personalizada al tipo de transportador de membrana
 Intermitente nocturna: varios recambios de 30 min
 Intermitente diurna
 Continua ciclica: 3 – 5 recambios nocturnos y 1 intercambio de salida diurno
hipertonico
 Amplificada/plus: infusion matutina y 1 cambio manual 6 h despues.
41

42. 42

43. ADECUACIÓN
Cinética de la urea:
Kt/Vurea = suma de los aclaramientos peritoneales + aclaramientos renales de urea en 24
h / vol de distribución x 7
Cinética de la creatinina:
Aclaramiento total en L/semana/1.73 m2
L/gr de Cr/dia
Función renal residual
Parámetros nutricionales
Albumina plasmática
43

44. 44

45. PARÁMETROS
NUTRICIONALES
Carbohidratos:
Porte energetio-calorico minimo
Glucosa en recambios se absorbe en 60 – 80%
100 – 200 g/dia = 400 – 800 kcal/dia
Lípidos:
acidos grasos poliinsaturados = <10% kcal totales
Acidos grasos saturados = <10% kcal totales
Colesterol = <300 mg/dia
Proteínas:
1,2 – 1,5 g/kg/dia
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46. CONTROLES PERIÓDICOS
1. Peso
2. T.A.
3. UF
4. Diuresis
5. Aspecto del orificio de salida
6. Tipo de solución
7. BH
8. QS
9. Aclaramiento de creatinina semanal
10. PTH sérica
11. EKG
12. Estudio de imagen abdomino-pelvico
46

47. VENTAJAS DE DP SOBRE HD
DP mantiene la función renal residual durante mas tiempo
Mayor estabilidad hemodinámica
Mejor control tensional
Dieta libre
Disminución de sobrecarga ventricular
Baja incidencia de anemia
Mayor aporte calórico
Posibilita tratamiento domiciliario
Menor costo
47

48. TRASPLANTE RENAL
48

49. 49

50. INMUNOLOGÍA DEL
TRASPLANTE
Y
BASES DEL
TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESOR
50

51. INMUNOLOGÍA DEL
TRASPLANTE
Existen diferentes polimorfismos genéticos
en el reconocimiento de alo-antígenos,
como:
Sistema HLA
MHC
Reconocimiento directo del antígeno
 Directa por Linfocitos T
 Indirecta por Células Presentadoras
Señales accesorias
 Receptor TCR-CD3
 CD28-B7
 CD80/86
51

52. PREVENCIÓN DEL RECHAZO
PRE-TRASPLANTE
Control de anticuerpos anti HLA
Prueba Cruzada
 Citometría de flujo en suero
 Linf B
 Células del donante en técnica de
microlinfotoxicidad
Técnicas de histocompatibilidad
 Microlinfotoxicidad
 Tecnicas de Biologia Molecular
 Citometría de flujo
 ELISA
Tratamiento inmunosupresor
52

53. BASES DEL TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESOR
Inhibición de la presentación de antígenos*
Inhibición del reconocimiento antigénico
Bloqueo de las señales accesorias y coestimuladoras*
Bloqueo de las moléculas de adhesión
Inhibición del eje IL-2:IL-2R
CsA
FK 506
Inhibición de la proliferación celular*
Azatioprina
Micofenolato de mofetil
Inmunosupresores de acción compleja*
Corticoides y leflunomida
53

54. Terapia de Inducción
• Iniciar con una combinación de
medicamentos
• Incluir un agente biológico
• Inhibir IL2-R en la primera línea de la
terapia de inducción.
Terapia de Mantenimiento
•Utilizar una combinación de medicamentos
inmunosupresores
• Inhibidor de la calcineurina (Tacrolimus y
Ciclosporina A)
• Agente anti proliferativo (Micofenolato)
• Con o sin corticosteroides.
•El anticalcineurinico se inicia antes o en el
momento del trasplante en lugar de
retrasarse hasta el inicio de la función del
injerto.
•En pacientes con bajo riesgo inmunológico
los corticosteroides podrían suspenderse
durante la primera semana después del
trasplante.
2 – 4 semanas
54

55. OBTENCIÓN DE
ÓRGANOS PARA
TRASPLANTE
55

56. ASPECTOS ORGANIZATIVOS DEL
PROCESO DE DONACIÓN DE
ÓRGANOS
•Aspectos legales
• Criterios específicos para certificar la muerte de un
individuo al que se considera posible donante.
• La posición de ese país con respecto al consentimiento
para la donación.
• La necesidad de poder hacer un seguimiento desde
donante a receptor
• La necesidad de condenar y perseguir los diferentes tipos
de comercio de órganos.
• La forma en la que las autoridades sanitarias van a
autorizar a los diferentes hospitales centros sanitarios
para llevar a cabo procedimientos de
donación/trasplante.
56

57. EVALUACIÓN DEL
DONANTE Y
RECEPTOR
DEL TRASPLANTE
RENAL
57

58. TIPOS DE DONANTES
Donante de cadáver en situación de muerte encefálica:
Una persona está en muerte encefálica cuando tiene un cese
irreversible de las funciones encefálicas*
Contraindicaciones absolutas a la donación*:
• VIH (+) y practicas de riesgo
• Cáncer o antecedentes oncológicos
• Sepsis o enfermedad vírica activa.
• Arteriosclerosis generalizada.
58

59. TIPOS DE DONANTES
Donante cadáver en asistolia (Clasificación de Maastrich)
59

60. TIPOS DE DONANTES
Donante vivo (Genéticamente relacionados, donador altruista, donador de
intercambio)
 Si comparten un haplotipo o HLA ex antígenos idénticos siendo los
resultados mejores para los HLA idénticos.
Mortalidad asociada: 0,03% y morbilidad 0,23%
A largo plazo, la nefrectomía unilateral no conduce ni a una pérdida progresiva
de la función renal ni a mayor frecuencia de hipertensión.
60

61. 61

62. CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN
LISTA DE ESPERA PARA
TRASPLANTE RENAL
Urgencia clínica: como una osteodistrofia renal o neuropatía grave,
sociales, como la lejanía del Centro de Hemodiálisis o bien porque llevan
muchos años en la lista de espera.
Probabilidad de éxito del trasplante
Situaciones especiales (Receptores pediátricos)
Todo paciente con ERC que no presente otras complicaciones o patologías
graves asociadas que condicionen su supervivencia a corto plazo.
62

63. CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
• Sepsis Activa
• Antecedentes recientes de neoplasia
• Patología psiquiátrica descontrolada
• Drogodependientes.
• Condiciones medicas con una expectativa de vida menor de 2 años
• Crossmatch positivo (linfocitos T)
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64. CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS
• Edad (<1 o > 65 años)
• VIH
• Hepatitis B y C
• Obesidad
• Patología psiquiátrica
• Cáncer previo
• Enfermedad gastrointestinal (Enfermedad ulcerosa, colecistitis, divertículos).
• Enfermedad hepática
• Recurrencia de la enfermedad renal
• Glomerulopatias primarias
• Enfermedad sistémica con afeccion renal
• Enfermedades metabolicas+
• Retrasplante
64

65. 65

66. MANEJO CLÍNICO
POS-TRASPLANTE Y
RECHAZO DEL
TRASPLANTE
66

67. EVOLUCIÓN CLÍNICA
POSTRASPLANTE Y MANEJO
CLÍNICO
El postoperatorio inmediato es un período crucial.
Pueden existir complicaciones:
 Isquémicas (necrosis tubular aguda)
 Inmunológicas (rechazo agudo)
 Quirúrgicas (trombosis vascular, fístulas, etc.)
 Infecciosas
Valorar diuresis inmediata u oligoanuria
67

68. FUNCIÓN RENAL
Inmediata
Casi todos los receptores de un trasplante
de vivo y el 40-60% de los de un donante
cadáver muestran una diuresis y función
renal excelentes.
Reciben el alta hospitalaria precozmente
siendo luego seguidos en la consulta de
nefrología, al menos dos veces por
semana en el primer mes postrasplante*
Retrasada
Aproximadamente, el 25-50% de los
pacientes que reciben un trasplante renal
presentan oliguria o anuria tras la
intervención.
Una minoría de pacientes con retraso en la
función inicial nunca tendrán función del
injerto debido fundamentalmente a un
proceso inmunológico (rechazo hiperagudo
o acelerado) o catástrofe vascular
(trombosis arterial o venosa) o ambas.
68

69. 69

70. NECROSIS TUBULAR AGUDA
En pacientes con oligoria-anura, trasplante en condiciones adversas,
hipotensos, de edad avanzada, isquemia, y suturas prolongadas.
Se resuelve paulatinamente en días a semanas.
Se realiza biopsia si la oligoanuria se mantiene entre 7 – 10 días.
70

71. RIESGOS PARA NECROSIS TUBULAR AGUDA POSTRASPLANTE
Relativos al donante:
• Donante mayor de 55 y menor de 10 años
• Donante con insuficiencia renal (NTA)
• Hipotensión del donante
• Riñones de donantes a corazón parado
• Muerte cardiovascular (ACVA)
• Tiempo de isquemia fría o caliente prolongado
• Inadecuada perfusión del injerto
Relativos a la cirugía del trasplante:
• Tiempo de anastomosis vascular prolongado (más de 40 minutos)
• Hipotensión intraoperatoria
• Balance negativo de líquidos intraoperatorio
Relativos al receptor:
• Trasplantes previos sin éxito
• Hipotensión o hipovolemia en el postoperatorio
• Receptor mayor de 55 años que recibe un riñón de un donante mayor
71

72. 72

73. 73

74. 74

75. ISQUEMIA FRÍA
Favorece el retraso en la función del injerto
Es un factor de riesgo para la supervivencia de los trasplantes
renales. El daño isquémico es un determinante en la aparición de
rechazos agudos.
Los modelos experimentales han demostrado una estrecha relación
entre la isquemia prolongada y la edad del donante con la
disfunción del injerto.
Tiempo: 18 – 24 horas a 4 C
Actas Urol Esp vol.35 no.8 Madrid set. 2011. Articulo original. ¿Existe un intervalo de tiempo de isquemia fría seguro para
el injerto renal? J. Barba, J.J. Zudaire, J.E. Robles, A. Tienza, D. Rosell, J.M. Berián e I. Pascual. Departamento de
Urología, Clínica Universidad de Navarra, Navarra, España.
75

76. ISQUEMIA CALIENTE
El período comprendido entre la
ausencia de circulación sanguínea y
el inicio del almacenamiento en frío.
Durante la extirpación o implantación
Tiempo <20 minutos. Normo-
térmico
Transplant Proc. 2007 Jun;39(5):1329-31. Warm ischemia in transplantation:
search for a consensus definition. Halazun KJ1, Al-Mukhtar A, Aldouri A, Willis
S, Ahmad N.
76

77. 77

78. RECHAZO DEL TRASPLANTE
Se define por hallazgos histológicos posterior a biopsia de trasplante renal.
 Agudo
 Crónico
 Mediado por anticuerpos  3 – 10% de todos los trasplantes
 Mediado por Células T
78

79. RECHAZO AGUDO MEDIADO POR ANTICUERPOS
Aparece en las primeras semanas o por cambios en tratamiento
inmunosupresor.
a) Presencia de anticuerpos circulantes del donador
b) Deposito de C4d en capilares peri-tubulares
c) Lesión tisular
Asociado a NTA, microangiopatia trombotica, aumento de neutrofilos y
macrofagos,
79

80. RECHAZO CRÓNICO ACTIVO MEDIADO POR
ANTICUERPOS
Principal causa de rechazo tardío de trasplante renal.
Es el resultado de respuesta autoinmune indolente por glomerulopatia por
presencia de antecuerpos específicos del donador.
Deposito de C4d
Sin marcadores específicos
80

81. RECHAZO AGUDO MEDIADO POR CÉLULAS T
Se basa en el grado y localización de la inflamación.
Presencia de inflamación intersticial, tubulitis y endarteritis, Infiltrado
predominante de T CD4 y CD8.
Es histológicamente clasificado según los Criterios de Banff (Clase I, II y
III)
81

82. RECHAZO CRÓNICO MEDIADO POR CÉLULAS T
Fibrosis de la íntima arterial específicamente con la evidencia de infiltrado
mononuclear y formación de neointima.
Lesión vascular infiltrativa y fibrosis
Ausencia de anticuerpos patogénicos
82

83. 83

84. TRATAMIENTO
84

85. TRATAMIENTO
85

86. MONITOREO DEL INJERTO
•Cuantifica diuresis cada 1 – 2 h por 24 h al momento del trasplante
•Cuantificar proteinuria
Cada 3 meses durante el primer año
Anualmente
•Creatinina sérica
• Diaria por 7 dias hasta alta
• 2 – 3 veces por semana por 2 – 4 semaans
• Semanal por meses 2 y 3
• Cada 2 semanas meses 4 – 6
• Mensual en meses 7 – 12
• 2 – 3 meses en adelante
•TFG (CKD-EPI y Schwarts)
•Ultrasonido  Biopsia?
86

87. CAUSAS DE PROTEINURIA
Enfermedad persistente en riñones nativos
Rechazo de injerto o toxicidad
Enfermedad glomerular de Novo o recurrente
87

88. ENFERMEDAD RENAL
RECURRENTE
88

89. BIOPSIA
1. Persistencia inexplicable de valores elevados de creatinina
2. Creatinina sérica que no ha regresado a los valores basales posterior
al tratamiento de rechazo agudo.
3. Cada 7 – 10 dias durante la funcion retrasada
4. Si no se cumple la funcion esperada en los primeros 1 – 2 meses
5. Proteinuria de nuevo inicio
6. Proteinuria >3 g/g de Cr o >3 g por 24h
Sospecha de lesión renal aguda
89

90. BIBLIOGRAFÍA
1. Comprehensive Clinical Nephrology. 5ta Edition. JOHNSON, FEEHALLY, FLOEGE. Pag.
1032 – 1115.
2. The Kidney. Brenner y Rector. 9th Edition. Pag. 2294 – 2369
3. Nefrologia Clinica. L. Hernando Avendanio. 2da edicion.
4. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. VOL 3, 1era edicion
5. Tratamiento sustitutivo de la función renal. DIÁLISIS Y HEMODIÁLISIS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Segundo y tercer nivel de atención. Evidencias y
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D. Rosell, J.M. Berián e I. Pascual. Departamento de Urología, Clínica Universidad de
Navarra, Navarra, España.
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91. GRACIAS
POR SU
ATENCION
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