sindrome pulmonar renal, sindrome cardiorenal.pdf

OBJETIVOS
EL OBJETIVO DE ESTA REVISIÓN ES ANALIZAR LOS DISTINTOS TIPOS DE
SINDROME PULMONAR RENAL
CLASIFICAR LOS SINDROME PULMÓN RENAL DE ACUERDO A SUS
MECANISMOS PATOLÓGICOS
DESCRBIR SU EPIDEMIOLOGÍA, PATOGENIA, ANATOMIA PATOLÓGICA,
DIAGNÓSTICO
DESCRIBIR SU MANEJO Y TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.

DEFINICION
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA GLOMERULONEFRITIS
RAPIDAMENTE PROGRESIVA

EPIDEMIOLOGIA
10/100000
40-50
años

GRANULOMATOSIS
DE WEGENER
POLIANGEITIS
MICROSCOPICA
SPR-ANCA POSITIVO
IDIOPATICO

REACCIONAN A LA CADENA ALFA-3(IV)
En la glomerulonefritis inmuneexperimental, las células
Th1 y Th17 tienen un papel en la formación de la media
luna
CLONALIDAD: policlonales
1.
2.
3.
SPR asociado a anticuerpos anti - gbm
La enfermedad anti-GBM es causada
por anticuerpos circulantes dirigidos
contra un antígeno intrínseco a la
membrana basal glomerular
ESPECIFICIDAD: el dominio NC1 de la cadena alfa-3(IV); en pacientes con enfermedad de
Goodpasture se unen más fuertemente a alfa-3 (IV), alfa-5 (IV) y en menor medida alfa-4 (IV)
ISOTIPO: IgG (IgG1 e IgG3)
CLONALIDAD: policlonales
ANTICUERPO ANTI-GBM
CÉLULAS T
AUTORREACTIVAS
Las células T reactivas: además de mejorar la función de
las células B y la producción de anticuerpos, pueden
tener un papel causal directo en la lesión glomerular y
alveolar.
La enfermedad anti-GBM suele ser de
etiología desconocida ocasionalmente
puede encontrar con una asociación
temporal con lesión pulmonar y renal previa
DESENCADENANTES
AMBIENTALES
Lesión pulmonar
Lesión renal
Desregulación
inmune
1.
2.
3.
PATOLOGÍA
Parece predisponer a la
generación de
Anticuerpos anti-GBM
Pacientes con HLA-DR15 y DR4,
parecen tener más riesgo
Y con DR1 y DR7 tienen menor riesgo
1.
2.
SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA
DRw15
DR4
1.
2.
Confiere susceptibilidad a
la enfermedad anti-GBM

Enfermedad de Wegener o granulomatosis
Poliangeítis microscópica
Sindrome de Churg - Strauss
1.
2.
3.
SPR EN VASCULITIS SISTÉMICA POSITIVA PARA ANCA
Anticuerpo anti
citoplasma de
neutrófilos
PR3: Proteinasa 3
MPO: mieloperoxidasa
ANCA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CATEGORIAS DE ANCA basado a su patrón de
inmunofluorescencia indirecta sobre neutrófilos fijados
con etanol
Patrón granular
citoplasmático difuso
Patrón perinuclear
Patrón atípico
1.
2.
3.
PATOLOGÍA
En el riñón, la inflamación induce
una glomerulonefritis
proliferativa aguda, focal y
segmentaria, necrotizante, con
escaso depósito de anticuerpos,
de ahí el término
“glomerulonefritis paucinumune”.
En el pulmón, los infiltrados
intersticiales y la hemorragia son
características importantes
Relevantes para
vasculitis de
vasos pequeños

SPR en vasculitis sistémica por ANCA negativo
purpura de schonlein-Henoch
Es una vasculitis de vasos pequeños
Principalmente se presenta en niños
El SPR predomina en adultos y es de mal pronoscito
es una lesión glomerular, se caracteriza por
depósitos de IgA en el mesangio glomerular.
crioglobulinemia
Puede
Puede
Puede asociarse a vasculitis
asociarse a vasculitis
asociarse a vasculitis
sistemica de vasos pequeños y
medianos
medianos
medianos
Presenta purpura artritis,
hepatitis, neuropatia
En el SPR se observa raramente
Manifestacion clinica
Purpura palpable universal
Artralgias, artritis,dolor abdominal
PATOLOGÍA

SPR en ANCA positivo sin vasculitis sistémica: SPR IDIOPÁTICA
PATOLOGÍA

SPR en enfermedades reumáticas (mediadas por
inmunocomplejos o ANCA
PATOLOGÍA

SPR en vasculitis positivas para ANCA asociadas a fármacos
PATOLOGÍA

ENFERMEDADES TÓXICAS,
INFECCIOSAS
SÍNDROME PULMONAR RENAL en microangiopatía trombótica
TROMBOSIS MICROVASCULAR
LESIONES
ISQUÉMICAS DE LOS TEJIDOS
PRIMARIAS A PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
SECUNDARIAS
DEFINICION
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA Y
GLOMERULONEFRITIS
Sindrome en que las anormalidades de
las paredes de las arteriolas y capilares

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
ENFERMEDAD AUTOINMUNE SISTÉMICA
DEFINICION
EVENTOS TROMBÓTICOS VENOSOS
Y/O ARTERIALES
PRESENCIA DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS (APL)
ECLAMPSIA O LA PREECLAMPSIA
GRAVE
TROMBOSIS O ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
LESIÓN DE LA MICROVASCULATURA RENAL
ANTICOAGULANTE LÚPICO (LA)
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA
ANTICUERPOS ANTI-
Β2GLUCOPROTEÍNA-I (ANTI -Β2GPI)
TROMBO LUMINAL

PATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN
(SAF) PRIMARIO
(SAF) SECUNDARIO
ASOCIADO
LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO (LES)
NO EXISTE EVIDENCIA CLÍNICA O DE
LABORATORIO SUGESTIVAS DE OTRA
ENTIDAD
EPIDEMIOLOGÍA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
56% PRESENTAN TROMBOSIS VENOSAS
34% TROMBOSIS ARTERIAL
7% TROMBOSIS DE PEQUEÑOS VASOS
4% TROMBOSIS TANTO VENOSA COMO ARTERIA
SÍNDROME NEFRÓTICO
HEMATURIA
PROTEINURIA > 3.5 G/24 H
HTA SISTÉMICA DE INICIO
SÚBITO O NO CONTROLADA
DOLOR ABDOMINAL DIFUSO O EN
EL FLANCO EN LOS CASOS DE
INFARTO RENAL
ANGIOGRAFÍA RENAL

ESTRECHAMIENTO LUMINAL
DEBIDO AL ENGROSAMIENTO DE
LA ÍNTIMA MUCOIDE
TROMBO DE PLAQUETAS Y FIBRINA
QUE OCLUYE LA LUZ Y RESTOS
NUCLEARES EN LA PARED ARTERIAL
TRATAMIENTO HEPARINA
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
CAPTOPRIL
ENALAPRIL
SE RECOMIENDA EL USO DE
HIDROXICLOROQUINA Y
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
1.
2.
A.
B.

GLÓBULOS ROJOS
FRAGMENTADOS O EN
CASCO (ESQUISTOCITOS
ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA
INDIRECTA
AUMENTO DE
DESHIDROGENASA LÁCTICA
(DHL)
púrpura trombocitopénica trombótica
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA Y TROMBOCITOPENIA
SÍNDROME
HEMOLÍTICO URÉMICO CLÁSICO SHU
FALLA RENAL AGUDA Y LAS ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS
DIAGNOSTICO
DISMINUCIÓN DE
HAPTOGLOBINA
RETICULOCITOSIS
OLIGURIA
PROTEINURIA <2GR
HEMATURIA
LEUCOCITURIA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
CONVULSIONES Y COMA
ARRITMIAS
INFARTO
SHOCK CARDIOGÉNICO
DEFICIENCIA O MAL FUNCIONAMIENTO DE
LA PROTEÍNA ADAMTS13

FACTORES GENÉTICOS
3 FACTORES
AUMENTO EN LA
AGREGABILIDAD
PLAQUETARIA
DAÑO ENDOTELIAL:
ANORMALIDADES EN LAS
PROTEÍNAS QUE
INTERVIENEN EN LA
REGULACIÓN DE LA
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
ADAMTS 13
FACTOR VON
WILLEBRAND (FVW)
AGREGABILIDAD PLAQUETARIA Y
LA FORMACIÓN DE TROMBOS
PLAQUETARIOS
DAÑO DIRECTO DEL
ENDOTELIO
FORMACIONES DE
TROMBOS
SHU-PTT
DROGAS
INFECCIONES
GASTROINTESTINALES
QUININA
PATOLOGÍA

HISTOLOGIA
ETAPA TEMPRANA
TROMBOS
GLOMERULARES
INTRACAPILARES MÚLTIPLES
TRICRÓMICO DE MASSON, X400
SEGUNDA ETAPA
TRICRÓMICO DE MASSON, X400
DEPÓSITOS DE FIBRINA
SUBINTIMALES SIN INFLAMACIÓN
TERCERA ETAPA
ENGROSAMIENTO MUCOIDE DE LA
ÍNTIMA
PRONÓSTICO FALLA RENAL AGUDA IRREVERSIBLE
DETERIORO NEUROLÓGICO
PATOLOGÍA

TRATAMIENTO
PATOLOGÍA

TÉRMINO
UTILIZADO PRINCIPALMENTE PARA INDICAR QUE NO SE PUEDE DETECTAR INMUNOGLOBULINAS, COMPLEJOS INMUNES O
COMPLEMENTO EN LA BIOPSIA RENAL, NI POR INMUNOFLUORESCENCIA NI POR MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA.
EN RARAS OCASIONES, LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES CON GLOMERULONEFRITIS PAUCIINMUNE IDIOPÁTICA
PUEDE COMPLICARSE CON HEMORRAGIA ALVEOLAR.
Hemorragia alveolar difusa que complica la
glomerulonefritis pauciinmune idiopática
PATOLOGÍA

EL SÍNDROME PULMÓN-RIÑÓN COMBINA TANTO LA HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA (HEMORRAGIA RECURRENTE O PERSISTENTE) Y LA
GLOMERULONEFRITIS (LESIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS MICROSCÓPICOS EN LOS RIÑONES, EDEMAS, TENSIÓN ARTERIAL ALTA Y
HEMATURIA).
EL SÍNDROME PULMONAR-RENAL NO ES UNA ENTIDAD ESPECÍFICA
SINO UN SÍNDROME QUE TIENE UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESPECÍFICO Y UNA SECUENCIA ESPECÍFICA DE ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS.
LA PATOLOGÍA PULMONAR ES LA VASCULITIS DE LOS VASOS PEQUEÑOS QUE INCLUYEN LAS ARTERIOLAS, LAS
VÉNULAS Y, CON FRECUENCIA, LOS CAPILARES ALVEOLARES.
LA PATOLOGÍA RENAL ES LA VASCULITIS DE LOS VASOS PEQUEÑOS QUE PRODUCE UNA FORMA DE
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA FOCAL Y SEGMENTARIA.
Manifestaciones clínicas del síndrome pulmonar-renal
DISNEA
TOS
FIEBRE
HEMOPTISIS
EDEMA PERIFÉRICO
HEMATURIA
LOS PACIENTES TAMBIEN PUEDEN TENER OTROS SIGNOS DE GLOMERULONEFRITIS. LAS MANIFESTACIONES PULMONARES Y
RENALES PUEDEN OCURRIR CON SEMANAS O MESES DE DIFERENCIA.

LOS PACIENTES CON SÍNDROME PULMONAR-RENAL PUEDEN REQUERIR INGRESO EN LA UCI DEBIDO A LA ENFERMEDAD EN SÍ MISMA O
DEBIDO A UNA COMPLICACIÓN DEL TRATAMIENTO.
DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES EN PACIENTES
CON SPR INGRESADOS A UCI:
VASCULITIS PERINUCLEAR ANCA
VASCULITIS CITOPLASMÁTICA ANCA
SINDROME DE GOODPASTURE
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
SAF CATASTRÓFICO
LA PRINCIPAL CAUSA DE INGRESO DE ESTOS PACIENTES A UCI ES LA INFECCIÓN O LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS MEDICAMENTOS, INCLUIDAS LAS
COMPLICACIONES INFECCIOSAS GRAVES RELACIONADAS AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR.
Evaluación del paciente crítico

OBJETIVO GENERAL
EXPONER Y EXPLICAR A PARTIR DE UNA REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA LOS
DIFERENTES SINDROMES CARDIORRENALES
1.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
DESARROLLAR UNA MEJOR COMPRENSIÓN DE LOS SINDROMES
CONOCER E IDENTIFICAR ADECUADAMENTE LOS SINDROMES CARDIORRENALES
APRENDER LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE CARACTERIZAN A CADA SINDROME
CARDIORRENAL
TOMAR IMPORTANCIA DEL USO ADECUADO DE LOS CRITERIOS Y MEDIOS DE DIAGNÓSTICO
NECESARIOS PARA CADA SINDROME
COMPRENDER EL TRATAMIENTO ÓPTIMO PARA EVITAR LAS MANIFESTACIONES GRAVES
DIFERENCIAR LOS DIFERENTES TIPOS DE SINDROMES CARDIORRENALES PARA PODER REALIZAR UN
MANEJO ADECUADO
1.
2.
3.
4.
5.
6.

SÍNDROME CARDIORRENAL
DEFINICIÓN UNA SERIE DE “DESÓRDENES DEL CORAZÓN Y RIÑÓN EN LOS QUE LA DISFUNCIÓN AGUDA O
CRÓNICA EN UN ÓRGANO INDUCE LA DISFUNCIÓN AGUDA O CRÓNICA DEL OTRO”
LA COEXISTENCIA DE ENFERMEDAD CARDIACA Y RENAL SE HA RELACIONADO CON PEOR
PRONÓSTICO A MEDIO Y LARGO PLAZO, DEBIDO A UN MAYOR RIESGO DE REINGRESOS Y
MORTALIDAD DE LOS PACIENTES.
Se clasifica en 5 tipos dependiendo del
órgano inicialmente lesionado y la
naturaleza aguda o crónica del daño.

SINDROME CARDIORRENAL TIPO I Insuficiencia Cardiaca
Aguda
Injuria renal
Aguda
Es la situación en la que la disfunción
cardiaca aguda induce lesión y/o
disfunción renal aguda.
Insuficiencia cardiaca aguda
Síndrome coronario agudo
Shock cardiogénico
Alteraciones asociadas a la cirugía cardiaca
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos hemodinámicos
La caída del gasto cardiaco (GC) por falla
anterógrada --> Hipoperfusión Renal -->
filtración glomerular FG
IC por falla retrograda--> PVC -->
hipertensión venosa renal --> presión
intrarrenal --> perfusión renal y el flujo
intratubular --> FG
Mecanismos neurohumoral
activación simpática --> vasoconstricción periférica y renal
liberación no osmótica de ADH --> retención de Na+ y H2O
Estimulación del SRAA --> AngII --> vasoconstricción, estimula
ADH y aldosterona ( retención de Na y H2O) -->
hiponatremia --> Edemas

DIAGNÓSTICO PRECOZ
Varios biomarcadores están emergiendo como
una herramienta crítica para el diagnóstico
temprano de CRS I
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Tradicional--> valores de creatinina
sérica y el volumen de diuresis para
definir el daño renal agudo
Pueden retrasar (48-72h) el diagnóstico de
lesión renal aguda y proporcionar información
limitada sobre la fisiopatología subyacente en
el marco de la CRS I
Se necesita
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Péptido natriurético cerebral (BNP) --> diagnóstico
BNP/NGAL se relaciona con tasa de supervivencia
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DE ST.
ST2 soluble (sST2) es predictivo de AKI
Cistatina C
Calprotectina

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PRINCIPALMENTE
Diuréticos de asa y vasodilatadores, junto con
el tratamiento de las arritmias y la suspensión
de los agentes nefrotóxicos
DIURÉTICOS
Primera línea en SCR 1 (furosemida)
Induce natriuresis y pérdida de volumen (descongestión)
Tienen múltiples efectos sobre la activación neurohormonal y la
hemodinámica renal y sistémica que pueden predisponer a la lesión renal
En ICFEp: tienen menor respuesta y mayor riesgo de IRA
En ICFEr: tienen mejor respuesta y menor riesgo de IRA
Se desarrolla hasta en el 30% de los pacientes con IC
Mecanismos que pueden influir:
RESISTENCIA A
LOS DIURETICOS
Dosis subóptimas de diuréticos
Incumplimiento en la restricción de sodio
Pobre absorción intestinal (a menudo por edema)
Bajo FSR
Adaptación renal manifestada por hipertrofia de segmentos
distales con la consecuente reabsorción incrementada de sodio
ULTRAFILTRACIÓN
Es una técnica invasiva que permite la eliminación del exceso de volumen.
Beneficios potenciales: menos pérdida de potasio, menos liberación de renina y
aldosterona y mayor pérdida de sodio.
Asociado con IR,
mayor riesgo de
rehospitalización
después de una
IC y mortalidad.

SINDROME CARDIORRENAL TIPO II
FISIOPATOLOGÍA
La disfunción cardíaca crónica
(p. ej.,ICC) causa enfermedad
renal crónica progresiva
TRATAMIENTO
La insuficiencia cardiaca se
basa en una combinación de
dieta, ejercicio y tratamiento de
las enfermedades
subyacentes, principalmente la
hipertensión arterial, la
diabetes mellitus, la dislipemia
y las arritmias

LA DIGOXINA Y INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 SODIO-GLUCOSA (ISGLT2) EN TÚBULO PROXIMAL
TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES REDUCIR EL ACÚMULO DE VOLUMEN SIN COMPROMETER EL
GASTO CARDIACO
DIURÉTICOS DE ASA Y LAS TIAZIDAS
NO REDUCEN LA MORTALIDAD, MEJORAN LOS SÍNTOMAS
REDUCIENDO LA SOBRECARGA DE VOLUMEN
BETABLOQUEANTES (CARVEDILOL,
METOPROLOL Y BISOPROLOL)
MEJORAN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN A LARGO PLAZO Y REDUCEN
LA MORTALIDAD Y LA REHOSPITALIZACIÓN
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ALDOSTERONA
LOS IECAS SE INCLUYEN PRECOZMENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA Y REDUCEN LA MORTALIDAD, EL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO RECURRENTE
QUELANTES DEL POTASIO: PATIROMER Y
CICLOSILICATO DE ZIRCONIO Y SODIO.
VASODILATADORES (NITRATOS E HIDRALAZINA)
INFERIORES A LOS IECAS, REDUCEN LA MORTALIDAD EN
COMPARACIÓN CON PLACEBO, Y ESTÁN RECOMENDADOS EN
PACIENTES QUE NO TOLERAN IECAS O ARA II

SINDROME CARDIORRENAL TIPO III
EL DAÑO RENAL AGUDO CONDUCE A UN DAÑO
CARDIACO AGUDO
DAÑO RENAL AGUDO
ACTIVACIÓN
NEUROENDOCRINA Y DEL
SISTEMA INMUNITARIO
Definicion
FRA PRECIPITADO POR CONTRASTE
RADIOLÓGICO O FÁRMACOS
NEFROTÓXICOS
CIRUGÍA CARDIACA O LA CIRUGÍA
MAYOR NO CARDIACA
RABDOMIOLISIS
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
LAS GLOMERULONEFRITIS Y
PIELONEFRITIS
CONTRIBUYE
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA
ACTIVIDAD DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO
RENAL
LIBERACIÓN DE NORADRENALINA
ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
ALTERAR LA FUNCIÓN MIOCÁRDICA
ESTIMULACIÓN DEL SRAA:
LIBERACIÓN DE ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRICCIÓN
ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL
LEC
LA HIPERTROFIA CELULAR
LA APOPTOSIS DE LOS MIOCITOS
CARDIACOS
AUMENTA ESTRÉS OXIDATIVO,
INFLAMACIÓN

FRA ALTERA LA FISIOLÓGIA DEL
RIÑÓN
AFECTAR INDIRECTAMENTE AL
CORAZÓN
SOBRECARGA DE VOLUMEN:
EDEMA, SOBRECARGA CARDIACA,
HTA, EDEMA PULMONAR
LA HIPERPOTASEMIA Y OTRAS
ALTERACIONES DE ELECTROLITOS:
ARRITMIAS
LA ACIDEMIA: ALTERAR EL
METABOLISMO DEL MIOCITO Y
CONTRIBUIR A LA VASOCONSTRICCIÓN
PULMONAR
LA ACUMULACIÓN DE TOXINAS
URÉMICAS DEPRIME LA CONTRACCIÓN
MIOCÁRDICA

EVITAR FACTORES
INVOLUCRADOS
LA PRESENCIA DE FILTRADO
GLOMERULAR INFERIOR A 60
ML/MIN/1,73M2
LA INSUFICIENCIA CARDIACA
LA ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFÉRICA
LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
LA DIABETES MELLITUS
LA MEDICACIÓN NEFROTÓXICA
LA HIPOVOLEMIA
LA SEPSIS
EVITAR O MINIMIZAR EL EMPLEO
DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS
ASEGURAR UNA ADECUADA
PERFUSIÓN DE LOS ÓRGANOS Y
UN BUEN ESTADO DE
HIDRATACIÓN.
TRATAMIENTO
EL MANEJO DEBE SER DIRECCIONADO A LAS
MANIFESTACIONES Y CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
LO MÁS FRECUENTE EN EL FRA QUE DESCOMPENSA LA
FUNCIÓN CARDIACA ES LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA
BUSCAR LA CAUSA DEL FRA
CORREGIR LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS, TALES
COMO LA HIPERPOTASEMIA Y LA HIPOPOTASEMIA:
PREVENIR ARRITMIAS
DIAGNOSTICO
MARCADORES DE DAÑO RENAL Y
TÉCNICAS DE IMAGEN
QUE EVALÚEN INFORMACIÓN RENAL
Y CARDIACA.
NGAL
KIM-1
IL-8
NETRIN-1
BNP
NT-PROBNP
NGAL

SINDROME CARDIORRENAL TIPO IV
SE CARACTERIZA POR
AFECTACIÓN
CARDIOVASCULAR EN
PACIENTES CON
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
CONTRIBUYE
DECREMENTO DE LA
FUNCIÓN CARDIACA
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
REMODELAMIENTO
AUMENTO EN EL RIESGO DE
EVENTOS
CARDIOVASCULARES
1.
2.
3.
4.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
DEFINICIÓN
EL SÍNDROME CARDIORRENAL (O
RENOCARDÍACO) TIPO 4 HACE
REFERENCIA A LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR QUE
ACOMPAÑA A LA ERC.

EPIDEMIOLOGIA
PARTICULARMENTE EN LOS PACIENTES CON
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL (IRCT) EN
HEMODIÁLISIS (HD), LA PREVALENCIA ES CERCANA AL 50%
Y EL RIESGO DE MORTALIDAD POR CAUSAS
CARDIOVASCULARES (CV) ES 20 VECES MAYOR QUE EN LA
POBLACIÓN GENERAL.
LA INCIDENCIA DE ATEROSCLEROSIS ACELERADA ES
TAMBIÉN MAYOR EN ESTOS PACIENTES, ESPECIALMENTE
EN LOS QUE ESTÁN EN DIÁLISIS

SON INSUFICIENTES PARA EXPLICAR LA
ALTA PREVALENCIA DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA
POBLACIÓN CON ERC
FISIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
TRADICIONALES
FACTORES DE
RIESGO NO
TRADICIONALES

ESTRÉS
OXIDATIVO.
FISIOLOGIA
ANEMIA
ES FRECUENTE EN PACIENTES CON SÍNDROME
CARDIORRENAL TIPO 4 Y SE CORRELACIONA
CON PEOR PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
ERITROPOYETINA EXÓGENA
SE HA DEMOSTRADO QUE
TIENE UN EFECTO
BENEFICIOSO, NO SÓLO POR
LA CORRECCIÓN DE LA
HEMOGLOBINA, SINO
TAMBIÉN POR EFECTOS
ANTIINFLAMATORIOS,
ANTIOXIDANTES Y
ANTIAPOPTÓTICOS
EL INCREMENTO DEL ESTRÉS
OXIDATIVO JUEGA UN PAPEL
IMPORTANTE EN MÚLTIPLES VÍAS
ACTIVADAS EN LA ERC EN UN ENDOTELIO SANO, EL ÓXIDO NÍTRICO
ESTABILIZA EL TONO VASCULAR Y PREVIENE LA
ATEROGÉNESIS
EN LA ERC, EXISTE UNA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÓXIDO
NÍTRICO Y UN INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES,
QUE SE RELACIONAN CON DISFUNCIÓN VASCULAR Y ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y QUE INTERVIENEN
EN EL DESARROLLO DE LA ATEROSCLEROSIS Y LA LESIÓN DE ÓRGANOS
DIANA.

FISIOLOGIA
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO
CALCIO-FÓSFORO
LAS ANORMALIDADES DEL METABOLISMO
CALCIO-FÓSFORO ESTÁN ASOCIADAS CON LA
PROGRESIÓN DE LA ERC , ASÍ COMO CON EL
DESARROLLO DE COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
EL HIPERPARATIRIODISMO ESTÁ ASOCIADO CON UN
INCREMENTO DE MORTALIDAD DE ORIGEN
CARDIOVASCULAR
LA HIPERFOSFATEMIA ES UN FACTOR INDEPENDIENTE PARA
EVENTOS CARDIOVASCULARES,
USUALMENTE EN FASES AVANZADAS DE LA ERC
. EL FACTOR
DE CRECIMIENTO – 23 (FGF23),
QUE REGULA LA HOMEOSTASIS
DEL FÓSFORO Y LA VITAMINA
D, ES UN FACTOR
EMERGENTE RELACIONADO
CON EL DESARROLLO DE
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

TOXINAS
URÉMICAS.
FISIOLOGIA
EL ACÚMULO DE TOXINAS URÉMICAS ES UN MARCADOR
DE LA DISFUNCIÓN RENAL
LAS
TOXINAS URÉMICAS LIGADAS A PROTEÍNAS PUEDEN TENER UN
IMPORTANTE PAPEL EN LA PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN EL CONTEXTO DE LA ERC
TANTO EL INDOXIL-SULFATO QUE TIENE EFECTOS
CARDIACOS DIRECTOS, SIENDO UN POTENTE AGENTE FIBROGÉNICO
Y PROHIPERTRÓFICO, COMO EFECTOS MEDIADOS
POR ESTRÉS OXIDATIVO, PARECEN JUGAR UN PAPEL CENTRAL EN
EL DAÑO RENAL Y CARDIACO

DIAGNOSTICO
SE BASA TANTO EN LOS
DATOS DE LABORATORIO
COMO EN LOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE
IMAGEN PARA LA
IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE
DISFUNCIÓN RENAL, YA QUE
ES ESENCIAL PARA EL
TRATAMIENTO DE SÍNDROME
CARDIORRENA
EL ESTÁNDAR DE ORO PARA
LA MEDICIÓN DE LA FUNCIÓN
RENAL PARECE SER LA
DETERMINACIÓN DE LA TASA DE
FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG)
(YA
SEA POR MÉTODOS DIRECTOS O
MEDIANTE ESTIMACIONES
BASADAS POR BIOMARCADORES)

DIAGNOSTICO
LAS TROPONINAS,
DIMETILARGININA
ASIMÉTRICA, INHIBIDOR
DEL ACTIVADOR DEL
PLASMINÓGENO 1,
HOMOCISTEÍNA, PÉPTIDOS
NATRIURÉTICOS,
PROTEÍNA C REACTIVA,
AMILOIDE SÉRICO,
HEMOGLOBINA Y
ALBÚMINA MODIFICADA
POR ISQUEMIA SON LOS
PRINCIPALES
BIOMARCADORES
PROPUESTOS

TRATAMIENTO
CUMPLIMIENTO DE LAS MEDIDAS
DIETÉTICAS
(RESTRICCIÓN DE SODIO, POTASIO Y
PROTEÍNAS) ASÍ COMO UN ADECUADO
CONTROL GLUCÉMICO
SE BASA EN UNA COMBINACIÓN DE DIETA,
EJERCICIO Y TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES SUBYACENTES, PRINCIPALMENTE
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, LA DIABETES
MELLITUS, LA DISLIPEMIA Y LAS ARRITMIAS.
TODOS LOS PACIENTES
CON SÍNDROME CARDIORRENAL
NECESITAN UN MANEJO
MULTIDISCIPLINARIO CON
CARDIÓLOGO Y NEFRÓLOGO, ASÍ
COMO UNA VIGILANCIA
ESTRECHA TANTO CLÍNICA COMO
DE LABORATORIO
EL TRATAMIENTO
INCLUYE EL USO PRUDENTE Y COMBINADO DE FÁRMACOS O INTERVENCIONES
APROPIADAS PARA ALIVIAR SÍNTOMAS DE ISQUEMIA, FUNCIÓN
HEMODINÁMICA Y ESTADO CIRCULATORIO DEL PACIENTE
CUANDO EL ÓRGANO PRIMARIO
QUE SE AFECTA ES EL CORAZÓN,
SE
DEBE INSTAURAR TRATAMIENTO
PARA SÍNDROME CARDIORRENAL
TIPO
1 CON DIURÉTICOS,
INOTRÓPICOS Y ASISTENCIA
VENTRICULAR
, ES DE SUMA IMPORTANCIA
RECONOCER CUANDO HAY
SOBRECARGA DE VOLUMEN O EN
EL PEOR DE LOS CASOS
RESISTENCIA A LOS DIURÉTICOS;
PARA ELLO, ES PRECISO CONOCER
SIGNOS
Y SÍNTOMAS CLÍNICOS COMO
ORTOPNEA, CARDIOMEGALIA,
TERCER
RUIDO CARDIACO (S3),
INGURGITACIÓN YUGULAR,
HEPATOMEGALIA Y
EDEMA

TRATAMIENTO
PARA EL CRÓNICO, EL TRATAMIENTO SE BASA EN INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA, ANTAGONISTAS
DE RECEPTORES ANGIOTENSINA, ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA,
ESTATINAS, ENTRE OTRO
LA PRESIÓN ARTERIAL DEBERÍA CONTROLARSE UTILIZANDO IECAS, ARA II
O BETABLOQUEANTES DEBIDO A SUS EFECTOS CARDIOPROTECTORES
DEMOSTRADOS.
LA ACIDOSIS METABÓLICA DEBE TRATARSE MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN DE
BICARBONATO SÓDICO O CITRATO SÓDICO. A ESTE RESPECTO, UN RECIENTE ENSAYO
CLÍNICO HA SIDO CAPAZ DE DEMOSTRAR QUE LA REPOSICIÓN DE BICARBONATO EN
PACIENTES CON ERC ES CAPAZ DE MEJORAR LA PROGRESIÓN DE ESTA E INCLUSO
IMPACTA EN LA SUPERVIVENCIA

SINDROME CARDIORRENAL TIPO V (SCR-5)
DEFINICIÓN - EPIDEMIOLOGÍA
El SRC-5 representa una afectación
simultánea del corazón y los riñones y
se desarrolla en varios contextos
clínicos, como la sepsis, el síndrome
hepatorrenal y la enfermedad de Fabry.
También se conoce como SCR
secundario.
La lesión cardíaca y renal es consecuencia
de un proceso sistémico primario,
generalmente una sepsis. Los trastornos
autoinmunes, las infecciones bacterianas y
parasitarias, la exposición a toxinas y las
discrasias de las células sanguíneas son
otras causas.
ETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA
El SCR-5 es el que cuenta con menos
datos epidemiológicos, siendo incluso
escasos los datos sobre el SCR-5 no
mediado por sepsis.
La incidencia anual de SCR-5 notificada en
este estudio fue del 67% al 76% y presentaba
una mayor gravedad de la enfermedad,
necesidad de terapia de sustitución renal
continua y soporte ventilatorio en
comparación con los pacientes sépticos sin
SCR-5.

FISIOPATOLOGÍA
En el contexto de la sepsis,
la inflamación y las
alteraciones de la
microvasculatura
constituyen la base de la
fisiopatología que afecta a
los riñones y al sistema
cardiovascular que
producen alteraciones
ultraestructurales celulares
y disfunción de órganos.
Se han implicado muchos
mediadores y vías:
CO: rendimiento cardiaco NO: oxido nitrico
ECFV: vol. de liquido extracelular ROS: especies reactivas de oxigeno
MAP: presion arterial media
Interacción de natriuresis a presión

FISIOPATOLOGÍA
Debida a la sepsis, la isquemia y los
mediadores inflamatorios son los
principales responsables: en los
pacientes con shock séptico se ha
demostrado un aumento de los
niveles de prostanoides, como el
tromboxano y la prostaciclina, que
pueden alterar la autorregulación
coronaria y la función endotelial,
junto con niveles elevados de factor
de necrosis tumoral e IL-1.

DIAGNÓSTICO
Puede solaparse con otras formas de LRA (lesión renal aguda) con
cambios agudos en los niveles de creatinina sérica.
Se basa en el
cuadro clínico
Biomarcadores característicos: proteína de
unión a lipopolisacáridos, procalcitonina,
PCR, citoquinas proinflamatorias (IL-6,
factor de crecimiento transformante-b).
Péptidos natriuréticos y las
pruebas de nivel de troponina
proporcionan información sobre
las cámaras cardíacas
(especialmente sobre las cámaras
cardíacas izquierdas) y el daño
celular miocárdico.
La ecocardiografía puede
demostrar un estado de alto gasto
con anomalías en la contractilidad
regional del ventrículo izquierdo
junto con la dilatación de las
cámaras cardíacas izquierdas.

TRATAMIENTO
Es importante el tratamiento temprano dirigido a objetivos con la administración de
fluidos para restaurar el volumen intravenoso y el uso de vasopresores o fármacos
inotrópicos para revertir la vasodilatación sistémica y la depresión miocárdica.
Dado que el SCR-5 es secundario a
una enfermedad subyacente, el
tratamiento de la etiología básica es
el pilar del tratamiento.
Las complicaciones cardíacas y
renales asociadas justifican un
tratamiento adecuado según las
indicaciones individuales.
La eliminación de la fuente de
infección, la terapia antibiótica y
otras medidas de apoyo están
indicadas en presencia de una
SCR-5 séptica.

TRATAMIENTO
El aumento del retorno venoso y el
aumento de la función miocárdica
conducen a un aumento del gasto
cardíaco, lo que puede contribuir a
mejorar la perfusión sanguínea renal
y el gasto urinario.
Si la disfunción renal persiste a
pesar de la optimización
hemodinámica y de fluidos, está
indicada la terapia de
reemplazo renal (TRR).

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