La obstrucción de la vena cava superior (SVCS) puede causar síntomas como hinchazón facial, disnea y cianosis. Las causas más comunes son procesos malignos como cáncer de pulmón. El diagnóstico incluye tomografía computarizada y biopsias. El tratamiento depende de la causa subyacente, e involucra quimioterapia, radioterapia, angioplastia o stent. La intervención temprana alivia los síntomas graves, mientras que la mayoría de pacientes con causas no malignas tienen un

1. Docente:
>Dr. ROY OSIAS HUAYHUA BLANCO
Presentado por:
>COANQUI CCAPA, Karen Rossy

2. Expresión clínica de la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la vena
cava superior.
Síntomas y signos rápidamente o gradualmente si se comprime este
vaso de pared delgada (invadido o trombosada por procesos en el
mediastino superior)
Casos pasado aneurismas sifilíticos o la mediastinitis tuberculosas.
Malignidad proceso más común subyacente en pacientes con SVCS.
Aumento de uso de dispositivos intravasculares (catéteres y marcapasos)
 + frecuentemente observada trombosis de la vena cava superior
SVCS15.000 personas en los Estados Unidos c/año.

3. VCS es el vaso principal de baja presión para el drenaje de la sangre
venosa de la cabeza, cuello, extremidades superiores y tórax superior.
SITUADO
VCS
Por el esternón, tráquea, el
bronquio principal derecho,
aorta, arteria pulmonar, y
ganglios linfáticos perihiliares
y paratraqueales.
En mediastino derecho.
RODEADO
EXTIENDE Desde unión de venas
derechas y la izquierda hacia
AD. (distancia de 6 a 8 cm)
Los 2 cm distales de la VCS está dentro de el saco pericárdico, con
un punto de fijación relativa de la vena cava en la reflexión
pericárdica.
Ancho: 1,5 a 2 cm

4. La presión venosa en las ext. superiores se ha registrado comúnmente
>300 mm de solución salina en el SVCS grave.
La vena ácigos, el vaso principal auxiliar,
entra en la vena cava posterior, justo
encima de la reflexión del pericardio.
CVS está completamente rodeado por
cadenas de ganglios linfáticos que
drenan la cavidad torácica derecha.
Cuando laVCS está totalmente o parcialmente obstruida desarrolla
circulación colateral venosa
SVCS se desarrolla gradualmente con el tiempo formación de colaterales
La congestión de las venas subcutánea colaterales en el cuello y el tórax es
un hallazgo típico en el SVCS.

5.  Una sensación subjetiva
de plenitud en la cabeza u
objetiva hinchazón de la
cara.
 Disnea.
 Distensión venosa del
cuello (66%) y de la pared
torácica (54%).
 Edema facial (46%)
 Plétora (19%)
 Cianosis (19%).
Agravados por la flexión
hacia adelante, agacharse,
o acostado.

7. SVCS manifestación más temprana de la afectación invasiva de las
estructuras críticas adicionales en el tórax, como los bronquios.
Derrames pleurales comunes en el SVCS. (60%)  en etiología maligna
y no maligna  > exudativas, a menudo quilosa
Es raro que pacientes presenten síntomas que amenazan la vida
(confusión, embotamiento, estridor o síncope) sin factores precipitantes
(hipotensión o insuficiencia renal)
Enfermedad malignacausa más común de SVCS (60% a 86% )
SVCS se identificó en 4% a 8,6% de los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC).
Linfoma en mediastino 2-21% ,linfoma primario de cel B mediastínico con esclerosis 57% de SVCS.
Cáncer de mama que causa SVCS en hasta 11% de casos.

8. La obstrucción de la VCS en la edad pediátrica es poco
frecuente cuya etiología es:
>Principalmente iatrogénica.
>Secundaria a cirugía cardiovascular para la enfermedad
cardíaca congénita.
>Derivación para la hidrocefalia ventriculoauricular.
>Cateterización VCS para la nutrición parenteral.
>Fibrosis mediastinal secundaria a histoplasmosis.
Últimos años  condiciones no malignas que causan SVCS  >
frecuencia.
40% de los pacientes que tenían causas no cancerosas de SVCS
por una trombosis en presencia de catéteres vena central o
marcapasos.
El aumento uso de catéteres para la administración de agentes de
quimioterapia o hiperalimentación en conjunción con una
disposición tromboembólica  en muchos pacientes con cáncer
 contribuye al desarrollo de SVCS.

9.  Broncoscopia.
 Mediastinoscopia.
 Tomografía computarizada (TC) guiada por biopsia.
 La biopsia del ganglio linfático supraclavicular ha mejorado notablemente.
 Venografía.
 Toracotomías.
Las alteraciones radiológicas más comunes  ensanchamiento del
mediastino superior y derrame pleural aparente.
La TC con contraste intravenoso proporciona información más detallada
acerca de la SVC, sus afluentes, y otras estructuras críticas, tales como la
tráquea, los bronquios, el esófago y la médula espinal.
La tomografía por emisión de positrones de fluorodeoxiglucosa útil en
pacientes con SVCS causados por el linfoma o cáncer de pulmón, ya que
pueden influir significativamente en el diseño del campo de la
radioterapia y la intención de tratamiento.

10. Una biopsia o toracotomía es diagnóstica si todos los otros
procedimientos han fracasado.
La confirmación patológica de tumor maligno torácicocitología
mediante punción con aguja fina endobronquial  dx de tejidos y de
células malignas (casos de cáncer de pulmón)
Mediastinoscopia alta tasa de éxito para proporcionar un dx y tiene una
tasa de complicaciones de aproximadamente 5%.
La biopsia con aguja fina guiada por TC percutánea transtorácica es una
alternativa eficaz y seguro para una biopsia abierta o mediastinoscopia.
Toracocentesis en derrame pleural  puede establecer el diagnóstico
de malignidad en 71% de los pacientes con tumores malignos.

11. Objetivo del tx de SVCS Depende de la causa.
Los tumores malignos son potencialmente curable si se presentan en una
etapa no metastásica, incluso en presencia del SVCS.
El tratamiento de SVCS debe ser seleccionado de acuerdo con el trastorno
histológico y la etapa del proceso primario.
Cuando la meta terapéutica es sólo la paliación de SVCS, o cuando se
requiere un tratamiento urgente de la obstrucción venosa, debe considerarse
la apertura directa de la oclusión.
El stent endovascular y la angioplastia con posible trombólisis  alivio rápido
de los síntomas antes de una terapia más específica del cáncer.

12. Quimioterapia sola o en combinación con
irradiación torácica. El alivio de la SVCS se
produce típicamente dentro de 7 a 10 días
después de la iniciación de la terapia.
Quimioterapia alivió el SVCS en 59% pacientes
con NSCLC, la radioterapia alivio la obstrucción
en 63% pacientes con NSCLC.
Quimioterapia, quimioradioterapia, terapia de
radiación. Supervivencia media 21 meses.
Supervivencia media 9 años.
SVCS benigna tenían un mediastinal granuloma
que se atribuyó a la histoplasmosis.
Cirugía de bypass SVC en los que se desarrolla el
SVCS.
Ketoconazol puede prevenir SVCS recurrentes de
activo histoplasmosis.
Supervivencia
media 5 meses

13. • Mecanismo de obstrucción es generalmente
trombosis.
• Tx: estreptoquinasa, uroquinasa, o activador
del plasminógeno de tipo tisular
recombinante.
• Heparina y los anticoagulantes orales
pueden reducir la extensión del trombo y
prevenir su progresión.
• Eliminación del catéter.
• Angioplastía transluminal percutánea.

14.  Alivio inmediato de la obstrucción, trata causa
subyacente de la obstrucción.
 Disminuye la presión extrínseca de la VCS por
masas malignas invasoras o circundantes.
 En ausencia de metástasis a distancia, radioterapia
como tx definitivo.
 Efecto secundario principal: disfagia transitoria
 No se recomienda la irradiación ganglionar
electiva en el tratamiento de pacientes con
linfoma o cáncer de pulmón como la causa de
SVCS maligno.
-Se agotaron opciones.
-Bocio retroesternal o aneurisma
de la aorta.
-Trombólisis, angioplastia, y
inserción de un stent.

15. Mayoría de los pacientes (>85%) con SVCS, los síntomas no son graves
(grados 0, 1, y 2) y el tratamiento específico de cáncer podría seguir
diagnóstico y la estadificación apropiada.
Grado 3 (grave) pacientes que presente edema cerebral leve o moderada,
edema laríngeo leve / moderada, o disminución de la reserva cardiaca
pueden ser considerados para la intervención inmediata de stent o
radioterapia temprana, de lo contrario deben recibir un tratamiento
específico de la enfermedad.
Grado 4 (que amenazan la vida), que desarrollan edema cerebral
significativo o edema laríngeo con estridor o tienen significativa compromiso
hemodinámico, debe someterse a la inserción del stent inmediatamente.
Anticoagulación después de la trombólisis (prevenir la progresión de la
enfermedad y la recurrencia) y aspirina después de colocación stent en
ausencia de trombosis.

16.  En pacientes sin una causa clara del SVCS que no tienen síntomas que amenazan la vida, un
esfuerzo de diagnóstico debe ser eficiente antes de administrar cualquier tratamiento
oncológico.
 La quimioterapia de combinación con un régimen apropiado es el tratamiento de elección
para el SCLC y NHL.
 Terapia de radiación de la lesión y las zonas nodales adyacentes pueden mejorar el control
después de respuesta inicial a la quimioterapia.
 NSCLC causando SVCS es mejor tratado con terapia de radiación.
 Intervención endovascular percutánea debe considerarse en casos graves, ya que alivia los
síntomas rápidamente sin enmascarar el diagnóstico.
 La mayoría de los pacientes con causas no malignas para SVCS tienen un curso indolente y
un buen pronóstico.
 Si SVCS es inducida por un catéter, el catéter debe ser eliminado si es posible. La heparina
debe ser administrado durante la retirada del catéter para evitar embolización.