Este documento describe los tipos principales de accidente cerebrovascular (ACV), incluyendo ACV isquémico, ACV hemorrágico y hemorragia subaracnoidea. Explica cómo una tomografía computarizada del cerebro puede distinguir entre un ACV isquémico y hemorrágico. También discute el tratamiento de trombólisis para ACV isquémicos y cirugía potencial para hematomas cerebrales. Resalta factores de riesgo como hipertensión y enfermedades cardíacas que pueden conducir a A

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006 A Neurología – ACV
ACV
Cuando miramos las imágenes vamos a tener que hacer un Dx del ACV que tiene un paciente.
El paciente llega a la guardia con trastornos neurológicos, que pueden ser diversos:
hemiplejías, hemiparesias, trastornos sensitivos, afasias, trastornos visuales, compromiso de
pares craneanos, etc.
Ante la posibilidad de ACV, es importante poder discriminar si el paciente presenta un ACV
isquémico, un ACV hemorrágico o una HSA (hemorragia subaracnoidea). Son como los 3
grandes Dx diferenciales o categorías. Se pide una TAC de cerebro sin contraste. Se va a ver
toda extravasación de sangre (color blanco). Esto permite discriminar si es un ACV isquémico
(90-85%) o hemorrágico (10-15%). Esto no dice nada con respecto a la gravedad, porque si
tiene un infarto masivo es mucho más grave que si tiene un pequeño hematoma. Por eso,
que sea isquémico o hemorrágico, no nos dice nada de la gravedad del cuadro. Esto
dependerá de la cantidad de tejido nervioso que se haya afectado en uno u otro caso.
Hay ACVs que producen desplazamiento de la línea media del cerebro, lo que constituye un
signo de mucha gravedad porque corre riesgo de sufrir una herniación cerebral. También,
produce compresión de los ventrículos.
Todo accidente tiene una zona de necrosis de las neuronas y una zona que rodea al ACV
que es la zona de penumbra (como el infarto de corazón y el angor x la isquemia). En esta
zona, las neuronas todavía están en riesgo de morir.
Con el correr de los días, un 10% de los accidentes isquémicos puede sufrir una
transformación hemorrágica espontánea (en su interior). Esto es importante porque los
pacientes con predisposición a los ACV necesitan estar anticoagulados, pero si le damos un
anticoagulante cuando el paciente está haciendo una transformación hemorrágica, el
paciente puede morir.
Tratamiento
Depende mucho del centro donde estemos trabajando (si tiene unidad de stroke o no) y hay
un neurólogo que evalúa las imágenes y si el paciente puede recibir trombolíticos. Se usa
RTPAa una dosis de 0.9 mg/kg, con una dosis máxima 90 mg, el 20% se pasa en bolo y el
resto en el correr de 1 hora. Esto se hace para destapar el vaso que se tapó y el paciente
mejora su zona de isquemia. Muchas veces, queda con un infarto cerebral, pero quizás no es
tan grande y el paciente puede hacer una vida bastante normal.
Hay contraindicaciones para los trombolíticos como, por ejemplo, si el paciente ha tenido
una cirugía reciente o resucitación cardiopulmonar reciente, muy similares a las
contraindicaciones que se aplican a los trombolíticos en el uso cardiológico. La ventana del
uso de los trombolíticos es mucho menor, sólo 3 horas. El paciente tiene que haber llegado
muy rápido a la guardia porque después de las 3 horas, ya no sirve aplicar trombolíticos. Hay
que dárselos dentro de las primeras 3 horas. El riesgo del trombolítico es que el paciente
haga una hemorragia cerebral por el trombolítico (0.4 a 1% de los pacientes tratados).
En algunos casos, en los hemorrágicos, se ve un edema perilesional y los ventrículos y la
línea media están conservados.
Cuando hay un ACV isquémico, es probable que si se hace una TAC muy precozmente, no
se visualice la lesión (en los ACV hemorrágicos, sí se ven). Los ACV isquémicos recién se
visualizan a las 48 hs. Cuando se hace una TAC en la guardia, ni bien ingresa el paciente, y
se ve un hematoma cerebral, no hay duda de que se trata de un ACV hemorrágico.

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Si no tiene hematoma, se presupone que es isquémico y se pide una nueva TAC a las 48-72
hs. En la nueva tomografía se va a ver la lesión isquémica, bien delimitada. Puede haber un
infarto que afecte varios lóbulos (frontal, parietal, occipital), probablemente por oclusión de la
cerebral media que es la arteria que más se tapa y afecta un área extensa, con mucha
repercusión clínica. En este caso, la línea media está totalmente desplazada.
También se puede ver un hematoma cerebral importante y hay que definir si es quirúrgico o
no y siel paciente se va a beneficiar con la cirugía del hematoma o no. La clave es la siguiente:
si el paciente tiene poca repercusión clínica neurológica, no tiene sentido someterlo a una
cirugía. Si el hematoma es muy profundo y pequeño, tampoco tiene sentido hacer una Cx
porque es más lo que se rompe, que lo que se arregla.
Si es un hematoma más superficial, puede ser beneficioso drenarlo. Esa decisión la toma el
neurocirujano teniendo en cuenta la edad del paciente, la posibilidad de recuperación, la
magnitud del hematoma, las enfermedades predisponentes, el riesgo quirúrgico y la
posibilidad o no de evacuarlo, etc.
A veces, se sacaun pedazo de cráneo para evitar el efectode masa (Cx de descompresión
para que la duramadre pueda acomodar el edema sin afectar la línea media). El paciente,
igualmente, va a tener las secuelas del ACV isquémico, pero este procedimiento le salva la
vida, en el momentoagudo. Otras veces, no hay tanto desplazamiento de la línea media, pero
puede haber una importante compresión de los ventrículos.
Un ACV en la zona de los ganglios de la base, cercano a la cápsula interna, se ve como un
hematoma pequeño y muy profundo, y el neurocirujano no lo va a tocar porque tiene que
romper mucho tejido sano para poder drenarlo.
El hematoma suele tener un edema perilesional que –a veces- mejoran con corticoides o con
diuréticos osmóticos como el glicerol o el manitol. Cuando es muy grande, el paciente puede
quedar con secuelas neurológicas muy graves, aunque el cirujano lo drene un poco. A veces,
los pacientes no sobreviven. Hay algunos hematomas que tienen volcado ventricular, esto le
agrega gravedad porque puede formar coágulos que le causan obstrucción al LCR, esto
puede dar hidrocefalia y el paciente va a necesitar una válvula cerebral.
Causas
Los hematomas pueden ser producidos por picos hipertensivos que rompen un vasito
cerebral. También pueden ser por ruptura de un aneurisma o una MAV (malformación arterio-
venosa). También pueden ocurrir porque sangra una MTS cerebral. Los tumores que más
dan MTS en el cerebro son el CA de pulmón, mama, melanoma y el CA de riñón. Sangran
bastante las MTS por CA de pulmón, melanomas y CA de riñón.
Circulación Cerebral
Polígono de Willis y arterias principales: Cerebral anterior, coroidea anterior, cerebral
media. La cerebral media es que la está más afectada en los ACV isquémicos. La cerebral
posterior irriga al lóbulo occipital, núcleo rojo, sustancianigra, pedúnculos cerebrales, tálamo,
hipocampo e hipotálamo.
La irrigación del tronco está dada por la arteria basilar, que se forma por la unión de las
arterias vertebrales, y la arteria espinal anterior y la cerebelosa póstero-inferior.
El paciente, en el polígono de Willis, recibe aporte sanguíneo de las 2 arterias vertebrales y
de las 2 carótidas. El 80% de la sangre viene por las carótidas y el 20% viene por las
vertebrales.
La posibilidad de que un paciente haga un ACV, no sólo depende del grado de obstrucción
de los vasos, sino de la manera en que los demás vasos pueden compensar esto. A lo mejor,

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el paciente tiene tapada una rama, pero si tiene bien las demás ramas del polígono, puede
que no haga un infarto.
Los factores de riesgo para el ACV isquémico son los mismos que para el infarto cardíaco.
La HTA, las enfermedades cardíacas, sobre todo la FA, el IAM, la miocardiopatía dilatada, la
DBT, las dislipidemias, pacientes con alteraciones hematológicas de la coagulación,
obesidad, tabaquismo, alcoholismo, hiperhomocistinemia y el uso de anticonceptivos orales.
AIT (Accidente Isquémico Transitorio)
Distinguimos el AIT, que es un accidente isquémico transitorio, donde el paciente presenta
un déficit neurológico que puede ser: una hemiplejía, hemiparesia, afasia, disfasia; pero en
menos de 24 hs, el paciente se recupera totalmente. El accidente establecido es cuando el
paciente tiene un déficit que no progresa ni retrocede con el correr del tiempo, el progresivo
es cuando va empeorando con el correr de las horas, y también está el déficit neurológico
isquémico y reversible, donde el paciente recupera, parcial o totalmente, pero más allá de
las 24 horas.
La importancia del AIT, es que cuando se tiene uno, hay alta probabilidad de tener un
accidente isquémico grave y definitivo en los meses que le siguen, por eso hay que prestarle
mucha atención a los AIT. Puede hacer otro accidente y quedar con secuelas neurológicas
graves. Los AIT se clasifican de la siguiente manera:
- Accidentes retinianos: se presentan como una amaurosis fugaz (ceguera) que dura
8 o 12 horas y después se recupera.
- Accidentes hemisféricos: el paciente puede presentar paresias, trastornos
sensitivos o del lenguaje.
- Formas vértebro-basilares: siempre se caracterizan por los síntomas cerebelosos,
puede tener ataxia, vértigo, diplopía por compromiso de los pares craneanos,
alteraciones motoras o sensitivas o alternantes (de un lado el par craneano y del otro
la hemiplejía).
CAUSAS DE ACCIDENTE ISQUÉMICO CEREBRAL
- Ateroembolia: es un ateroma importante en la carótida o en la aorta, que se ulcera y
puede embolizar. Esos pequeños émbolos se enclavan y hacen un AIT o un ACV. Por
eso hay que pedir siempre el ecodoppler en los vasos del cuello.
- Embolia de las cavidades cardíacas: por endocarditis (se desprende material de la
vegetación, si lleva bacterias también va a hacer un absceso o una meningitis) o por
fibrilación auricular, hacen trombos que se pueden desprender y hacer una embolia.
También, si tiene un IAM con un aneurisma ventricular o tiene un infarto de la punta
del corazón, hacen trombos en el ventrículo. También pasa lo mismo en las
miocardiopatías dilatadas (en estadíos avanzados, se anticoagulan).
- HTA: puede causar un vasoespasmo isquémico, pero también puede dar ACV
hemorrágico.
- Robo de la subclavia: el paciente tiene hipoflujo en la subclavia y cuando hace
ejercicio con el brazo, le roba flujo a la vertebral y el paciente hace un ACV isquémico
de tronco encefálico.
- Migraña o jaqueca: puede complicarse con AIT o ACV
- Síndromes de hiperviscosidad: se ve en el mieloma múltiple
- Poliglobulias y policitemia vera:La policitemia vera es un CA de los GR. El paciente
puede tener un accidente isquémico.

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- Shock hipovolémico grave o paro cardíaco prolongado o anemia grave: puede
causar un accidente isquémico porque dejan sin irrigación el cerebro.
- Diátesis trombóticas: déficit de proteína C y S, colitis ulcerosa, síndrome nefrótico,
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN), síndrome antifosfolipídico, trombopatía
asociada a cáncer, disfibrinogenemia, trombocitosis esencial, son todas
enfermedades que predisponen a las trombosis.
- Púrpura trombocitopénica trombótica: es una enfermedad del endotelio, cursa con
plaquetopenia y fenómenos de trombosis, es muy grave, con alta mortalidad.
- Vasculitis: algunas afectan los vasos cerebrales con mayor frecuencia. En las
vasculitis hay un ataque inmunológico contra los vasos cerebrales que producen
fenómenos de trombosis; se ve en la vasculitis de la temporal – en ancianos -, en la
enfermedad de Takayasu en gente joven (tienen oclusión de las carótidas y en las
vertebrales), enfermedad de Beçhet, que afecta el cerebro, el Lupus y la vasculitis
primaria del SNC.
- Embolias paradojales a través del foramen oval: son raras, hacen embolias del
lado venoso que pasan a la aurícula izquierda – VI – aorta – cerebro (por un foramen
oval permeable), pero no es común de ver.
- Disección de los vasos del cuello: por lo general son personas que se accidentaron
el cuello o les hicieron quiropraxia cervical, o pacientes con enfermedades del
colágeno (Marfán, E. Danlos, xantoma elástico).
- Síndrome de Moya-Moya: es una enfermedad rara, descrita en Japón, donde el
paciente tiene oclusión progresiva de los vasos cerebrales.
- Trombosis venosa cerebral
Infartos Lacunares
Son infartos muy pequeños infartos que mide alrededor de 1 cm o1.5 cm de diámetro y suelen
ser múltiples. El tejido del infarto se torna quístico y se rellena con un fluido, que viene del
tejido adyacente y se forma lo que se llama laguna o lago. En la TAC o RMN se ven como
orificios en el cerebro (comoun queso Gruyere), y el riesgo de estos pacientes es que pueden
ir a la demencia multi-infarto. Se ve mucho en pacientes con HTA y DBT.
Tratamiento
Cuando hay un ACV isquémico, hay que internar al paciente. Si es muy grave y compromete
la vida del paciente, se interna en UTI, sino en piso de clínica médica. Se recomienda que,
durante las primeras horas, el paciente tenga reposo por 2 o 3 días, porque muchas veces
tienen cierta hipotensión ortostática en los días que siguen al ACV. El paciente debe tener
una buena respiración, se debe ver que la vía se mantenga permeable. Se lo hidrata con
solución fisiológica y tratar de no usar sueros dextrosados, en estos pacientes.
Tampoco se deben usar soluciones hipotónicas para no aumentar el grado de edema
cerebral. Una complicación es que puede haber hiponatremia en el 15% de los casos y se
produce por un síndrome de pérdida de sal de origen cerebral o por una secrecióninadecuada
de ADH. La presión va a estar alta en un 80%, pero hay que tener cuidado de bajarla
bruscamente. Porque a veces, esa presión elevada es lo que está manteniendo la perfusión
cerebral. El infarto, junto con el edema que lo rodea, provocan un efecto de masa que
aumenta la presión intracraneal, y por una cuestión refleja, el paciente sube la presión para
mantener la perfusión. Se trata sólo con presiones muy altas (arriba de 200). Se puede usar
labetalol, enalapril y sólo en algunos casos, se puede usar nitroprusiato, pero en dosis bajas,

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bajando la presión muy lentamente. Nunca hay que llevarlo a la presión normal, sólo se le
baja a un 10 0 15%. Si tiene 200 se le baja a 170-160.
Hay que evitar que se ponga hiperglucémico; si necesita insulina, hay que dársela. A veces,
pueden tener hipertermia central, en general los pacientes con ACVs del hipotálamo, tienen
pronóstico muy malo, la mayoría se muere.
Hay que prevenir la trombosis venosa profunda usando heparina subcutánea a dosis
antiagregantes, no a dosis anticoagulantes. Si tiene convulsiones, se lo medica con
difenilhidantoína, y si tiene edema cerebral se maneja comohabitualmente se hace el manejo
del edema cerebral. Siempre hay que dar bloqueantes H2 como la ranitidina, o bloqueantes
de la bomba de protones, como el omeprazol, porque tienen riesgo de gastritis hemorrágica.
En las primeras 24 hs no se le da de comer, y antes de darle de comer, hay que ver si no
tiene trastornos de la deglución. Si no puede comer, se le coloca una sonda enteral y se lo
alimenta por vía enteral.
Método de estudio
Se pide una rutina de laboratorio completa, con coagulograma, una placa de tórax, un Ecg,
una TAC sin contraste. Si no se ven lesiones, se repite a las 48-72 horas. Si hay traumatismo
o sospecha de trauma se hace también una Rx de columna cervical. Si se sospecha una
diátesis trombótica se llama al hematólogo para que lo estudie. Se pide ecodoppler de vasos
de cuello y ecocardiogramapara ver si hay vegetaciones o trombos y ver los vasos del cuello.
También se puede pedir un ecodoppler intracraneano. Esto permite ver una parte de la
carótida interna, y algo de la arteria silviana, la cerebral posterior y la basilar.
Se puede pedir una angioresonancia, una angiografía por sustracción de imágenes. La
angiografía invasiva ya casi no se usa porque tiene riesgo de mortalidad, se usan las dos
citadas antes.
ACV Hemorrágico
Son el 10-15% de los casos de ACV, tienen alta mortalidad, mayor incidencia cuando hay
más edad. Las causas más comunes son:
- HTA: ante una emergencia hipertensiva, el paciente rompe un vaso por la presión.
- Angiopatía amiloide: se ve en pacientes añosos con enfermedad de Binswanger.
- Cocaína y anfetaminas: puede producir tanto un ACV isquémico como hemorrágico.
- Alcoholismo: es muy común el hematoma cerebral, en parte porque son hipertensos
y también porque tienen trastornos de la coagulación.
- Anticoagulación excesiva
- Trombolíticos
- Trastornos de las plaquetas o coagulación (hemofilia)
- MAVs cerebrales
- Tumores primarios o MTS (CAde pulmón, melanoma, coriocarcinoma, etc).
- Transformación hemorrágica de ACV isquémico
- Ruptura de aneurisma
Cuadro Clínico

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La clínica depende de dónde esté ubicado el hematoma. Si es un hematoma cerebeloso, el
paciente va a presentar ataxia, vértigo, cefaleas y vómitos. Hay que tener cuidado con estos
hematomas porque como el cerebelo está muy cerca del tronco, cuando crece el hematoma
puede comprimir el tronco y matar al paciente por herniación cerebral.
Estudio y Tratamiento
Se pide una TAC sin contraste y se llama al neurocirujano, y mientras tanto, se intenta
disminuir el edema, evitar la trombosis venosa; al paciente hay que rotarlo cada dos horas
para que no se escare, si es necesario se lo intuba y se le da ARM. Se da medicación para
tratar las convulsiones o manejar la glucemia, se trata el edema cerebral severo y la HTA, y
se da alimentación enteral. El cirujano es quien decide si va a Cx o no.

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ACV Isquémico ACV Hemorrágico