El documento describe el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, incluyendo su historia, epidemiología, definición, fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome se caracteriza por una deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante pulmonar que causa atelectasia difusa e inadecuado intercambio gaseoso. Su incidencia es mayor en bebés extremadamente prematuros y depende de factores como la semana gestacional, raza y gé

1. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
Síndrome de membrana hialina
R1PM Araceli Tlatelpa Jiménez

2. Historia
“Insuficiencia respiratoria idiopatica, síndrome de hipoperfusión
pulmonar ó síndrome de microatelectasias múltiples”
En 1854 Virchow : Médula nerviosa en los alveolos enfermos
Dr. Swis Chuk, síndrome de dificultad respiratoria tipo I, II y III
(Apariencia radiológica)
Rosenthal, Arey y Nelson: Membrana asfíxica
En 1959 Avery y Mead: Informaron que era causada por disminución
de funciones tensoactivas
1989 se conto con surfactante exogeno en EU y canada
Rojas D J, Matienzo F. La membrana Hialina em la muerte del recien nacido. Ginecol Obstet Mex
2009;77(7):335-49

3. Epidemiología
SEMANAS DE
GESTACIÓN
INCIDENCIA
24– 25 semanas 92%
26 – 27 semanas 88%
28 – 29 semanas 76%
30 – 31 semanas 57%
32 – 36 semanas 15 – 30%
> de 37 semanas < 5%
Fuente:
EuroNeoNet 2010
 Riesgo Mayor en bebes
extremadamente
prematuros
 The National of Child
Health and human
development neonatal
Network, frecuencia en
paises desarrollados de 15
al 50%
Diagnostico y tratamiento de síndrome respiratoria en el nacido. México. Secretaria de salud;2009

4. Definición
 El SDR es una enfermedad caracterizada por inmadurez del
desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del RNP, cuyo principal
componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de
surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia
pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso.
Ballesteros OJC y cols, Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Rev Mex Pediatr 2011;78 (supl. 1);
S3-S25

5. La Red Neonatal de Vermont
Oxford
 Define SDR como en el RN que tiene en aire
ambiente:
◦ PaO2 < 50mmHg
◦ Cianosis central
◦ Necesidad de oxigeno suplementario para mantener una
PaO2 > 50mmHg,
◦ Apariencia clásica de radiografía de tórax
Villanueva GD. PAC de neonatología 4. Insuficiencia respiratoria neonatal. Intersistemas S. A de C.
V. Mexico DF. 2016; (22-28)

6. Guía de consenso Europeo 2013
 SDR es una condición de insuficiencia respiratoria que es su
curso natural comienza un poco después del nacimiento y
aumenta en severidad en los próximos dos días de vida, con
una clínica de cianosis, quejido, retracciones y taquipnea.
Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress
syndrome in preterm infants 2013 update. Neonatology 2013;103:353-368

7. CAUSAS
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012.

9. FISIOLOGÍA PULMONARInicio de la
respiración
Perdida de la
madre a través de
la placenta y
carencia de
sostén metabólico
Estado de asfixia
inherente al
nacimiento
Impulsos
sensitivos de la
piel del lactante
Estimulación del
centro respiratorio

10. Grado de hipoxia tolerado
 Si se retrasa la respiración 8-10 min
 Alteración cerebral permante y grave lesión
al tálamo, el tubérculo cuadrigémino y
tronco encefalico
 Afectación permanente de las funciones
motoras del organismo

11. Expansión de los pulmones al
nacer
 Presión superior
negativa de 25
mmHg
 La primera
respiración genera
-60 mmHg
intrapleural y 540
ml de volumen

12. ETAPAS DEL DESARROLLO
PULMONAR
Iñiguez F. et al. Desarrollo Pulmonar, Neumología pediatrica. 2008.

13. Iñiguez F. et al. Desarrollo Pulmonar, Neumología pediatrica. 2008.

14. SURFACTANTE•90% Lipidos
•10% de proteinas
•El Principal fosfolipodo es Dipalmitoilfosfatidilcolina (Lecitina)
•Fosfatildilglicerol: Marcador para la maduración pulmonar
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012
Cullen PJ, Guzman B, Matias DR, Martinez MA. Surfactante Pulmonar. Vacunación hoy. Vol 15 , 2007

15. Características de las proteínas
Proteína Origen Función
SP-A
Hidrofilicas
Cromosoma 10
Células tipo I y II
Ayuda a formar mielina tubular
Promueve la fagocitosis
Opzoniza y regula la producción de citocinas
SP-B
Hidrofobica
s
Cromosoma 2
Celulas tipo I y II
Tiene un rol en la unión de la membrana en su
lisis, fusión y en la absorción de lípidos en la
interfase aire liquido
SP- C
Hidrofobica
s
Cromosoma 8
Células tipo II
Da estabilidad a la monocapa y parte funciones
con SP-B
SP –D
Hidrofilicas
Cromosoma
Celulas tipo I y II
Contribuye a la estabilidad del fosfotildilinositol
Se une a patógenos y actúa como opsonizador
Poynter SE. Levine AM, Surfactant biology and Clinical Application. Crit care clin
2003; 19:459-72

16. Perez GJ. EL sistema Surfactante pulmonar. Investigación y ciencia. Febrero 2010
Pérez-GJ. Structure of pulmonary surfactant membranes and films: the role of proteins and Lipid-protein interactions. Biochimica et
Biophysica Acta, vol. 1778,págs. 1676-1695; 2008.

17. SINTESIS DEL SURFACTANTE
PULMONAR
Cullen PJ, Guzman B, Matias DR, Martinez MA. Surfactante Pulmonar. Vacunación hoy. Vol 15
RER: Fosfolipidos
y las proteínas SP
B y C
AG: (Cuerpos
Lamelares)
Calcio y SP A
Mielina tubular

18. Grandes agregados
(Funcionales)
Por proteasas
Pequeños agregados
Fagocitados o
reabsorbidos
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012.

19. Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012.
Ley de Laplace:

20. TENSION SUPERFICIAL Y
ACTIVIDAD TENSIOACTIVA
 En ausencia de
tensoactivos, las
moléculas de agua
carecen de
interacciones con la
fase aérea
 (a). Los tensioactivos
como las moléculas
secretadas por el
epitelio alveolar son
compuestos
anfipáticos; su
disposición en la
interfase aire-líquido
desplaza las moléculas
de agua superficiales
(b).Perez GJ. EL sistema Surfactante pulmonar. Investigación y ciencia. Febrero 2010

21. REDUCCION DE LA TENSION
SUPERFICIAL
 Espiración las moléculas de
dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
se empaquetan más
estrechamente; excluyen, por
tanto, un mayor número de
moléculas de agua de la superficie
y reducen en mayor grado la
tensión superficial, hasta casi
anularla.
Perez GJ. EL sistema Surfactante pulmonar. Investigación y ciencia. Febrero 2010

22. MECANISMOS DE DEFENSA
INNATA
 La SP-D aglutina un
gran número de
microorganismos, que
son en gran parte
eliminados por las vías
aéreas superiores.
SP-A y SP-D
reconocen azúcares
de la superficie de
organismos
patógenos,
marcándolos para su
eliminación
Los macrófagos alveolares
poseen receptores específicos
para SP-A y SP-D, estimulan la
fagocitosis de los patógenos
Perez GJ. EL sistema Surfactante pulmonar. Investigación y ciencia. Febrero 2010

24. FISIOPATOGENIA
Inmadurez
Defecto de
surfactante por
neumócitos
tipo II
Lesión
pulmonar
Edema
Colapso
pulmonar
Mayor presión
para efectuar
el trabajo
respiratorio
Villanueva GD. PAC de neonatología 4. Insuficiencia respiratoria neonatal. Intersistemas S. A de C.
V. Mexico DF. 2016; (22-28)

25. FISIOPATOLOGIA
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robins Patología humana. 8 va Edición, Elsevier. 264-265

26. Perez RJ, Elorza D. Dificultad respiratoria en el recién nacido. An. Pediatr.
Contin 2003;(2):57-66

27. FACTORES DE RIESGO
PERINATALES
Aumenta SDR: Disminuye SDR:
 Prematurez
 Embarazo multiple
 Diabetes, sexo masculino
 Historia familiar
 Raza blanca
 Genoma,
 Cesárea sin trabajo de parto
 Asfixia perinatal, choque,
sangrado pulmonar.
 Ruptura prolongada de
membranas
 Hipertension materna,
preeclampsia,
 Retardo del crecimiento
intrauterino
 Hormonas tiroideas
 Agentes tocolitico,
corticosteroides, narcoticos
(cocaina)

28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Polipnea
Quejido:
AutoPEEP
Aleteo nasal
Retracción
intercostal y
subcostal
Retracción
xifoidea
CianosisAcidosisLetargo
Apnea
Estertores
finos
 Asfixia y prematuridad:
Primeras horas
 Auscultación sonidos poco
profundos y volumen
corriente bajo
 SDR empeorar en los 1 a 3
días después del nacimiento
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier.
USA. 2012

29. SILVERMAN PARA
VALORACION SDR
Perez RJ, Elorza D. Dificultad respiratoria en el recién nacido. An. Pediatr. Contin 2003;(2):57-66

30. DIAGNOSTICO
EVALUACIÓN INICIAL
•Gasometria Arterial
•La glucosa en sangre
•Hemograma completo
•AP y radiografía de tórax lateral
•Ecocardiograma (si está clínicamente indicado)
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012

31. PRENATAL
 La amniocentesis permite la evaluación de
la madurez pulmonar a través de pruebas
como la de relación lecitina/esfingomielina
(L/E) en líquido amniótico.
◦ Sí la relación L/E es 2:1 existe un riesgo bajo
◦ si es menor de 1:1, el riesgo de presentar SDR
es alto
Villanueva GD. PAC de neonatología 4. Insuficiencia respiratoria neonatal. Intersistemas S. A de C. V. Mexico DF.
2016; (22-28)

32. LABORATORIOS
GASA: Hipoxemia, PCO2 normal o
elevado
Acidosis metabólica por mala perfusión periférica debido a la acidosis
respiratoria
PaCO2 elevada al extremo
minutos despues.
Hipoplasia pulmonar, neumotorax
a tensión, hernia diafragmática.
PaCO2 bajo Taquipnea transitoria
Hemocultivo positivo Neumonia o sepsis
Hipoglucemia (< 40mg/dL)
Policitemia
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012

33. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
El SDR se clasifica en 4
grados radiológicos:
GRADO I: Infiltrado reticulogranular fino y homogéneo como
vidrio esmerilado
GRADO II: Similar al anterior, pero más denso y con
broncograma aéreo más visible
GRADO III: Opacificación alveolar difusa y confluente con menor
volumen pulmonar.
GRADO IV: pulmón blanco. Ausencia casi total del aire en el
parénquima pulmonar, cuya densidadno se distingue de la silueta
cardiaca.
Villanueva GD. PAC de neonatología 4. Insuficiencia respiratoria neonatal. Intersistemas S. A de C. V. Mexico DF.

34. Radiología
Grado I
Grado II

35. Radiología
Grado III Grado IV

36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Perez RJ, Elorza D. Dificultad respiratoria en el recién nacido. An. Pediatr. Contin 2003;(2):57-66

37. TRATAMIENTO

38. INTERVENCIONES
ESPECIFICAS
La administración
de
corticoesteroides
prenatales
La
administración
exógena de
surfactante
Prestación de
la asistencia
en la
ventilación

39. PREVENCIÓN
Recomendaciones de esteroides prenatales (EP)
1. Las mujeres con alto riesgo de presentar un parto prematuro deben
ser transferidas a centros con experiencia en el manejo de SDR
2. Se debe indicar un curso de betametasona prenatal a todas las
mujeres en peligro de parto prematuro (23 a 34 SEG)
3. Un segundo curso de EPN puede administrarse si han pasado dos o
tres semanas del primero y el bebe tiene menos de 33 SDG
4. Considerar uso de EPN en cesareas sin trabajo de parto y producto
pretermino tardio
5. Se debe indicar antibiotico a las madres con rotura prematura de
membranas antes del trabajo de parto
6. En trabajo de parto prematuro considerar el uso a corto plazo de
tocoliticos con el fin de permitir la finalizacion del curso de EP y/o el
traslado in utero a un centro perinatal
Villanueva GD. PAC de neonatología 4. Insuficiencia respiratoria neonatal. Intersistemas S. A de C. V. Mexico DF. 2016; (22-
28)

40. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES
 La betametasona disminuye la incidencia de SDR y la
incidencia de leucomalacia periventricular (Nivel I)
 Un segundo curso de betametasona, administrado una
semana después del primero en mujeres con amenaza de
parto pretérmino, disminuyó la frecuencia de SDR, pero el
peso al nacer fue menor, (no es una recomendación
universal)
Diagnostico y tratamiento de síndrome respiratoria en el nacido. México. Secretaria de salud;2009

41. ESTEROIDESAumenta cortisol y
corticosteroides
conjugados
Acelera los efectos de
los esteroides
endógenos.
Al ser liposoluble
aumento de c.
alveolares tipo II
Las proteínas del
surfactante A, B, C, y D
también aumentan, y
fosfolípidos.
Se ha propuesto el uso
de betametasona 12
mg cada 24 horas
intramuscular (IM) 2
dosis o dexametasona
6 mg/12 horas IM por 4
dosis.
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012

42. ESTABILIZACIÓN EN SALA DE
PARTOS
 Si es posible retrase el corte de cordón umbilical 30 a 60 seg
 El uso de O2 para reanimación debe ser controlado con el uso de
un mezclador. Iniciar con FiO2 21 a 30% y ajustar hacia arriba o
abajo para mantener SaO2 88 a 95% por oximetría de pulso
 En RN que respiran espontáneamente, estabilice con CPAP 5 a 6
cm H2O via mascara o puntas nasales
 Intubar y ministrar surfactante si no hay respuesta a presión positiva
con bolsa y mascara
 Utilizar bolsas de polietileno y cuna de calor radiante en < 28 SDG
para prevenir hipotermia
 En los RN estabilizados en cuna de calor radiante se debe emplear
el servocontrol para evitar la hipertermia
Villanueva GD. PAC de neonatología 4. Insuficiencia respiratoria neonatal. Intersistemas S. A de C. V. Mexico DF.
2016; (22-28)

43. TRATAMIENTO INICIAL
 Calentador radiante o una incubadora
 La hidratación en aproximadamente 60 a 80 ml / kg / d
 Nutrición
◦ Inicialmente 5% o 10% (con la proteína, si es posible)
◦ Sin vía oral: si la frecuencia respiratoria esta arriba de 60 o trabajo
respiratorio moderada / severa
◦ La alimentación por sonda si es estable
◦ Considere la nutrición parenteral si se retrasan la alimentación enteral
 Antibióticos si están en riesgo de neumonía y sepsis
 El oxígeno suplementario con monitoreo de la saturación de
oxígeno, con el objetivo apropiado para niños en riesgo de
retinopatía del prematuro
 Surfactante exógeno
 CPAP o ventilación mecánica, según sea necesario
Gleason CA, Devaskar SU. Avery´s Diseases of the Newborn. 9 Ed. Elsevier. USA. 2012

44. Terapia de surfactante
 Selección y preparación del tensioactivo.
 Indicaciones para la terapia con surfactante.
 Momento de la administración
 Aspectos técnicos de la administración
Sakonidou S, Dhaliwal J. The management of neonatal respiratory distress syndrome
in preterm infants (European Consensus Guidelines2013 update). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100:257

45. TIPOS DE SURFACTANTES
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28)

46. TECNICAS DE
ADMINISTRACIÓN
 Intubación endotraqueal, la mas aceptada (Obstrucción
momentanea de la vía aera)
◦ Lesión pulmonar
◦ Volutrauma y Barotrauma
 Preparaciones en aerosol
 Intilación larigea
 Uso de cateteres intratraqueales delagados
Dargaville PA, Aiyappan A, Cornelius A, et al. Preliminary evaluation of a new technique of minimally invasive surfactant therapy.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011; 96:F243.

47. RECOMENDACIONES DEL
USO DEL SURFACTANTE
 Dar profilaxis en los primeros 15 min de VEU a todos los RN <27
SDG. RN entre 26 y 30 SDG valorar su uso si se requiere IO en la
sala o la madre no recibio esteroides prenatales (EP) (30 A 60 min)
 Rescate temprano. Se debe dar cuando no EP o evidencia de SDR
 Una segunda y/ó 3era dosis SDR que progresa de manera
persistente de oxigeno, necesidad de ventilación mecánica o si la
necesidad de oxigeno es mayor a 50% con CPAP con 6 cmH2O
Sakonidou S, Dhaliwal J. The management of neonatal respiratory distress syndrome
in preterm infants (European Consensus Guidelines2013 update). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100:257

48.  RN con CPAP dar segunda dosis si en ellos se ha decidido
el uso de ventilación mecánica
 Se debe usar surfactantes naturales a los sintéticos (Se
reducen fugas aéreas pulmonares)
 Acortar la duración de la ventilación mecánica para una
temprana extubación a CPAP
◦ FiO2 < 30% con fuerte impulso respiratorio
◦ pH > 7.25
Sakonidou S, Dhaliwal J. The management of neonatal respiratory distress syndrome
in preterm infants (European Consensus Guidelines2013 update). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100:257

49. CPAP
 Iniciar en todos los RN con SDR < 30 SDG
 El uso de CPAP de rescate temprano se debe considerar con
SDR
 Las puntas nasales cortas bilaterales, presión al menos de 6
cmH2= se disminuye la necesidad de reintubación
 INTUBACIÓN
Sakonidou S, Dhaliwal J. The management of neonatal respiratory distress syndrome
in preterm infants (European Consensus Guidelines2013 update). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100:257

50. CPAP NASAL

51. INTUBACIÓN
 La intubación y la ventilación mecánica todavía se deben
realizar a niños con insuficiencia respiratoria en el cual se
verifican al menos un de las tres condiciones siguientes:
◦ Acidosis respiratoria (pH arterial <7,2 y una PC02 60 mmHg en nCPAP)
◦ La hipoxemia (PaO2 arterial <50 mmHg a pesar de la administración de
oxigeno suplementario del 70 por ciento en nCPAP)
◦ Apnea severa
Sakonidou S, Dhaliwal J. The management of neonatal respiratory distress syndrome
in preterm infants (European Consensus Guidelines2013 update). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100:257

52. OTROS
 Ventilación nasal con presión positiva intermitente
VNI
 Cánulas nasales de alto flujo
 La ventilación de alta frecuencia oscilatoria VAFO
Sakonidou S, Dhaliwal J. The management of neonatal respiratory distress syndrome
in preterm infants (European Consensus Guidelines2013 update). Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100:257

53. OBJETIVO DE SO2 PaCO2
 SO2
◦ 90 Y 95%
◦ 88 A 95%
 PaCO2
◦ 45 mmHg a 60 mmHg
◦ 53
Thome UH, GenzelBoroviczeny O, Bohnhorst B, et al. Permissive hypercapnia in extremely low birthweight infants (PHELBI): a
randomised controlled multicentre trial. Lancet Respir Med 2015; 3:534.

54. Richard Martin, MD; Prevention and
treatment of respiratory distress syndrome in
preterm
infants
http://www.uptodate.com/contents/preventio
nandtreatmentofrespiratorydistresssyndrome
in

55. GRACIAS