1. Karem. A. Martínez Fernández
Residente Anestesiología y Reanimación
HSB

3. 1967 Se ha avanzado en la comprensión de su patogenia y
fisiopatología
SDRA es un síndrome complejo con un fenotipo clínico amplio
La descripción original hace hincapié en:
1. Insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva
2. Edema pulmonar no cardiogénico
3. Disnea
4. Hipoxemia arterial severa lo que requiere ventilación mecánica
Excluyendo sobrecarga de volumen intravascular y la ICC

4. Grado de
hipoxemia
Nivel de PEEP • Sistema de
puntuación
cuantitativa de la
gravedad de la lesión
Distensibilidad Extensión
estática infiltrados en la pulmonar
pulmonar RX
• Útil en investigación y
ensayos clínicos

6. • Recomiendan criterios simplificados:
1) Hipoxemia arterial PaO2/FiO2 menor de
300 mmHg y 200 mmHg para definir ALI/SDRA
2) Infiltrados RX bilaterales tórax A-P
3) Presión pulmonar arterial en cuña de 18 mmHg o
menos o ninguna evidencia clínica de
hipertensión en aurícula izquierda

7. • La definición Berlín, recomienda el uso de tres
categorías de SDRA, en relación con el grado de
hipoxemia:
LEVE MODERADA GRAVE
PaO2/FiO2 menor PaO2/FiO2 menor PaO2/FiO2 menor
de 300-200 mmHg De 200-100 mmHg 100 mmHg

9. Causa importante de La probabilidad de supervivencia
insuficiencia respiratoria La mortalidad ha se determina por la gravedad de
la lesión pulmonar, órganos con
aguda y suele estar disminuido de 36% a falla asociados, enfermedades
asociada con falla 26%-22% a 60 días coexistente y la calidad de la
orgánica múltiple atención
Dos terapias:
La hipoxemia grave y un 1. Ventilación pulmonar
aumento en la fracción del protectora
Varios trastornos clínicos espacio muerto pulmonar 2. Manejo de líquidos
pueden precipitar SDRA (Mayor 0.6) se asocia con conservador
mayor mortalidad Han disminuido la morbi-
mortalidad
La estratificación en función
Incidencia anual en USA
de estas descripciones de ALI/SDRA 190.000 7.1% de los pacientes
determinaran el diagnostico pacientes adultos
que ingresan a UCI
temprano y el curso natural 22-86 casos x 100.000
del SDRA! No se sabe?? 16.1% con VM
personas anual desarrollan ALI/SDRA

11. • Edad
• Compromiso
multiorganico
• Comorbilidades
• Scores de riesgo altos
• Acidosis

12. • Susceptibilidad y gravedad
• El abuso de alcohol crónico aumenta el riesgo de
ALI/SDRA al igual que falla multiorganica en Shock
séptico
• Exposición humo del cigarrillo activa o pasiva (Efectos de
la exposición sobre endotelio pulmonar, epitelio y células
inflamatorias)
• Variantes en mas de 25 genes
• Lesión pulmonar y reparación

13. • Se encontraron muchos
polimorfismos y un Gen
T-46C, en la región
promotora del antígeno
DUFFY/receptor de
quimiocinas DARC, se
asocio con un aumento
del 17% en la
mortalidad a 60 días en
pacientes
afroamericanos
• Niveles plasmáticos de
IL-8 fueron mayores en
este
polimorfismo, contribuye
ndo a peor evolución
clínica

15. Unión de Inflamación:
productos Permeabilidad
microbianos microvascular
El equilibrio entre la protección y la
respuesta innata/adaptativa/ vías
hemostáticas desmedida puede determinar
si el daño alveolar continua o se resuelve y
repara

16. Estabilización de la barrera
endotelial y epitelial (TNF,IL-
Apoptosis y necrosis l, LPS)
epitelio alveolar

17. Macrófagos alveolares
contribuyen a la resolución y
Reepitelizacio LT, mejora la apoptosis de
n células tipo II neutrófilos

19. • Estabilización barreras endoteliales sistémica y
pulmonar
• Esfingosina 1 fosfato, se acopla a receptores de
proteína G en las células endoteliales, aumenta
la integridad de la barrera pulmonar y sistémica
In vivo e In vitro

20. Terapias de
rescate

21. • Reduce la acumulación de edema pulmonar, preserva
las propiedades de barrera del endotelio y del
epitelio, debido a lesión reducida por la ventilación
• La VPP regula las vías pro inflamatorias mecano
sensibles, reducción neutrófilos en los alveolos y
menores valores plasmáticos de IL-6, IL-8
• Esta intervención esencial puede causar Lesión
pulmonar inducida por el ventilador (VALI)
Proporcionar un intercambio de
gas aceptable sin llevar a la
normalidad protegiendo al pulmon
(Oxigenación y CO2)

22. Disminuir exposición a
altas presiones y
volúmenes disminuyen la
mortalidad

23. • Presiones meseta de 30-
32 mmH2O
• Altos nieles de PEEP
pueden beneficiar
apacientes con mayor
reclutabilidad
• Reclutamiento zonas
dorsales y distribución
homogénea de la
ventilación
• La elasticidad es cerca de
lo normal a pesar de no
ser sano

24. • La reducción de las presiones hidrostáticas vascular
pulmonar, disminuye el edema pulmonar en ajuste al
aumento de la permeabilidad vascular
• En un estudio clínico aleatorizado redujo
significativamente la duración media de la ventilación
mecánica por 2.5 días
• El mecanismo favorable es sobre las fuerzas de Starling:
1. Disminuir la presión vascular reduce la filtración de
líquido transvascular

25. Disminución de la producción
Los ensayos clínicos
muestran que no han
Alteraciones en la
mejorado los resultados
composición de fosfolípidos
clínicos con el reemplazo de
surfactante
Inhibición de la acción del
Todo esto promueve la surfactante por exudado de
formación de atelectasias proteínas
plasmáticas, ROS, proteasas