Este documento describe los signos vitales, incluyendo su definición, importancia y métodos de medición. Explica que los signos vitales son manifestaciones constantes de vida que proporcionan información sobre el estado interno del cuerpo. Describe cómo medir la presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y temperatura.
Signos vitales-Definición
Se denominan signos o constantes vitales a las señales o reacciones que presentan un ser humano con vida que revelan las funciones básicas del organismo; de forma más sencilla los signos vitales se pueden definir como señales de vida.
Signos vitales-Definición
Se denominan signos o constantes vitales a las señales o reacciones que presentan un ser humano con vida que revelan las funciones básicas del organismo; de forma más sencilla los signos vitales se pueden definir como señales de vida.
Definición
Presión sistólica y presión diastólica
Equipo para medir la presión arterial
Métodos para medir la presión
Precauciones
Hipertensión Arterial
Hipotensión Arterial
La frecuencia cardíaca mide la cantidad de veces que el corazón late por minuto. Después de los 10 años, la frecuencia cardíaca de una persona debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto mientras está en reposo. El corazón se acelerará durante el ejercicio.
Definición
Presión sistólica y presión diastólica
Equipo para medir la presión arterial
Métodos para medir la presión
Precauciones
Hipertensión Arterial
Hipotensión Arterial
La frecuencia cardíaca mide la cantidad de veces que el corazón late por minuto. Después de los 10 años, la frecuencia cardíaca de una persona debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto mientras está en reposo. El corazón se acelerará durante el ejercicio.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
2. SIGNOS VITALESSIGNOS VITALES
DEFINICION: manifestaciones constantes de vida que
pueden ser medidas.
Informan de lo que sucede en el interior del cuerpo
(“signos de vida”).
La evaluación continua y la interpretación de los
signos vitales permite conocer si el paciente está
estable o inestable, si mejora o se deteriora.
La primera serie de signos vitales que se obtienen son
usados como valores basales, útiles para
comparaciones posteriores.
3. PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL
Es el producto del gasto cardiaco por la resistenciaEs el producto del gasto cardiaco por la resistencia
periféricaperiférica
4. Importancia de la presiónImportancia de la presión
arterialarterial
Debe mantenerse
estrechamente regulada
La PA baja produce
hipoperfusión (hipotensión
arterial)
La PA alta hace que el flujo
sanguíneo sea excesivo en
relación a la demanda y puede
dañar a los órganos
(hipertensión arterial)
6. Control de la P.A.Control de la P.A.
Los factores principales que determinan
las variaciones en la PA incluyen:
Edad
Género
IMC
Ingestión de sodio
7. Tipos de TensiómetroTipos de Tensiómetro
De mercurio
Aneroides (requieren verificar periódicamente la
calibración)
Digitales
8. Partes del TensiómetroPartes del Tensiómetro
Cámara de aire
Manguito
Columna de mercurio o carátula
Bomba para insuflar
Estetoscopio incluido o por separado
9. Técnica de mediciónTécnica de medición
Evitar fumar e ingerir cafeína 30 minutos
antes y un descanso de 5 minutos
Brazo sin ropa
Sin alteraciones vasculares
Palpar la arteria braquial
La arteria braquial en el pliegue antecubital
debe estar a nivel del corazón en el cuarto
espacio intercostal en su unión con el
esternón
Sentado: elevar brazo en una mesa, de pié:
apoyar brazo en nuestro brazo
10. Técnica de mediciónTécnica de medición
Centrar la cámara insuflable sobre la arteria
humeral
El borde inferior del manguito 2.5 cm por
arriba del pliegue antecubital
Ajustar el manguito
Leve flexión del codo del paciente
Estimar la presión sistólica por palpación a
nivel radial y agregar 30 mmHg (se evita la
presión excesiva innecesaria y el error de la
brecha auscultatoria)
12. Técnica de mediciónTécnica de medición
Colocar campana del
estetoscopio sobre la arteria
braquial sin presionarla
demasiado
Insuflar con el manguito
Desinsuflar lentamente (2-3
mmHg/segundo)
Registrar la presión en que se
escuchen los latidos (sistólica)
13. Técnica de mediciónTécnica de medición
Continuar descenso de presión
hasta que desaparezcan los
ruidos (presión diastólica)
Escuchar 10 a 20 mmHg. más
abajo
Desinsuflar el manguito
Repetir 2 minutos después
14. Técnica de mediciónTécnica de medición
Esfingomanómetro de mercurio:
manómetro vertical
Ojos a nivel del menisco
Carátula a nivel de los ojos
Evitar insuflaciones lentas o
repetidas (la congestión venosa
origina registros falsos)
15. Técnica de mediciónTécnica de medición
Tomar en ambos brazos por lo menos
una vez
Diferencia normal de 5 mmHg
Hipertensos, historia de desmayo, mareo
postural o hipovolemia: medir la presión
en posición supina, sedente y de pié
Al ponerse de pié la sistólica cae un poco
o no cambia y la diastólica aumenta un
poco
16. Tamaño incorrectoTamaño incorrecto
Los manguitos demasiado cortos o angostos
pueden generar registros elevados falsos
El uso de un manguito normal en un brazo
obeso puede conducir al falso diagnóstico de
hipertensión
Pacientes obesos (15 cm), si el perímetro es
mayor de 41 cm usar manguito para muslo
(18 cm)
17. PULSOPULSO
Onda de presión generada por la contracción
del corazón
Se evalúa en un punto donde una arteria
superficial cruza por encima de un hueso
Refleja el ritmo, frecuencia y fuerza de la
contracción cardiaca
18. FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA
Auscultación del corazón
Pulso radial: pulpejos de los dedos índice y medio
Comprimir la arteria radial
Si el ritmo es regular: 15 segundos
Si el ritmo es irregular, rápido o lento: 60 segundos
de preferencia auscultación cardiaca
Normal: 60 a 100 por minuto
19. Evaluar el pulso radial si está consciente
Si el pulso radial está ausente o el paciente está
inconsciente, evaluar el pulso carotídeo.
En pacientes menores de 1En pacientes menores de 1
añoaño
de edad:de edad:
Evaluar el pulso braquialEvaluar el pulso braquial
20. Frecuencia cardiaca en niñosFrecuencia cardiaca en niños
Al nacer 140
0-6 meses 130
6-12 meses 115
1-2 años 110
2-6 años 103
6-10 años 95
10-14 años 85
21. FRECUENCIA RESPIRATORIAFRECUENCIA RESPIRATORIA
Frecuencia, ritmo, profundidad y
esfuerzo respiratorio
Número de respiraciones por minuto
Por inspección o durante la exploración
del corazón
Normal 14 a 20 respiraciones por
minuto
24. Regulación de la temperaturaRegulación de la temperatura
Poiquilotermia: la temperatura corporal
es = a la temperatura ambiente
Homeotermia: la tempreratura corporal
es constante a pesar de marcadas
diferencias en la temperatura ambiente
25. ¿Porqué es dañina la fiebre?Porqué es dañina la fiebre?
La temperatura mayor a 41o
C:
Desnaturaliza a las enzimas
Altera la función mitocondrial
Desestabiliza las membranas celulares
26. GLOSARIOGLOSARIO
Temperatura central: la temperatura que
tienen las regiones profundas del cuerpo y
las porciones proximales de las
extremidades.
Temperatura periférica: temperatura
exterior (piel y tejido subcutaneo). La
temperatura de estas zonas cambia cuando
se exponen a cambios de temperatura
exterior.
27. GLOSARIOGLOSARIO
Conducción: Transferencia directa de energía
por el contacto entre dos cuerpos de diferente
temperatura.
Convección: Pérdida de temperatura por el
contacto entre la piel y un medio que se mueve:
aire o agua.
Evaporación: pérdida de calor por medio de
la evaporación de la superficie corporal o los
pulmones
Radiación: Transferencia de energía calorífica
entre dos objetos separados por medio de ondas
electromagnéticas. No requiere un medio.
28. GLOSARIOGLOSARIO
Fiebre: Incremento de la temperatura
central por arriba de los niveles normales. El
cuerpo se comporta como si hiciera frío. La
temperatura aumenta por la contracción
muscular y vasoconstricción.
29. Temperatura del cuerpoTemperatura del cuerpo
El cuerpo tiene múltiples temperaturas
El cuerpo tiene una región central y
una región periférica
El contenido de calor de un cuerpo
humano se refleja en su temperatura
El termómetro mide la temperatura del
termómetro, por lo tanto su
localización es importante
La temperatura central promedio es de
37o
C en adultos en reposo
31. Temperatura del cuerpoTemperatura del cuerpo
La piel es un intercambiador de calor
Su temperatura depende de las
necesidades de intercambio de calor del
cuerpo
La temperatura periférica depende de la
temperatura central y del ambiente
Temperatura
Humedad
Velocidad del aire
32. Temperatura centralTemperatura central
Mejor representada por la temperatura
de la sangre venosa mixta - aurícula
derecha
Es estrechamente regulada
Tiene ciclos circadianos
En promedio es de 37o
C
Las variaciones no exceden 0.6o
C
36. HipotálamoHipotálamo
Mecanismo local que percibe la
temperatura de la sangre
La temperatura se eleva por una
descarga simpática que provoca
vasoconstricción y contracciones
musculares
La temperatura se disminuye por
medio de la sudoración y la
vasodilatación por vía
parasimpática
37. Control de la temperaturaControl de la temperatura
Escalofríos
Piloerección
Sudoración
Vasoconstricción
Vasodilatación
Mecanismo de contracorriente
Elevación del metabolismo basal
38. Sitios donde se toma laSitios donde se toma la
temperaturatemperatura
¿Hay alguno mejor que otro?
¿Comodidad?
¿Certeza?
¿Seguridad?
39. RectalRectal
Se ha considerado tradicionalmente
como un lugar bueno para tomar la
temperatura
La temperatura rectal es más alta que la
obtenida en otros sitios
Si el termómetro se introduce en la
materia fecal del recto, pueden mitigar
los cambios de temperatura rectal
Durante el choque la perfusión rectal
puede estar muy alterada
Muy bajo riesgo de perforación
Requiere higiene
40. Temperatura oralTemperatura oral
La boca es un sitio cómodo,
accesible
Responde rápidamente a cambios
en la temperatura corporal
La región sublingual está irrigada por
una rama de la arteria carótida
externa.
Requiere la cooperación del paciente
(intubados, niños ancianos)
Termómetro de chupón: muy malo
pues solo identificó correctamente al
10% de niños con fiebre
42. Axilar y cutáneaAxilar y cutánea
Axilar: Toma mucho tiempo en
alcanzar la temperatura
máxima (hasta 12 minutos)
Algunos opinan que no debe
usarse este sitio, excepto en
neonatos
Cutánea: no sirve
43. Comparación entre sitiosComparación entre sitios
En promedio, la
temperatura rectal es
0.4° C mayor a la oral y
0.8°C más alta que la
timpánica.
Hay gran variabilidad y
no es fácil establecer un
factor de conversión
Notas del editor
Normal Circulation
Regulation of the Blood Pressure System
The maintenance of blood pressure is dependent upon intrinsic, reflex, hormonal, renal, and microvascular control systems. The complexity in the control of blood pressure is dependent upon the interaction from each control system. Each system of control will be discussed separately. Where applicable, simple interactions of systems are discussed; however, the normal range of blood pressure from short term to long term is controlled by the precise integration of all control systems.
According to Poisuille's law, [pressure is equal to flow times resistance], there are three ways to change blood pressure [P]: 1) altering flow [Q], 2) resistance[R] (i.e. total peripheral resistance [TPR]), or 3) both (73, 124). Thus, an increased blood flow and/or resistance to blood flow may alter blood pressure (35). This conclusion is based on the fact that mean arterial pressure [MAP] is the product of cardiac output; [Q] = [heart rate X stroke volume], and total peripheral resistance [TPR], thus, [MAP = CO X TPR](35). Blood pressure can increase or decrease only if the cardiac output and/or total peripheral resistance is altered. Regardless of the control systems used to adjust blood pressure, the resultant change in blood pressure is dependent on how these systems regulate [Q] or [TPR], or both.
Intrinsic Regulation
The integrity of the cardiovascular system is necessary to maintain life. Central determinants of blood pressure are stroke volume and heart rate; both of which influence cardiac output. Intrinsic mechanisms of the cardiovascular system stabilize cardiac output via stroke volume and heart rate.
The intrinsic control of stroke volume is predominantly what regulates cardiac output (125). The volume of blood that fills the ventricles of the heart determines intrinsic control of stroke volume. Thus, peak wall tension is approximated by the peak pressure or volume [stroke volume] ejected during contraction (125). This relationship is known as the Frank Starling mechanism (108). The end?diastolic filling pressure [preload] is the most important determinant of stroke volume (125).
Another intrinsic factor that determines stroke volume is the amount of resistance offered against the left ventricle during contraction. This is known as aortic pressure or afterload (125). A higher afterload will decrease stroke volume. Because the contraction velocity is decreased with a higher afterload, and because the time of contraction is regulated by the duration of depolarization, stroke volume will be lower at a higher afterload (125).
Stroke volume is well regulated by the interaction of both preload and afterload. Both can have independent effects on stroke volume, but both rarely change separately. When cardiac output increases more volume is derived from the venous pool increasing preload. Thus, arterial pressure will then increase, increasing afterload. So, preload and afterload tend to oppose a rise in cardiac output [i.e., a balanced intrinsic regulation], (125).
Heart rate is an intrinsic factor and central determinant of blood pressure. Heart rate properties that affect flow include: 1) an increase in heart rate which will increase the contractile strength and, 2) transient changes in heart rate where the contractility decreases with lower rates and increases with higher rates (125).
Of the three central intrinsic control mechanisms, heart rate will have the least influence on cardiac output during rest. If heart rate is increased cardiac output will increase but this increase is not proportional to the increase in heart rate (125). This is because with an increase in heart rate: 1) there will be a decreased preload, and 2) an increased afterload. If peripheral resistance remains constant blood pressure will increase, like cardiac output, but proportionally less than heart rate (125).
Intrinsic controls also exist in the periphery to regulate flow via changes in peripheral vascular resistance. In the arterial system, there is metabolic control of the smooth muscle cells of the arteries. An inadequate supply of oxygen or build up of other metabolites will promote vasodilation (125).
Another important intrinsic control mechanism is autoregulation. Autoregulation of organs assures a constant blood flow under changing pressures and decreases peripheral resistance when arterial pressure or oxygen content of arterial blood falls (125).
Reflex Regulation
Intrinsic regulation is an effective control mechanism for maintaining blood pressure under resting conditions. A faster response system is needed under conditions of posture change, exercise, and moderate temperature changes. The reflex regulation system of baroreceptors [pressoreceptors] is able to control sudden changes in blood pressure with these conditions. The baroreflex system is composed of: 1) baroreceptors in the aortic arch and carotid sinuses; 2) sensory nerve fibers which relay signals both to and from the receptors to the medullary region of the brain; 3) and cardiac and smooth muscle cells on which the nerve fibers act to alter cardiac contractility, heart rate, and peripheral vascular resistance (125).
The baroreceptors respond to changes in length, [stretch], of the tissue in which they lie (125). When there is an increase in blood pressure the receptors are stretched and the rate of firing or signaling to the medullary region of the brain is increased. When there is a decrease in pressure, the opposite occurs. These receptors have both a static and dynamic response: a) static responses are to maintained levels of pressure [ie. when rate of change of pressure is zero]; and, b) dynamic responses to phasic changes in pressure, [i.e. arterial pulse wave] (125). With the static response, firing rate will be minimal at a pressure of 20 to 50 mmHg, below which no firing will occur, and the frequency of the firing will increase as the pressure increases above this threshold (19, 40, 83, 133). As pressure increases, this firing rate will reach a plateau. In the dynamic response, the receptors fire with greatest frequency when the pressure is greatest during the arterial pulse wave and may cease to fire when pressure falls off. Thus, the receptor is sensitive to the mean pressure and rate of change in pressure. Because the receptor is sensitive to mean pressure and the rate of change in pressure, reflex responses are dependent upon mean arterial pressure, pulse pressure and heart rate (19, 40, 83, 133).
Sympathetic and parasympathetic nerve fibers run from the baroreceptors to the medullary centers of the brain. Different regions of the medulla are responsible for stimulation of either the parasympathetic or sympathetic nerve fibers which, in turn, innervate the heart, arteries and adrenal gland (125). Sympathetic impulses to the medulla will decrease in firing frequency as arterial pressure and baroreceptor discharge increase (43, 74). The opposite is also true. As pressure increases, the parasympathetic activity increases (71, 133). The relationship between the two systems is linear and inverse (125). The different regions of the medulla will respond to the increase in sympathetic or parasympathetic activity. Increased sympathetic activity and decreased vagal activity to the medulla will result in a increased heart rate, and cardiac contractility, via norepinephrine release from adrenal gland on the cardiac pacemaker and myocardium. Increased sympathetic activity to the medulla will also cause a widespread vasoconstriction via norepinephrine on the peripheral arterioles (125). Increased parasympathetic activity to the medulla produces the opposite motor responses.
Other Reflex Mechanisms
Other reflex mechanisms involved in the regulation of blood pressure are the cardiopulmonary receptors and chemoreceptors. The cardiopulmonary receptors are located in the walls of the cardiac chambers and the pulmonary artery. The chemoreceptors are located close to the arterial baroreceptors and within the central nervous system (125).
The firing pattern of the cardiopulmonary receptors parallels the pressure changes within the chambers or vessels where they are located. Impulses travel to the control centers in the brain through the vagus nerve (125). The most prominent cardiopulmonary receptor is located in the atria. Atrial receptors have a role in the regulation of the volume of body fluids (53, 128). The stronger reflex effects of the atrial baroreceptors mask the reflex effects of cardiopulmonary receptors of the atria. Experiments have been conducted on the canine model where the arterial baroreceptors have been denervated. Results from these experiments have shown cardiopulmonary receptors have effects on the peripheral resistance and heart rate in canine. Cardiopulmonary receptors of the atria can produce a global vasoconstriction (33), and stretching the atria may also produce tachycardia (7, 87).
The prominent chemoreceptors include the arterial, ventricular, and medullary chemoreceptors. Collectively, these receptors are sensitive to changes in pH, blood gasses, or changes in plasma composition.
The arterial chemoreceptors are composed of the aortic and carotid bodies. The carotid body is more sensitive. The carotid body is a small mass of tissue but receives a high volume of blood flow and is located close to the carotid baroreceptors (125). It is sensitive to changes in the partial pressure of oxygen and pH. The bodies in the aortic arch respond in a similar fashion as the carotid, but their response is attenuated under comparison. Both chemoreceptors have marked effects on respiration and under conditions of extreme depravation of oxygen will cause severe vasoconstriction and bradycardia (125).
The chemoreceptors of the ventricles will respond to a series of pharmacological agents including: Veratrum alkaloids, nicotine, and serotonin. Exposure to these agents will cause a marked bradycardia and vasodilation, known as the Bezold?Jarisch reflex (125). Its significance in circulatory regulation remains unknown.
The chemoreceptors of the medulla are sensitive to a decrease in pH or an increase in plasma carbon dioxide concentration. Inadequate profusion of the medullary region, increased plasma carbon dioxide, or hydrogen ion concentration, can cause a marked vasoconstriction (125).
Hormonal Regulation
Hormones also operate in maintaining the blood pressure. Two hormones of concern are the hormones included in the renin?angiotensin system, and vasopressin. Both are slower regulatory mechanisms of blood pressure.
Renin is an enzyme produced in the juxtaglomerular cells of the kidney. A decrease in the pressure at the renal artery, an activation of the sympathetic nerve fibers to the kidney, or a decrease in the amount of sodium passing through the distal tubule of the kidney, will prompt the release of renin. The release will convert renin to angiotensin I and angiotensin I is converted to angiotensin II in the lung and other organs. Angiotensin II is a potent vasoconstrictor and will also stimulate the release of aldosterone from the adrenal gland. Aldosterone will increase sodium absorption at the kidney, thus allowing for fluid retention and increasing plasma volume (125).
Vasopressin, better known as antidiuretic hormone ,[ADH], is housed in the pituitary gland. Two major stimuli promoting the release of ADH are increase in the plasma osmolarity, and decreases in plasma volume by an indirect route from pressoreceptors in the carotid sinus and aortic arch. These pressoreceptors communicate with the hypothalamus, and a decrease in the firing rate from the receptors will somehow initiate the release of ADH (125). ADH is both a potent vasoconstrictor and plasma volume regulator (107). ADH will regulate plasma volume by resorption of water at the distal tubule of the nephron (125).
Renal Regulation
The kidneys control blood pressure through the retention and excretion of extracellular fluid. The glomerular filtration rate is dependent upon the mean arterial pressure; however, a large increase in arterial pressure will only slightly increase glomerular filtration (103, 155). Filtration is not greatly increased because renal arterial pressure is autoregulated before reaching the glomerular capillary. The loss of extracellular fluid is more pronounced by a lack of resorption. As previously discussed, resorption in the kidney is controlled by aldosterone and ADH.
Extracellular volume is determined by the osmolarity of the plasma. Sodium and coanions constitute 95% of the osmotically active solute of the extracellular fluid and osmolarity is regulated by water excretion. Thus, extracellular volume is controlled by the amount of sodium retained by the body (136). Aldosterone is the most important determinant of sodium retention in the kidney.
The kidneys, under hormonal regulation, will control the extracellular volume. An increase in renal output will decrease the extracellular volume, decreasing venous return and subsequently cardiac output and arterial pressure. An increase in extracellular volume without compensation from the kidney has been shown to maintain elevated arterial pressure (136).
Atrial natriuretic factor [ANF] has also been shown to increase glomerular filtration rate and the filtered load of sodium and sodium excretion in mammals (32, 104). ANF may play an important indirect role in regulating intravascular volume and decreasing blood pressure. An increased intravascular volume (ie. extracellular fluid) will stretch the atria and stimulate the release of ANF. ANF will inhibit the release of vasopressin. Other circulating substances with natriuretic activity have also been reported (21). Agents which control the synthesis and release of ANF have not been determined (104).
Thus, renal regulation of blood pressure is by control of extracellular volume. This is accomplished through the hormonal regulation of resorption, and to a lesser extent, glomerular filtration rate. Hormonal control of resorption is through the action of ADH and aldosterone, whereas glomerular filtration rate is effected to some degree by filtration pressure, ANF, and possibly other circulating natriuretic factors.
Microvascular Circulation
Vascular fluid shifts occur with the microvascular circulation (ie. at the capillaries). The rate of fluid movement across exchange vessel walls is proportional to the difference between the hydrostatic and colloid osmotic pressures (100). In other words, high arterial pressure tends to decrease plasma volume by driving fluid into the interstitium, while high plasma proteins tend to increase plasma volume by osmotically drawing fluid from the interstitium (136).
This mechanism would allow a decrease in intravascular volume from the higher hydrostatic pressure and a concomitant decrease in cardiac output and arterial pressure (125). The opposite is also true. All things being equal, a low plasma volume would increase the concentration of positive colloid pressure drawing fluid from the interstitium to the capillary, increasing intravascular volume.
Integration
The mechanisms which regulate the blood pressure do not respond simultaneously. Some mechanisms require only a few seconds to respond whereas others may require a period of days. The mechanisms for the control of blood pressure may work somewhat independently, such as the baroreflexive control of blood pressure in posture changes. However, in the maintenance of normal pressure from changes in vascular volume, integration of the mechanisms becomes crucial.
Short term mechanisms may be activated within seconds. These include all of the reflex mechanisms and chemoreceptor control. Intermediate mechanisms are usually activated within hours. These include fluid shifts in the microvascular circulation and the renin?angiotensin system. Long term mechanisms are the hormones which direct the renal control of extracellular volume. Under normal conditions, these control mechanisms should function to keep the blood pressure within a normal range indefinitely.
La presión arterial refleja
qué tanto las arterias elásticas cercanas al corazón pueden distenderse (distensibilidad)
que tanto volumen llega a las arterias/tiempo
La sangre que llega a la aorta la distiende. Esto es la presión sistólica. La sangre fluye a las demás arterias por la diferencia de presión entre la aorta y esas arterias. Durante la diástole, las paredes de la aorta regresan a su tamaño normal, y mantienen la presión a pesar de reducir su volumen debido a esa distensibilidad. En este momento la presión cae a su mínimo y se llama presión diastólica.
Cuando las arterias pierden su elasticidad, la presión sistólica se eleva.
When temperatures are above 41° C, enzymes are denatured, mitochondrial function is disturbed, cell membranes are destabilized, and oxygen-dependent metabolic pathways are disrupted. Multisystem failure regularly occurs concomitantly with heat injury syndromes, along with significant associated morbidity and mortality. Patients with these syndromes usually require admission to the intensive care unit.
1. The temperatures of the body
The human body consists of a peripheral shell and a central core (Fig. 21-1). The heat content (H or enthalpy) of the human body is reflected by its temperature. By definition a thermometer only measures the temperature of the thermometer, so its location is essential. The mean core temperature is 37 oC in healthy adults at rest, but small children have larger diurnal variations.
The skin is the main heat exchanger of the body. The skin temperature is determined by the core temperature and by the environment (temperature, humidity, air velocity). Thus the shell temperature is governed by the needs of the body to exchange heat energy.
The shell temperature is measured on the skin surface and at the hands and feet to approach the room temperature of 19oC in a person standing in a cold room for hours (Fig. 21-1, left). The shell temperature is several degrees lower than the temperature in the central core. The limbs have both a longitudinal and a radial temperature gradient. The shell temperature and the size of the shell vary with the environmental temperature and the termal state of the person. A naked person, standing on a cold floor in 19oC air has a small core and a thick shell compared to the same person in a warm environment (Fig. 21-1). The shell temperature of the skin and distal extremities is difficult to evaluate. The best estimate is measurement of the infrared heat radiation flux with a radiometer.
The core temperature is the rather constant temperature in the deeper parts of the body and in the proximal extremity portions (see the red stippled lines of Fig. 21-1). However, the core temperature may vary several Centigrades between different regions depending on the cellular activity. The brain has a radial temperature gradient between its deep and superficial parts. In a sense, the temperature of the mixed venous blood represents an essential core temperature.
The skin is the main heat exchanger of the body. The skin temperature is determined by the core temperature and by the environment (temperature, humidity, air velocity). Thus the shell temperature is governed by the needs of the body to exchange heat energy.
The neural pathways responsible for thermoregulation originate in the hypothalamus. A local sensing mechanism exists wherein the temperature of blood is coupled to the development of autonomic discharge. Elevation of body temperature depends primarily on sympathetic outflow and leads to shivering thermogenesis and dermal vasoconstriction, whereas cooling mechanisms (sweating and dermal vasodilation) involve a mixture of sympathetic and parasympathetic pathways.
Certain neurotropic drugs can disrupt the hypothalamic thermosensory mechanism—or blunt the hypothalamic response—and thus may interfere with the development of fever. Among these drugs, phenothiazines are the best known for their "poikilothermic" effect. These agents are not specifically active in febrile states; rather, they act to disable thermoregulatory mechanisms.