1. Dr. Jonathan Ortega
Calderón.
Posgrado de Medicina
Interna.
Universidad de Guayaquil.
Hospital Oncológico Nacional

2. Es un SÍNDROME CLÍNICO,
secundario a múltiples etiologías,
que se caracteriza por un deterioro
brusco de las funciones renales,
que altera la homeostasis del
organismo, se asocia con frecuencia
con un descenso de la diuresis y
tiene como expresión común un
aumento de la concentración de los
productos nitrogenados
en sangre.

3. Balance Insufi.
Eliminar Concentrar
del medio Renal
desechos orina
interno Aguda.

4. HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
40% ARF POSTRRENAL
HIPERAZOEMIA
RENAL 5%
55%
ARF INTRINSECA
HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF PRERRENAL

9. APORTE
PROTEICO
HEMORRAGIA GASTO
DIESTIVA CARDIACO
UREA
RAZONES POR LA QUE NO ES
UN BUEN MARCADOR
INSUFICIENCIA
INGESTA HEPATICA
HIDRICA

10. CREATININA
 Se filtra en el glomérulo renal ,se excreta, sin ser reabsorbida,
metabolizada o secretada a su paso por la estructura tubular de la
nefrona.
 Situaciones de desnutrición, atrofia muscular, amputación de
extremidades que , se asocian con disminución de masa muscular , sea
compañan de valores más bajos de creatinina sérica.
CISTATINA C, LA KIM Y LA N-GAL.
Son ,sustancias incorporadas recientemente en LA CLÍNICA, como
marcadores del deterioro funcional renal.
Tratan de obviar , los puntos débiles para la urea y la creatinina séricas.

11. Clasificación:
Se divide en 3
categorías
1.- IRA Pre-renal
2.- IRA Renal
3.- IRA Post-
renal

12. HIPOVOLEMIA
ISQUEMICA HIPOTENSION
INSUFICIENCIA PRERRENAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
ALTERACIONES DE LA
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA

13. HEMORRAGIAS
,VOMITOS
,DIARREAS, • HIPOVOLEMIA
SECUESTRO DE
LIQUIDO .-
PANCREATITIS.
VALVULOPATIAS , • BAJO GASTO
MIOCARDIOPATIAS , CARDIACO
ARRITMIAS .
VASODILATACION :
SEPSIS ,ANAFILAXIS •ALTERACION
DE RVP.
VASOCONSTRICCION
HIPER CALCEMIA
NORADRENALINA

15. Necrosis
tubular aguda
PARENQUIMATOSA O
INTRÍNSECA
Lesión
Lesión Túbulo Intersticial
Glomerular

16. Hipoperfusión más
prolongada o severa ,
ISQUEMICA MAS
debido al daño histológico
FRECUENTE
, NO SE RESUELVE.
NECROSIS CORTICAL RENAL
BILATERAL
NTA
AINES , AMINOGLUCOSIDOS , CONTRASTES
- YODADOS,MIOGLOBINA,HEMOGLOBINA
NEFROTOXICIDAD
NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL
EPITELIO TUBULAR, CON LA
CONSIGUIENTE OBSTRUCCIÓN DEL TÚBULO
Y AUMENTO DE PRESIÓN PROXIMAL A LA
OBSTRUCCIÓN.

17.  En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la
toxicidad se presenta directamente sobre las células
epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.
 Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir,
aminoglucósidos, anfotericina B , así como los
quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e
ifosfamida.

18. INFECCIONES : STREPTOCOCICAS, CANDIDA LEPSTOSPIRA ,CITOMEGALOVIRUS.
Lesión Tubulo-Instersticial
REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS (AINES, ANTIBIÓTICOS, DIURÉTICOS)
ASOCIADA A DESORDENES INMUNES :
-INDUCIDA POR ANTICUERPOS QUE REACCIONAN CON ANTÍGENOS TUBULARES
- INDUCIDA POR, O ASOCIADA CON, HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.
PODEMOS ENCONTRAR DAÑO TUBULAR AGUDO, ATROFIA TUBULAR, EDEMA,
INFLAMACIÓN O FIBROSIS INTERSTICIAL.

19. Glomerulonefritis
Hipertensión arterial maligna / Eclampsia
GLOMERULAR
Vasculitis
LESION
Esclerodermia
Sindrome Urémico Hemolitico
Púrpura trombótica trombocitopénica

20. Glomerulonefritis cambios minimos
SÍNDROME NEFRÓTICO
Observe la notoria hipercelularidad
mesangial, más acentuada en los dos
lóbulos señalados con flechas.
Glomerulonefritis membranosa
Las paredes capilares; aquí aparecen
engrosadas y con aspecto rígido (flechas
verdes). hipercelularidad mesangial (flechas
azules),

21. GLOMERULOESCLEROSIS ESCLEROSIS
FOCAL Y SEGMENTARIA
Primaria o idiopática
Diabetes mellitus.
Síndrome nefrótico del adulto
Su manifestación clínica fundamental es
la proteinuria, habitualmente en rango
nefrótico

22. GLOMERULONEFRITIS
MESANGIOCAPILAR
Microorganismos que se han asociado a la
glomerulonefritis aguda incluyen el
Streptococus pneumoniae, Stafilococcus,
bacilos gram negativos, Treponema,
micobacterias, Plasmodium, varios virus,
entre otros.
Glomerulonefritis mesangial
proliferativa o Glomerulonefritis
proliferativa extracapilar o
membranoproliferativa.

23. GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Rápidamente progresa a una insuficiencia
renal aguda y la muerte del individuo
en cuestión de meses. En un 50% de los
casos, la GNRP se ve asociada con otra
enfermedad de base, tal como el
síndrome de Goodpasture, el lupus
eritematoso sistémico o
la granulomatosis de Wegener

24. La Anemia Hemolitica es la
consecuencia de la
fragmentación mecánica de
los hematíes cuando circulas
por la microcirculación
parcialmente obstruida.
La triada (Anemia +
Trombopenia + A.
Neurológicas) se presentan
en el 75 % de los casos +
IRA.

25. El síndrome hemolítico urémico es la
causa más frecuente de insuficiencia
renal aguda no prerrenal en edad
pediátrica
Suele ser secundario a diarrea aguda
infecciosa, generalmente
por Escherichia coli productor de
verotoxina.
Se caracteriza por FRACASO RENAL
AGUDO, anemia hemolítica y
trombocitopenia. Hombre de 27 años con cuadro de 10
Puede producir secuelas renales a días de fiebre, escalofríos,
largo plazo y llevar a insuficiencia osteomialgias, tos seca, dolor
renal terminal torácico, epixtasis espontánea,
palidez mucocutánea y coluria. Días
Hemodiálisis de manera previos se le diagnosticó hipertensión
ambulatoria arterial.

26. El compromiso renal en mieloma
múltiple (MM) puede deberse a
obstrucción y lesión de los túbulos por
cadenas ligeras o fracciones de ellas
(NEFROPATÍA POR CILÍNDROS O
RIÑÓN DE MIELOMA)
Episodios repetidos de hipercalcemia
pueden producir depósitos de sales de
calcio en los tejidos, especialmente
en aquellos con un medio alcalino como
son los riñones, los pulmones o la
mucosa gástrica.

27. La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5%
de las IRA, sus causas son:
 Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata
 Cálculos renales.
 Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por
ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal, cáncer cuello
uterino ).
 Catéter urinario obstruido.

28. EL ÍNDICE O TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (IFG o GFR por sus
siglas en inglés: Glomerular Filtration Rate)
Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares
glomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman. Normalmente
se mide en mililitros por minuto (ml/min).
En la clínica, este índice es usualmente empleado para medir la función renal
a nivel de glomérulo.

29. El aclaramiento de creatinina (ccr) es una prueba aceptada como medida del
filtrado glomerular.
El valor normal de ccr es de 100-120 ml/min.
En el caso de ira el ccr , calculado debe reducirse un 50%.
Su principal utilidad es ver LA EVOLUCIÓN de la INSUFICIENCIA RENAL.
Cockcroft-Gault
CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] / Cr (mg/dl) x 72 ……
(0,85 sí mujer)

31. FORMULAS PARA ESTIMAR EL FILTRADO
GLOMERULAR.
Fórmula MDRD (Modificación of Diet in Renal Disease).
La Fórmula MDRD estima el IFG usando los niveles de creatinina en
plasma y la edad.
En esta fórmula se utilizan multiplicadores para ajustar la mejor
estimación de acuerdo a la raza y el género.
FG estimado (mL/min/1.73 m2)= 186 x (creatinina)exp-1,154 x
(edad)expo-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
Esta fórmula no es aplicable en casos de embarazadas, hospitalizados,
menores de 18 o mayores de 70 años, amputados.
Los valores de FG superiores a 60mL/min/1,73m2 deben ser informados
como “>60 mL/min/1,73 m2” y no con el valor numérico calculado a partir de
la ecuación de estimación.
Los valores de filtrado glomerular estimado inferiores o iguales a 60
mL/min/1,73 m2 deben expresarse con el valor numérico calculado a partir
de la ecuación de estimación.

32. Fórmulas C Creatinina
C De Creatinina Endógena
CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min)
Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Limitaciónes: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadas
IRC, donde aumenta secreción tubular
(*) VALORES NORMALES:
CRP <1,2 MG/DL Y CRU: 1-1,5 G/24H

33. Mujer de 27 años de edad que acude a revisión de
empresa, en los antecedentes señala toma continuada
de AINES los 3 últimos meses por tendinitis.
En el estudio analítico se encuentra:
CrPlasma:*1,1 mg/dL, CrU:*70 mg/dL y VolU: 1500 mL.
¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos?
¿orina de 24 horas ?
¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft (Peso:53 kg)?
¿ Cual es la diuresis horaria ?
¿ Cual es el gasto urinario ml / h por hora y por 6 horas ?
(*) valores normales:
CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h

34. Varón de 58 años de edad con historia de HTA
de más de 12 años de evolución mal controlada.
(Peso: 80 kg y Talla: 1,65 m). Analítica: CrPlasma:
1,5 mg/dL, CrU: 69 mg/dL y VolU:1600 mL.
◦ ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos?
◦ ¿Cuál es su gasto urinario , diuresis horaria?
◦ ¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft?
(*) valores normales:
CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h

36. Sodio urinario (NaU): 40-220 mEq/L
(equivale ingesta)
RFI = Nau x Crs / UCR
Una * Pcr
100
Ucr * PNa

37. Varón de 65 años de edad con antecedentes de
cardiopatía isquémica y episodios de insuficiencia
cardiaca. Ingresa por urgencias con cuadro de 48 h de
evolución de oliguria, edemas en EEII y ortopnea.
Los resultados analíticos son:
Na: 132 mEq/L K: 5,6 mEq.
Creat: 2 mg/dL (previa 1,2 ) Urea: 0,9 g/L
Na/K orina: 8/30 mEq;
Creat orina: 30 mg/dL
Volumen : 400 mL
Anormales y sedimento: Densidad: 1018; pH: 5,1;
proteínas: indicios; Hematíes: 2-3/campo
peso 78 kg y talla 1,63 m2.

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Náuseas
 Vómito
 Malestar
 Alteraciones del sensorio Hiperazoemia
 Asterixis
 Convulsiones

40.  Derrame pericárdico
 Frote pericárdico Manifestaciones
 Tamponamiento cardivascular
 Estertores
 Arritmias cardiacas
 Íleo Hiperkalemia

42. Hemorragias
Disfunción

plaquetaria

44. ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica
 Exploración física
 Valoración de azoados
 Volúmenes urinarios
 Examen general de orina
 Índices urinarios
◦ FENa
 Estudios complementarios de laboratorio y gabinete

45. Laboratorio y gabinete:
 Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
elevación de ácido úrico y CK sugieren
rabdomiolisis
 Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o
microangiopatía trombótica.

46. Laboratorio y gabinete:
 Eosinofilia: Nefritis intersticial
 EKG (hiperkalemia)
◦ Ondas T picudas
◦ Prolongación del PR
◦ Ensanchamiento del QRS
 USG para valoración de vías urinarias
 TAC
 , Células LE, AAN, Biopsia renal, Gasometría.

48.  Encontrar causa . -LA TERAPIA DEPENDE DE LA ENFERMEDAD
O TRASTORNO QUE ESTÁ PROVOCANDO LA
HIPOPERFUSIÓN RENAL .
 Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de
la ingesta y perdida de agua y sal.
 Peso paciente importante.
 El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de
diuresis horaria.
 Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa
central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre
4 y 8 cmH2O.

49. • Una vez CORREGIDA LA VOLEMIA, el volumen urinario aumenta y
se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
• Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alteraciones de equilibrio
ácido/base, hipernatremia, etc.
• Prevenir hemorragia digestiva con Pantantoprazol 40 mg iv dia
• Transfusión de hematíes y otros hemoderivados.
• Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen
circulante efectivo, se aplicaran de tratamiento orientado a causa,
ejemplo , del shock, de la insuficiencia cardiaca, etc, en fin de
acuerdo a enfermedad de base.
• Dieta hiposódica, hipercalórica, hipoproteica.

50.  En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, evitar la
necesidad de Diálisis.
 se forzará la diuresis por medio de diuréticos y dopamina.
 Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis
de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina.
 También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis
de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta.
 La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para
mejorar la perfusión renal.
 El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la
acción de los diuréticos.

51.  El tratamiento definitivo es desobstruir.
 La mayoría de las causa que la producen son
quirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con
el urólogo.
 De manera transitoria se procederá al sondaje
vesical en el caso de patología prostática..
 En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis
será necesario la realización de nefrostomia
percutánea.

52. En todo FRA establecido, con
posibilidades de recuperación ,
se debe iniciar el tratamiento
hemodializante de la forma más
precoz posible, con el fin de
preservar la situación metabólica
del paciente y evitar
complicaciones sobreañadidas.

53. — Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca
congestiva o hipertensión arterial grave refractaria
a tratamiento.
— Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl.
— Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas o
ácido-base rebeldes a tratamiento médico.
— Pericarditis urémica.
— Uremia sintomática (complicaciones hemorrágicas secundarias a
trombopatía, alteraciones neurológicas —encefalopatía— o
hemorragia digestiva).
La diálisis esta contraindicada cuando no vaya a mejorar el
pronostico de la enfermedad de base del paciente.