El documento describe el síndrome de obstrucción de la vena cava superior (SVC), incluyendo su epidemiología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El SVC generalmente se produce por la obstrucción de la vena cava superior por tumores intratorácicos como el cáncer de pulmón. Los síntomas incluyen disnea, edema facial y de extremidades superiores. El tratamiento involucra la recanalización endovascular con stent, radioterapia, quimioterapia, anticoagulación y manejo de sí

1. Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana

2. N Engl J Med 356;18 www.nejm.org may 3, 2007

3. Concepto
El SVC es el resultado de disminución del retorno venoso hacia la AD del
corazón por una obstrucción del flujo sanguíneo a través de la VCS.
La obstrucción maligna puede ser causada por:
-Invasión directa del tumor a la VCS.
-Compresión externa de la VCS (estructuras mediastínicas).
*En algunos casos coexiste tanto la compresión externa y la trombosis.
Journal of Thoracic Oncology • Volume 3, Number 8, August 2008

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6. Epidemiología
El SVC afecta a 15000 norteamericanos al año.
-3% de todos los pacientes con cáncer de pulmón van a desarrollar SVC.
-10% de los pacientes con malignidades del hemitórax izquierdo cursarán con SVC.
En una revisión de 1987 (Fincher) el 87% de los pacientes tenían un tumor maligno
intratorácico.

7. Epidemiología
La neoplasia maligna intratorácica produce 60-85% de casos del SVC.
1. Cáncer de pulmón de cél. no pequeñas (50%).
2. Cáncer de pulmón de cél. pequeñas (25-35%).
3. Linfoma no Hodgkin (10-15%).
Se estima que el cáncer de pulmón y el LNH son responsables del 95%
de los casos del SVC causados ​​por malignidad.

8. Fisiopatología

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10. Presentación clínica
“El SVC es el síntoma de presentación de un tumor no diagnosticado previamente
en hasta el 60% de estos casos”
- Disnea:
*El edema puede estrechar la luz de las fosas nasales y la laringe
*En relación con un derrame pleural o restricción pulmonar
- Edema facial, cuello y MMSS (distensión venosa, cianosis, plétora).
- Edema cerebral (herniación del tallo cerebral y muerte).
- Rapidez de aparición de los síntomas: “evolución tumoral, reclutamiento colaterales
venosas, trombosis aguda de una obstrucción parcial.
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13. Distensión de venas yugulares externas
Diagnóstico
Edema en exclavina (perelina)
Fascies abotagada

14. Diagnóstico
- Síntomas graves (grado 3-4): Venografía con catéter (estándar) >> Venografía por
TC.
- Trombólisis mecánica o farmacológica, angioplastia y colocación de stents.
- Síntomas leves y moderados (grado 1-2): dúplex venoso o TC con contraste (S92%
y E96%) y RMN.
- Histológico: Permite elección de la terapia apropiada (60% llegan sin diagnóstico):
Citología de esputo y líquido pleural, biopsia guiada por TC de ganglios linfáticos.
Biopsias de médula ósea en pacientes con sospecha de LNH o CPCP.
- Procedimientos invasivos (broncoscopia, mediastinoscopia, toracoscopia asistida por
video, toracotomía) son útiles para establecer el subtipo de pacientes con linfoma.

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16. Diagnóstico diferencial
-Presencia de dispositivos intravasculares permanentes.
-Fibrosis posradiación, mediastinitis fibrosante.
-Infecciones asociadas a mediastinitis fibrosante: tuberculosis, nocardiosis,
actinomicosis, aspergilosis, blastomicosis y filariasis.
-Fístula AV central (después de un traumatismo penetrante o rotura
aneurismática).

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19. Tratamiento

20. Objetivos del tratamiento
-Aliviar los síntomas (obstrucción vía aérea central, edema laríngeo,
coma por edema cerebral).
-Tratar la enfermedad subyacente (tipo de cáncer, extensión de la
enfermedad y pronóstico general).
*Importancia de un diagnóstico histológico preciso antes de comenzar la
terapia dirigida al tumor.
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21. Tratamiento
-La recanalización endovascular con o sin colocación de stent es una
forma más rápida de aliviar los síntomas en comparación con la RT.
-La RT administrada antes de la biopsia puede ocultar el diagnóstico
histológico.
-Si se necesita RT, se puede diferir hasta el alivio de los síntomas graves
mediante técnicas endovasculares y se haya obtenido una biopsia.
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22. Glucocorticoides
-Disminuir el riesgo de obstrucción de las vías respiratorias centrales por
edema en pacientes que reciben RT de emergencia por obstrucción de las
vías respiratorias no susceptible de colocación de stents.
Pueden ser eficaces para revertir el síndrome de SVC sintomático causado
por neoplasias que responden a los esteroides (linfoma o timoma).

23. Diuréticos e hidratación
-Se debe evitar la sobrehidratación del paciente si es posible.
-Se pueden usar diuréticos, según sea necesario, pero no a expensas de
la depleción del volumen intravascular.
-No está claro si las presiones venosas distales a la obstrucción se ven
afectadas por pequeños cambios en la presión de la aurícula derecha.

24. Manejo del trombo
-Ante un trombo extenso, las técnicas trombolíticas alivia los síntomas y
permite descubrir la estenosis venosa para lograr el tamaño adecuado del
stent.
-Permite reducir el número y longitud de los stents necesarios para
recanalizar la VCS.
-Los agentes trombolíticos (Alteplasa) aumentan el riesgo de hemorragia,
se puede utilizar la trombólisis mecánica sola, sin agentes trombolíticos.

25. Trombólisis farmacológica
Pocos escenarios en los que esto podría ser necesario:
-Trombo sintomático persistente de la extremidad superior
-Trombo que permanece y no estará cubierto por un stent
-Trombos que sobresalen a través de los puntales del stent
Una vez que se recanaliza la VCS, se puede suspender el agente lítico y
se inicia la anticoagulación sistémica completa.

26. Colocación de Stent
Tasa de éxito técnico de la colocación de stents endovenosos (95-100%) y
más del 90% de los pacientes informan alivio de los síntomas.
Las tasas de recurrencia notificadas del SVC después de la colocación de
una endoprótesis esta en un 13%.
Complicaciones (3-7%): Infección en sitio de acceso, hemorragia o
formación de hematomas, embolia pulmonar, perforación o ruptura de la
VCS y migración del stent.

27. Antitrombóticos y anticoagulación
Se recomienda tratamiento anticoagulante/antiplaquetario a corto plazo
para tratamiento de la trombosis venosa central.
*Stent de VCS por obstrucción en ausencia de trombosis significativa (?):
- Se sugiere 2-3 meses aspirina + clopidogrel (1-9 meses).
Estado de hipercoagulabilidad por malignidad:
- HBPM (enoxaparina) ó DOAC (apixaban) sin clopidogrel.

28. Radioterapia
Utilizada ampliamente para el síndrome de SVC causado por tumores
radiosensibles que no han sido previamente irradiados.
La mayoría de neoplasias que causan el síndrome de SVC son sensibles a
la radiación, la mejoría sintomática suele ser evidente en 72 horas.
La RT se asoció con el alivio completo de los síntomas de obstrucción de
la VCS a 2 semanas en el 78% CPCP y el 63% CPCNP.

29. Quimioterapia
Pacientes con CPCP, LNH o cáncer de células germinales (y posiblemente
cáncer de mama), la quimioterapia inicial es el tratamiento de elección.
La mejoría sintomática ocurre dentro de una a dos semanas después del
inicio del tratamiento.
En ciertas situaciones (p. Ej., CPCP en estadio limitado, algunos subtipos
de LNH), la adición de RT a la quimioterapia sistémica puede disminuir las
tasas de recurrencia local y mejorar la supervivencia general.

30. Bypass venoso quirúrgico
-Timoma maligno y el carcinoma tímico: resistentes a la quimioterapia y
radiación. Rara vez se considera para el tratamiento del síndrome de la
VCS debido a su morbimortalidad y la esperanza de vida limitada.
-Pacientes con enfermedad residual después del tratamiento de un tumor
de células germinales.

32. GRACIAS
aicusbai@javeriana.edu.co