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OTITIS MEDIA AGUDA
1. Ventilar el oído
medio igualando la
presión del aire entre
la atmósfera y el oído
medio.
2. Proteger de las
presiones y
secreciones
nasofaríngeas
3. Drenar las
secreciones
producidas en el oído
medio mediante el
movimiento
mucociliar.
Funciones de la trompa de Eustaquio
Diferencias en la Trompa de
Eustaquio Niño/Adulto
. INCIDENCIA DE OTITIS MEDIA AGUDA
80% y 90% han tenido un episodio a los 3 años
60% y 80% de infantes han tenido por lo menos
un episodio al año de edad
Disminuye luego de los siete años de edad
La prevalencia es máxima entre los seis y 18
meses de vida
Levemente más frecuente en niños que niñas
Epidemiología
Definición
Es una inflamación infecciosa del oído
medio, que incluye la cavidad del oído
medio, la trompa de Eustaquio y en
algunos casos la mastoides.
El oído medio se comunica con la
nasofaringe a través de la trompa de
Eustaquio.
Fisiopatología
La estasis favorece la replicación bacteriana.
Cualquier organismo localizado en el oído medio obstruido puede multiplicarse
incrementando la inflamación y congestión.
Obstruida por adenoides, edema de la mucosa o inflamación
Facilitándose la absorción del oxígenopresente en el oído medio, por la corriente
sanguínea creándose así un vacío.
Cualquier bacteria o virus presentes en el aire faríngeo puede ser
transmitido hasta el oído medio.
Obstrucción de la trompa.
Normalmente el aire sale y entra en el oido medio
OTITIS MEDIA CON EXUDADO, Exudado en la cavidad del oído medio
de manera asintomática o con síntomas muy leves. Si el exudado
persiste más de 3 meses la enfermedad pasa a llamase otitis media
crónica no supurada (OMC).
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA). Presencia sintomática de exudado
(generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído medio.
• OMA esporádica
• OMA de repetición
• OMA persistente: se presenta un nuevo episodio de OMA antes de
una semana
• OMA recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre después de una
semana, por lo que se suponen como episodios diferenciados. A su
vez, si hay 3 o más episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12
meses, se considera como propensión o inclinación
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC).
• OMC con exudado. Es una OME con una duración del exudado > 3
meses.
• OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo
de supuración es inferior se denomina subaguda
Etiologia
La etiología de estas infecciones
es variada. Es viral primaria en su
mayor parte, en especial por
rinovirus, pero se considera que
mas o menos un 55% se
sobreinfectan por bacterias dentro
de las cuales, las más importantes
son:
S. pneumoniae 35%
M catarrhalis 15%
H. influenzae 25%
Negativos 13%
S. aureus 2%
S. pyogenes8%
Otros 2%
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
FACTORES DE RIESGO
• Mayores
– Edad < 18 meses
– Masculino
– Asistencia a guardería
– Enfermedad de base
• Sind. Down
• Labio leporino
• Otros
• Menores
– Uso del chupete
– Lactancia artificial
– Tabaquismo pasivo
Biberón vs Seno materno
 BIBERÓN
 Niño se alimenta
acostado y facilita el
estancamiento de la
leche en la orofaringe
y paso a la trompa de
Eustaquio.
 Manipulación
antihigiénica del
biberón o chupón por
parte de niño.
 SENO MATERNO
 Participación activa
de madre y bebe
 Cantidad adecuada
de nutrientes y
defensas para el niño
OMA. Cuadro Clínico Diagnóstico
Síntomas no
específicos:
Infección
respiratoria
superior asociada
en más del 90%
de los casos
Fiebre
Otalgia
Despertar durante
la noche
Rechazo de la vía
oral
Irritabilidad
OMA. Cuadro Clínico Diagnóstico
En los
mayores de
3 años los
síntomas
incluyen:
Otalgia
Otorrea(per
foración del
tímpano)
Hipoacusia
Sensación
de llenura o
descompre
sión del
oído
Vértigo
Fiebre
mayor de
38ºC
Membrana
timpánica
eritematosa
abombada,
con
movilidad
disminuida
Al Examen con Otoscopio
Criterios diagnósticos según
API
 1. Otodinia más alteraciones timpánicas
secundarias a la presencia de exudado en
oído medio (pérdida de relieves o
abombamiento timpánico y pérdida de la
movilidad timpánica)
 2. Ausencia de otodinia pero con evidentes
signos inflamatorios timpánicos: intenso
enrojecimiento con abombamiento y colección
purulenta.
 3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa.
Diagnóstico
•Diagnóstico seguro de
OMA: la presencia de
otorrea u otalgia con
abombamiento del tímpano
o movilidad disminuida
•Diagnóstico probable de
OMA: alteraciones
timpánicas sin otalgia u
otalgia sin alteraciones
timpánicas.
Diagnostico
OMA confirmada:
• Otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas, o
• Otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas mas abombamiento
timpánico con o sin
fuerte enrojecimiento
OMA probable*:
• Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento
timpánico + catarro reciente
• Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llanto injustificados de
presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias horas de
cama,
en el lactante + catarro reciente
* Este diagnóstico debe estar muy restringido e individualizado y
valorado dentro de la presencia de factores de riesgo.
Tratamiento no
farmacológico
Calor
local
Resposo
Tratamiento antibiótico en
niños
Debe basarse en el diagnóstico, la edad y las manifestaciones
asociadas:
•menores de 6 meses : ATBfrente a certeza o sospecha de OMA, con
el fin de evitar recurrencias y prevenir complicaciones.
•niños entre 6 y 24 meses: ATBsi el diagnóstico es seguro, o si el
diagnóstico es de sospechapero se asocia a síntomas graves (dolor
intenso, otorrea, irritabilidad y/o fiebre>39ºC).
•mayores de 2 años:no ATB, aún frente al diagnóstico seguro, excepto
si hay síntomas de gravedad.
Tratamiento
Tratamiento antibiótico para
OMA
ATB de elección
(alérgicos a penicilinas)
1ªlínea:
•amoxicilina
2ªlínea
•amoxicilina/clavulánico
•levofloxacina(2)
ATB alternativo
azitromicina dosis única
azitromicina 5 días
claritromicina
cefuroxime(1)
clindamicina
ceftriaxona(1)
Pronostico
Inicio de la
OMA antes
de 6 meses
de vida.
• OMA recurrente
(excluir las OMA
persistentes*)
• Familiares
de 1er grado
con
complicacion
es óticas por
patología
inflamatoria.
Profilaxis: antibiótica, vacuna y
quirúrgica.
La profilaxis antibiótica está indicada en la OMA recurrente, pero no en la persistente y se
realiza con amoxicilina a 20 mg/kg/día en una sola dosis durante los meses de invierno. Sin
embargo, la profilaxis reduce entre un 0,1-0,2 episodios de OMA al mes en niños menores
de 2 años, al mismo tiempo que facilita las resistencias bacterianas por la selección de
cepas intermedias y resistentes.
La vacunación conjugada frente a siete cepas de S.pneumoniae. Los primeros estudios en
OMA encuentran unos pobres resultados, ya que la disminución de los casos causados por
cepas vacunales se ve neutralizada por un incremento de casos de cepas no vacunales,
con un resultado final muy equilibrado. Vacunas antigripales especialmente si se regulariza
su uso intranasal, aunque estos datos necesitan una información más exhaustiva que la
actualmente disponible.
La alternativa quirúrgica consiste en la implantación de tubos de timpanostomía. Su
actividad es sustituir a la trompa de Eustaquio y facilitar la ventilación y presión positiva de
la cavidad del oído medio. La adenoidectomía exclusiva no está indicada en la OMA
recurrente, aunque se valorara después de un estudio radiológico y en el caso de se vaya a
realizar implantación de tubos
Tratamiento quirúrgico
• Está indicada cuando
se presenta otalgia
severa y
complicaciones
intratemporales o
intracraneales de la
otitis media (OM), y
puede hacerse como
intervención exclusiva
o junto con la
colocación de tubos
de ventilación.
Miringotomía
• Son una opción para
el tratamiento de la
otitis media recurrente
o crónica a la par de
la quimioprofilaxis.
Son obligados cuando
el derrame en oídos
es bilateral y persiste
por más de cuatro
meses, sobre todo en
pacientes menores de
tres años.
Tubos de
ventilación • Indicación:: a) la
otorrea persiste pese
a que se haya
aplicado un
tratamiento antibiótico
específico por más de
dos meses y aun con
uso intravenoso; b) se
presenta mastoiditis
coalescente, y c) se
establece mastoiditis
crónica.
Mastoidectomía
Complicaciones
intratemporales
1. PÉRDIDA AUDITIVA.
• Más común, ya que prácticamente todos los niños que cursan con derrame
en el oído medio presentan una pérdida conductiva o neurosensorial que va
de 15 a 50 db. Ambas pérdidas pueden ser reversibles cuando se resuelve el
derrame.
2. PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.
• Siempre que hay otorrea hay una pérdida de continuidad en la MT, la cual
puede cerrar en menos de 72 horas. Sin embargo, si esta perforación
persiste por más de tres meses, las posibilidades de su remisión espontánea
disminuyen y el caso cambia a la cronicidad.
3. MASTOIDITIS AGUDA.
• Las celdillas mastoideas forman parte del oído medio, por lo que es
prácticamente regla que una OMA curse con algún grado de mastoiditis.
Complicaciones
intratemporales
4. LABERINTITIS.
• La infección penetra el laberinto generalmente a través de la ventana redonda,
pero puede ser a través de la ventana oval o incluso por destrucción ósea de
los conductos semicirculares en los casos de las otitis crónicas. Puede ser
serosa (con muy buen pronóstico), purulenta (se acompaña de meningitis
secundaria en la mayoría de los casos y conlleva una pérdida de la audición
permanente) o meningogénica (en este caso el paso de bacterias es a la
inversa, es decir, del espacio subaracnoideo al laberinto).
5. PARÁLISIS FACIAL.
• Es una complicación tanto de la otitis aguda como de la crónica. Los
casos agudos se dan por dehiscencia en el acueducto de Falopio; en
los casos crónicos la parálisis es secundaria a la lisis de dicho canal
con invasión al nervio generalmente por colesteatoma.
6. COLESTEATOMA.
• Esta complicación se presenta en las otitis crónicas perforadas; es una
acumulación de tejido epitelial de crecimiento rápido que va
destruyendo el hueso temporal y su contenido.
Perforación
timpánica
Mastoiditis
Parálisis
Facial
Colesteatoma
Complicaciones intracraneales
1.
Meningitis.
Es la complicación
intracraneana más
común de la otitis
media aguda y se
atribuye a
diseminación
hematógena. Su
mortalidad global
se notifica en un
10%.
2.
Absceso
epidural.
Ocurre cuando hay
destrucción ósea
del temporal con
acúmulo de pus
entre éste y la dura
madre. Puede
cursar asintomático
y su tratamiento es
quirúrgico.
3.
Empiema
subdural.
Son raros pero
devastadores; se
reporta una
mortalidad hasta
de 50%.
4.
Encefalitis
focal
otógena.
Esta complicación se
presenta con edema
cerebral o cerebelar
focalizado, por lo que
hay que hacer
diagnóstico diferencial
con absceso cerebral.
El tratamiento incluye
antibiótico y la
erradicación quirúrgica
del foco otógeno
primario.
5.
Absceso
cerebral.
Es una complicación
predominantemente de
la otitis crónica.
También se ha
notificado en otitis
subagudas,
posteriores a
meningitis otógena,
petrositis o
tromboflebitis. Su
mortalidad puede ser
de hasta 30%. 6.
Trombosis
del
seno
lateral.
Ocurre cuando la
infección penetra el
seno; clínicamente se
presenta con
persistencia de fiebre,
escalofríos y datos de
hipertensión
endocraneana. Puede
ocasionar focos
sépticos a distancia.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD
Sinusitis Aguda
• La Academia de Otorrinolaringología Cabeza y Cuello recomienda
cambiar el término de sinusitis por el de rinosinusitis, porque
siempre existe el compromiso de la cavidad nasal.
Sinusitis: inflamación de la mucosa de
senos paranasales.
Rinosinusitis: inflamación de la mucosa
de la cavidad nasal y de los senos
paranasales.
DEFINICIÓN
Sinusitis aguda se caracteriza por ser un proceso exudativo asociado a necrosis,
hemorragia y/o ulceración con predominio de neutrófilos.
Generalmente va precedida de una infección viral que es la precipitante, ya que la
inflamación aguda produce una obstrucción en la zona de drenaje de las cavidades
paranasales, lo que secundariamente va a provocar una sobreinfección bacteriana.
La obstrucción además determina el acúmulo de células inflamatorias que van a
determinar más daño sobre la mucosa y transporte mucociliar.
Sinusitis crónica es predominantemente un proceso proliferativo que está asociado
con una fibrosis de la lámina propia, en que predominan los linfocitos, las células
plasmáticas y los eosinófilos con unos posibles cambios en el hueso.
EPIDEMIOLOGÍA
promedio de cuadros de resfriados o influenza en adultos
es de 2 a 3 por año
niños de 6 a 10 años solo el 0.5 a 2% se complican con
sinusitis bacteriana aguda
alergia
obstrucción
nasal
natación
Prevalencia
La frecuencia de esta enfermedad varía al considerar diferentes
escenarios de atención y la edad del paciente. La prevalencia de la
sinusitis aguda bacteriana es menor en niños que en adultos y en
este segundo grupo puede alcanzar una cifra de 38% en centros
de atención primaria general. Esta frecuencia es superior si se
analizan las consultas en centros de derivación
otorrinolaringológica (83%). Aproximadamente uno de cada dos
adultos que consultan con síntomas sinusales tiene una sinusitis
bacteriana aguda.
Clasificación modificada por
Luna y Kennedy:
Los dos tipos más
frecuentes de
sinusitis aguda son
la alérgica y la viral.
La sinusitis
bacteriana debe
suponerse en
pacientes con
congestión severa,
drenaje nasal
espeso y purulento,
dolor facial y fiebre.
Otras causas
debidas a problemas
anatómicos locales
(desviación de
tabique nasal,
pólipos nasales)
como a alteraciones
sistémicas
(dismotilidad ciliar,
Etiología:
- Rinovirus
- Influenza
- Parainfluenza
- Adenovirus
Sinusitis
Virus
(80%)
Bacterias
0,5 – 2%
Hongos
•S. Pneumoniae
•H. Influenza
•M. Catarrhalis
•Aspergillus spp
•Zygomices
•Phaeohyphomyces
Situación clínica Frecuentes Menos frecuentes
Sin criterios de duración
ni gravedad
Rinovirus, adenovirus,
influenza y Parainfluenza
Criterio de duración:
rinorrea >10 dias
C. gravedad: fiebre
>39ºC + tos diurna >3d
y/o cefalea intensa con
afectación del estado
general
•Estéril (30%)
•S. Pneumoniae (30%)
•H. influenzae (20%)
•M. catarrhalis (20%)
•S. pyogenes
•S. aureus
•Gram negativos
Causa dental Anaerobios
Subaguda: 4-12 sem.
Crónica: > 12 sem. Factores no infecciosos
•S. aureus
•Anaerobios
Microbiología de la Sinusitis Aguda:
Protocolo-GVR-7 Sinusitis
Anatomía
Sinusitis
Neumatizaciòn de los SPN
Senos Paranasales:
 Maxilares:
 Desde el nacimiento hasta 18 años
 Etmoidales:
 Desde el nacimiento hasta los 20 años
 Esfenoidales
 desde los 3-4 años
 Frontales
 Desde los 6-7 años
Sinusitis
Anatomía
Sinusitis
Drenaje
Sinusitis
Los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y los
senos frontales drenan en el MEATO MEDIO.
Las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales
drenan en el MEATO SUPERIOR.
El orificio de salida de los senos maxilares está situado en la parte superior de su pared
medial, lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a la sobre infección bacteriana del
seno en el curso de infecciones respiratorias víricas.
Los senos etmoidales están constituidos por múltiples celdillas, cada una con un pequeño
orificio de drenaje independiente; ello facilita que se produzca retención de secreciones a
consecuencia de una inflamación vírica o alérgica de la mucosa.
Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de ocho o
diez anos, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad. Cuando están afectados
suele formar parte de una PANSINUSITIS. El principal problema de las infecciones
bacterianas de estos senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central.
Senos Paranasales
El desarrollo y neumatización
de los senos paranasales
varían según la edad del
paciente:
desdeel nacimiento
existen los senos
maxilares y
etmoidal;
al año inicia la
neumatización de
los senos frontales
y finaliza entre los
seis y ocho años;
mientras que el
seno esfenoidal
inicia su
neumatización a los
tres y finaliza a los
12 años de edad
a. Calentar
y
humedecer
el aire
inhalado.
b. Secretar
moco y
captar
partículas
extrañas.
c. Aumentar
la
sensibilidad
olfatoria.
d. Dar
resonancia
a la voz.
e. Servir de
aislante
térmico de
los centros
nerviosos.
FISIOPATOLOGIA – Funciones
de los senos paranasales
Hay tres
elementos
importantes en la
fisiología de los
senos paranasales
:
1. la
permeabilidad del
orificio de drenaje,
2.el
funcionamiento de
los cilios
3. la calidad de las
secreciones .
La obstrucción del
orificio, la
reducción del
aclaramiento ciliar
o el aumento de la
cantidad o la
viscosidad de las
secreciones
provoca retención
de secreciones
mucosas en el
interior de los
senos, lo cual
favorece que se
produzca una
infección
bacteriana.
Disminución de la
provisión local de
oxígeno,
reducción del pH y
aumento del
contenido de CO2.
Estos cambios
favorecen la
colonización
bacteriana,
producen
disfunción ciliar e
inhiben la
actividad
fagocitaria.
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología:
Congestión
Virus
Obstrucción del ostium de drenaje
Lisis y disfunción de cilios
 Cantidad y viscosidad del moco
Presión negativa
 Presión O2
Vasodilatación Trasudado
Infección bacteriana
Agrava la
obstrucción
Cronicidad - Hiperplasia permanente
- Sustitución (30%) del e. ciliar
por cels. Metaplásicas
-  mov. ciliar
- Formación de pólipos
Patogenia
Sinusitis
Inflamación es el primer responsable de los síntomas
de la Rinosinusitis aguda
Sinusitis
Factores predisponentes de la
obstrucción del drenaje sinusal.
Neonatos < 1 mes Obstrucción mecánica
- Alteraciones sistémicas:
- infección vírica de las
vías respiratorias altas
- inflamación alérgica
- mucoviscidosis.
-trastornos inmunitarios
- dismotilidad ciliar
- Alteraciones locales:
- traumatismo facial
- natación, buceo
- rinitis medicamentosa
- Atresia de coanas
- desviación del tabique
nasal
- pólipos nasales
-cuerpo extraño
- tumor
- bullas etmoidales
Alteración del moco
- infección vírica de las
vías respiratorias altas
- inflamación alérgica
- mucoviscidosis
Factores de Riesgo:
- Pólipos
- Tabique desviado
- Anormalidades óseas
- Adenoiditis
- Paladar hendido
- Tumor
Obstrucción nasal
- Fibrosis quística
- Síndrome de Kartagener
- Granulomatosis de Wegener
- SIDA
- Diabetes
- Discinecia ciliar
Enfermedades crónicas
Infecciones víricas
de las
VRS
Inflamación sinusal
de causa alérgica
(rinitis, asna)
CRITERIOS
MAYORES
1. Dolor presión facial
C
2. Congestión facial
3. Obstrucción nasal
4. Rinorrea purulenta /
Descarga posterior
5. Hipo-anosmia
6. Pus en cavidad
nasal
7. Fiebre
CRITERIOS
MENORES
1. Cefalea
2. Halitosis
3. Decaimiento
4. Dolor dental
5. Tos
6. Otalgia
DIAGNOSTICO
Difícil diferenciación entre virus y bacteria mediante la
clínica
Diagnóstico con 2 criterios mayores
o 1 criterio mayor y 2 criterios
menores
 Sospecha de Sinusitis Bacteriana si:
Rinorrea
Tos diurna
Evolución: >10 días
Sin mejoria
Infección persistente
Fiebre > 39ºC
Rinorrea >3 días
Afectación estado general
Dolor de cabeza y facial
Resfriado más intenso
de lo normal
Para el Dg.
no requiere otros
exámenes complentarios
Confirmar con
radiografía
Grahan Worral * Canadian Family Physician * Acute Sinusitis* Vol57*2011
Correlación 90% (2-6años) y del 70% (>6 años)
entre la presencia de rinorrea >10días
y las alteraciones radiológicas asociadas
a una infección bacteriana
Radiografía escasa utilidad en niños
< 6 años
Pruebas de imagen solo se las recomienda en:
- Fracaso terapéutico
- Empeoramiento de los síntomas
Estudios de Imagen
Proyeccíones
Occipito-mentoniana (de Waters)
AP y Lateral
Signos radiológicos:
- Engrosamiento de la
mucosa : 4mm o más
- Opacificación difusa
del seno
- Nivel Hidroaéreo
Radiografía: Nivel hidroaéreo a nivel de SMD
E incremento del grosor de la mucosa en SMI
TAC:
Técnica más fiable para el
estudio de patología sinusal
Indicaciones:
- Sinusitis complicada
- Sinusitis a repetición
- Sinusitis prolongada
- Sin respuesta al tratamiento
Diagnóstico Microbiológico:
Los cultivos de secreción nasal o
faríngeo
no tiene relación con los sinusales
Aspiración del meato medio con la
ayuda de endoscopia tiene una
correlación del 90% con la de senos
Prueba de oro:
Punción – aspiración sinusal
Indicaciones:
Sinusitis grave
Sinusitis nosocomial
Complicaciones supurativas IC
Inmunodeprimidos
Mala respuesta a Atb
Positivo: >10 000 UFC/ml
Lavados nasales con SOLUCIÓN SALINA (1 cucharadita de sal en un vaso
con agua tibia). ½ gotero en cada fosa nasal c/8 horas, en caso de
obstrucción nasal con componente alérgico.
Aumento de la ingestión de líquidos, humidificar el ambiente mediante
inhalaciones de vapor de agua y aplicación nasal de solución salina
fisiológica para disminuir la congestión nasal y facilitar la expulsión de
secreciones por esta vía. Evitar la exposicion al humo de cigarrillo para
prever la irritación de las mucosas producida por estos agentes
nocivos.
Tratamiento no
farmacologico
Perfil
Farmacológico
Eficacia Seguridad Conveniencia
Penicilinas de
espectro estrecho;
sensibles y
resistentes a
belatactamasas
Escaso
volumen de
distribución;
eliminación >
renal asociada
a un parcial
metabolismo
hepático.
Penicilinas
naturales gran
inestabilidad al
medio ácido
(excepto
penicilina V).
Penicilinas
semisintéticas
más estables al
medio ácido
gástrico, en
especial
aminopenicili-
nas y
dicloxacilina.
Fármaco de elección en el tto
de sífilis, actinomicosis,
endocarditis por S. viridans,
meningitis meningocócica y
tétanos.
Nefritis
intersticial,
anafilaxia,
reacciones
cutáneas,
anafilaxia.
Falla renal
Alergia a las
penicilinas
Infecciones estafilocócicas.
Aminopenicilinas
E. coli, P. mirabilis,
Enterecoccus, Listeria
monocytogenes, S. tiphi,
Shigella
Exantema
cutáneo.
Alergia a las
penicilinas
Penicilinas
antipseudomónicas
Amplio espectro de
microorganismos GN
incluyendo Enterococo,
Pseudomona aeruginosa,
muchas enterobacterias y la
mayoría de anaerobios
Altas dosis
producen
inhibición de
agregación
plaquetaria
Penicilinas e
inhibidores de las
betalactamasas
Ácido clavulánico: N.
gonorrhoeae. Combinadas:
otitis media, sinusitis,
bronquitis, neumonitis, IVU,
intra-abdominales, pelvianas,
de piel, partes blandas.
Perfil
farmacológico
Eficacia Conveniencia Seguridad
Cefalosporinas
Primera
generación
Vía de
administración
oral y
parenteral,
excepto 4ta
generación.
Eliminación
renal, algunas
tienen
metabolismo
hepático.
Asociación
terapéutica con
aminoglucósido
s es sinérgica.
Cocos GP y algunos bacilos GN de
la comunidad. Inf. comunitarias:
respiratorias, de piel, tejidos
blandos, TU, osteoarticulares,
asociadas a prótesis,
estafilococcinemias.
Considerar
riesgo
beneficio en
caso de
enfermedad
GI, categoría
B en el
embarazo
según FDA.
Efectos
locales:
flebitis,
miositis o
gastritis. La
excreción por
vía biliar
puede
ocasionar
diarreas o
barro biliar.
Alergia.
Segunda
generación
Más activas contra bacilos GN. Inf.
respiratorias altas y bajas, mixtas.
Más activas frente bacilos GN. Inf.
comunitarias graves y severas,
infecciones intrahospitalarias por
gérmenes resistentes.
Tercera
generación
Excelente cobertura de GP y GN
(incluyendo P. aeruginosa). Más
activo frente a Enterobacter.
Infecciones intrahospitalarias en
especial por GN resistentes.
Cuarta
generación
Monobactámicos
Ad parenteral
IM. Distribución
EC. Met.
hepático y
excreción renal.
Alternativa a los
aminoglucósidos o
cefalosporinas de 3ra generación
en inf. por aerobios GN
incluyendo pseudomonas. No
reacción cruzada.
Atraviesa
placenta.
Alergia.
Ligero
aumento de
TGP, TGP;
prolongación
de TP y TTP.
Carbapenémicos
Administración
parenteral. VM
1.7 h, excreción
Microorganismos GP y GN como
B. fragilis, microorganismos
resistentes a cefalosporinas 3ra
Alergia a los
β-lactámicos
Nauseas,
vómitos,
crisis
No están indicados los estudios
radiológicos en el manejo inicial de
los pacientes con sospecha de
sinusitis aguda bacteriana no
complicada.
Los hallazgos de imagen pueden
persistir después de mejorar los
síntomas hasta mas de 2 semanas en la
TAC y 8 semanas en la RM.
Cuando se sospechen complicaciones
como un absceso subperóstico u
orbitario debe consultarse, a un
especialista en ORL o a un oftalmólogo,
antes de realizar una TAC o RM de los
senos paranasales.
Los pacientes con sinusitis crónica deben
ser evaluados por un ORL
No utilizar macrólidos en sinusitis aguda, salvo en
pacientes alérgicos a la penicilina.
Las cefalosporinas orales tienen baja actividad contra el
neumococo, siendo la cefuroxima axetilo la de mejor
actividad.
* En ausencia de factores de riesgo, cerca del 80% de
los pacientes con sinusitis bacteriana aguda
responden al tratamiento con amoxicilina.
Es eficaz, a dosis altas, contra neumococos sensibles
y de resisencia intermedia, segura, de bajo coste,
aceptable sabor y espectro reducido.
La amoxicilina es por tanto el
antibiótico de primera elección a
dosis de 80 – 90mg/kg/día.
 Varias guías basadas en la evidencia aconsejan, también,
utilizar la amoxicilina con ácido clavulánico a dosis de
90mg/kg/día c/8h, como antibiótico de primera elección
en pacientes con los siguientes factores de riesgo:
SEGUNDA ELECCION
Cefuroxima axetil 30mg/kg/día c/12h
cuando no se pueda emplear amoxicilina/clavulánico
ALERGIA A LA PENICILINA
AZITROMICINA 10 mg/kg el primer día y 5 mg/kg del 2 al 5 día)
CLARITROMICINA a 15 mg/kg/día c/12h
DURACION DE TRATAMIENTO
10 – 14 días
Eritromicina: 5 días
 No se recomiendan fármacos como los antihistamínicos,
mucolíticos, antitusígenos, descongestivos (tópicos o
sistémicos) ni esteroides intranasales tópicos.
 Para licuar las secreciones puede ser útil la instilación de
suero fisiológico al mejorar la obstrucción nasal del
paciente, aunque no existe evidencia científica de su efecto
en la sinusitis aguda en niños.
 En caso de fiebre, cefaleas o malestar general, utilizaremos
paracetamol a 15 mg/kg/dosis.
 La aerolpetrapia con mucolíticos, antibióticos y
corticoides, solos o asociados. No existe evidencia
Indicaciones:
 Complicaciones supurativas
 Sinusitis crónica sin respuesta a tratamiento
 Sinusitis aguda recidivante
Cirugía:
 Adenoidectomía < 6a
 Cirugía Endoscópica Funcional ( CEF)
 Adenoidectomía + CEF > 6a
Tratamiento Cirugía
Sinusitis
NO evidencia para:
corticoides orales, antihistamínicos, lavados nasales, mucolíticos y
fitoterapia
Fokkens et al. EP3OS Guidelines. Rhinol Suppl. 2005;18:1
Tratamiento ORL
Rinosinusitis Aguda / Intermitente
Moderada / Grave
Sí
(sintomático)
D
Sin evidencia
Descongestionantes
Sí
A
Ib
Corticoides tópicos
nasales
Sí
A
Ib
Antibióticos +
corticoides tópicos
nasales
Sí
(>5 días o
casos graves)
A
Ia
Antibióticos orales
Relevancia
Recomendación
Evidencia
Tratamiento
Sinusitis
Tratamiento ORL
Rinosinusitis Crónica Persistente
Sí
D
IV
Evitación alérgica (si alergia)
Sí
B
II
Corticoides tópicos nasales
Sí
C
III
Antibióticos orales
tanda larga (12 semanas)
Sí
(sintomático)
B
Ib
Antihistamínicos (si
alergia)
Sí
(sintomático)
C
III
Lavado nasal
Relevancia
Recomendación
Evidencia
Tratamiento
NO evidencia para:
Tandas cortas de Ab orales, Ab tópicos, corticoides orales, descongestionantes,
mucolíticos, antimicóticos, fitoterapia, inmunoterapia,
inhibidores bomba protones
Sinusitis
Sí (posquirúrgico)
No (prolongado)
-
Sin
evidencia
Lavado nasal
Sí
C
III
Antibióticos orales
tanda larga (12 semanas)
Sí
pus durante la
cirugía
D
IV
Antibióticos orales
tanda corta (<2 semanas)
Sí (posquirúrgico)
No (prolongado)
-
Sin
evidencia
Corticoides orales
Sí (posquirúrgico)
No (prolongado)
-
Sin
evidencia
Corticoides tópicos
nasales
Relevancia
Recomendación
Evidencia
Tratamiento
Tratamiento ORL
Rinosinusitis Crónica Persistente tras Cirugía
Fokkens et al. EP3OS Guidelines. Rhinol Suppl. 2005;18:1
Sinusitis
- OCULO-ORBITARIAS:
Generalmente secundarias a
etmoiditis. Existen 5 grados en
función de las alteraciones
oculo-motoras y visuales:
celulitis preseptal, orbitaria,
absceso subperióstico, absceso
orbitario y trombosis del seno
cavernoso. -
CRANEALES (mastoiditis)
/ENDOCRANEALES: Abscesos
cerebrales (frontal y
frontoparietal), meningitis,
empiema subdural, trombosis del
seno cavernoso y del seno lateral
COMPLICACIONES
- Presencia de
dolor ocular
coincidente con
los movimientos
oculares.
- Proptosis.
Quemosis.
Ptosis. Midriasis
- Limitación de la
motilidad ocular
- Diplopia.
Pérdida de visión
- Deterioro
cognitivo o
síntomas de
focalidad
neurológica.
- Afectación de
pares craneales
- Cefalea intensa
brusca, que
impide la
conciliación del
sueño y que no
responde a
tratamiento
analgésico.
- Nauseas,
vómitos. Rigidez
de nuca.
- Otalgia.
Enrojecimiento
retro-auricular
Tras la sospecha clínica el
diagnostico se confirma a través de
la realización de pruebas de imagen
(TAC, RMN, angiografías) y/o
punción lumbar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
QUE SUGIEREN
COMPLICACIONES:
 Orbitarias
 Preseptal
 Post-septal
 Celulitis
 Absceso Sub perióstico
 Absceso retroorbitario
Complicaciones
Sinusitis
Intracraneanas
 Trombosis del seno cavernoso
 Trombosis del seno longitudinal superior
 Meningitis
 Absceso extradural
 Absceso intracerebral
 Empiema subdural
Complicaciones
Sinusitis
Celulitis preseptal izq.
Complicaciones
Celulitis post-
septal
Absceso subperiostico orbitario
derecho
Sinusitis
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejoría clínica es rápida: los pacientes con
sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en un plazo de 48
horas.
Si a los dos días el enfermo no ha mejorado, hay que replantearse el diagnóstico y el
tratamiento
Pronostico

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  • 1.
  • 3.
  • 4. 1. Ventilar el oído medio igualando la presión del aire entre la atmósfera y el oído medio. 2. Proteger de las presiones y secreciones nasofaríngeas 3. Drenar las secreciones producidas en el oído medio mediante el movimiento mucociliar. Funciones de la trompa de Eustaquio
  • 5. Diferencias en la Trompa de Eustaquio Niño/Adulto
  • 6. . INCIDENCIA DE OTITIS MEDIA AGUDA
  • 7. 80% y 90% han tenido un episodio a los 3 años 60% y 80% de infantes han tenido por lo menos un episodio al año de edad Disminuye luego de los siete años de edad La prevalencia es máxima entre los seis y 18 meses de vida Levemente más frecuente en niños que niñas Epidemiología
  • 8. Definición Es una inflamación infecciosa del oído medio, que incluye la cavidad del oído medio, la trompa de Eustaquio y en algunos casos la mastoides. El oído medio se comunica con la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio.
  • 9. Fisiopatología La estasis favorece la replicación bacteriana. Cualquier organismo localizado en el oído medio obstruido puede multiplicarse incrementando la inflamación y congestión. Obstruida por adenoides, edema de la mucosa o inflamación Facilitándose la absorción del oxígenopresente en el oído medio, por la corriente sanguínea creándose así un vacío. Cualquier bacteria o virus presentes en el aire faríngeo puede ser transmitido hasta el oído medio. Obstrucción de la trompa. Normalmente el aire sale y entra en el oido medio
  • 10.
  • 11. OTITIS MEDIA CON EXUDADO, Exudado en la cavidad del oído medio de manera asintomática o con síntomas muy leves. Si el exudado persiste más de 3 meses la enfermedad pasa a llamase otitis media crónica no supurada (OMC). OTITIS MEDIA AGUDA (OMA). Presencia sintomática de exudado (generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído medio. • OMA esporádica • OMA de repetición • OMA persistente: se presenta un nuevo episodio de OMA antes de una semana • OMA recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre después de una semana, por lo que se suponen como episodios diferenciados. A su vez, si hay 3 o más episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12 meses, se considera como propensión o inclinación OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC). • OMC con exudado. Es una OME con una duración del exudado > 3 meses. • OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de supuración es inferior se denomina subaguda
  • 12. Etiologia La etiología de estas infecciones es variada. Es viral primaria en su mayor parte, en especial por rinovirus, pero se considera que mas o menos un 55% se sobreinfectan por bacterias dentro de las cuales, las más importantes son: S. pneumoniae 35% M catarrhalis 15% H. influenzae 25% Negativos 13% S. aureus 2% S. pyogenes8% Otros 2%
  • 13. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) FACTORES DE RIESGO • Mayores – Edad < 18 meses – Masculino – Asistencia a guardería – Enfermedad de base • Sind. Down • Labio leporino • Otros • Menores – Uso del chupete – Lactancia artificial – Tabaquismo pasivo
  • 14. Biberón vs Seno materno  BIBERÓN  Niño se alimenta acostado y facilita el estancamiento de la leche en la orofaringe y paso a la trompa de Eustaquio.  Manipulación antihigiénica del biberón o chupón por parte de niño.  SENO MATERNO  Participación activa de madre y bebe  Cantidad adecuada de nutrientes y defensas para el niño
  • 15. OMA. Cuadro Clínico Diagnóstico Síntomas no específicos: Infección respiratoria superior asociada en más del 90% de los casos Fiebre Otalgia Despertar durante la noche Rechazo de la vía oral Irritabilidad
  • 16. OMA. Cuadro Clínico Diagnóstico En los mayores de 3 años los síntomas incluyen: Otalgia Otorrea(per foración del tímpano) Hipoacusia Sensación de llenura o descompre sión del oído Vértigo Fiebre mayor de 38ºC Membrana timpánica eritematosa abombada, con movilidad disminuida
  • 17.
  • 18. Al Examen con Otoscopio
  • 19. Criterios diagnósticos según API  1. Otodinia más alteraciones timpánicas secundarias a la presencia de exudado en oído medio (pérdida de relieves o abombamiento timpánico y pérdida de la movilidad timpánica)  2. Ausencia de otodinia pero con evidentes signos inflamatorios timpánicos: intenso enrojecimiento con abombamiento y colección purulenta.  3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa.
  • 20. Diagnóstico •Diagnóstico seguro de OMA: la presencia de otorrea u otalgia con abombamiento del tímpano o movilidad disminuida •Diagnóstico probable de OMA: alteraciones timpánicas sin otalgia u otalgia sin alteraciones timpánicas.
  • 21. Diagnostico OMA confirmada: • Otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas, o • Otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas mas abombamiento timpánico con o sin fuerte enrojecimiento OMA probable*: • Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento timpánico + catarro reciente • Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llanto injustificados de presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias horas de cama, en el lactante + catarro reciente * Este diagnóstico debe estar muy restringido e individualizado y valorado dentro de la presencia de factores de riesgo.
  • 23. Tratamiento antibiótico en niños Debe basarse en el diagnóstico, la edad y las manifestaciones asociadas: •menores de 6 meses : ATBfrente a certeza o sospecha de OMA, con el fin de evitar recurrencias y prevenir complicaciones. •niños entre 6 y 24 meses: ATBsi el diagnóstico es seguro, o si el diagnóstico es de sospechapero se asocia a síntomas graves (dolor intenso, otorrea, irritabilidad y/o fiebre>39ºC). •mayores de 2 años:no ATB, aún frente al diagnóstico seguro, excepto si hay síntomas de gravedad.
  • 25. Tratamiento antibiótico para OMA ATB de elección (alérgicos a penicilinas) 1ªlínea: •amoxicilina 2ªlínea •amoxicilina/clavulánico •levofloxacina(2) ATB alternativo azitromicina dosis única azitromicina 5 días claritromicina cefuroxime(1) clindamicina ceftriaxona(1)
  • 26. Pronostico Inicio de la OMA antes de 6 meses de vida. • OMA recurrente (excluir las OMA persistentes*) • Familiares de 1er grado con complicacion es óticas por patología inflamatoria.
  • 27. Profilaxis: antibiótica, vacuna y quirúrgica. La profilaxis antibiótica está indicada en la OMA recurrente, pero no en la persistente y se realiza con amoxicilina a 20 mg/kg/día en una sola dosis durante los meses de invierno. Sin embargo, la profilaxis reduce entre un 0,1-0,2 episodios de OMA al mes en niños menores de 2 años, al mismo tiempo que facilita las resistencias bacterianas por la selección de cepas intermedias y resistentes. La vacunación conjugada frente a siete cepas de S.pneumoniae. Los primeros estudios en OMA encuentran unos pobres resultados, ya que la disminución de los casos causados por cepas vacunales se ve neutralizada por un incremento de casos de cepas no vacunales, con un resultado final muy equilibrado. Vacunas antigripales especialmente si se regulariza su uso intranasal, aunque estos datos necesitan una información más exhaustiva que la actualmente disponible. La alternativa quirúrgica consiste en la implantación de tubos de timpanostomía. Su actividad es sustituir a la trompa de Eustaquio y facilitar la ventilación y presión positiva de la cavidad del oído medio. La adenoidectomía exclusiva no está indicada en la OMA recurrente, aunque se valorara después de un estudio radiológico y en el caso de se vaya a realizar implantación de tubos
  • 28. Tratamiento quirúrgico • Está indicada cuando se presenta otalgia severa y complicaciones intratemporales o intracraneales de la otitis media (OM), y puede hacerse como intervención exclusiva o junto con la colocación de tubos de ventilación. Miringotomía • Son una opción para el tratamiento de la otitis media recurrente o crónica a la par de la quimioprofilaxis. Son obligados cuando el derrame en oídos es bilateral y persiste por más de cuatro meses, sobre todo en pacientes menores de tres años. Tubos de ventilación • Indicación:: a) la otorrea persiste pese a que se haya aplicado un tratamiento antibiótico específico por más de dos meses y aun con uso intravenoso; b) se presenta mastoiditis coalescente, y c) se establece mastoiditis crónica. Mastoidectomía
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  • 31. Complicaciones intratemporales 1. PÉRDIDA AUDITIVA. • Más común, ya que prácticamente todos los niños que cursan con derrame en el oído medio presentan una pérdida conductiva o neurosensorial que va de 15 a 50 db. Ambas pérdidas pueden ser reversibles cuando se resuelve el derrame. 2. PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA. • Siempre que hay otorrea hay una pérdida de continuidad en la MT, la cual puede cerrar en menos de 72 horas. Sin embargo, si esta perforación persiste por más de tres meses, las posibilidades de su remisión espontánea disminuyen y el caso cambia a la cronicidad. 3. MASTOIDITIS AGUDA. • Las celdillas mastoideas forman parte del oído medio, por lo que es prácticamente regla que una OMA curse con algún grado de mastoiditis.
  • 32. Complicaciones intratemporales 4. LABERINTITIS. • La infección penetra el laberinto generalmente a través de la ventana redonda, pero puede ser a través de la ventana oval o incluso por destrucción ósea de los conductos semicirculares en los casos de las otitis crónicas. Puede ser serosa (con muy buen pronóstico), purulenta (se acompaña de meningitis secundaria en la mayoría de los casos y conlleva una pérdida de la audición permanente) o meningogénica (en este caso el paso de bacterias es a la inversa, es decir, del espacio subaracnoideo al laberinto). 5. PARÁLISIS FACIAL. • Es una complicación tanto de la otitis aguda como de la crónica. Los casos agudos se dan por dehiscencia en el acueducto de Falopio; en los casos crónicos la parálisis es secundaria a la lisis de dicho canal con invasión al nervio generalmente por colesteatoma. 6. COLESTEATOMA. • Esta complicación se presenta en las otitis crónicas perforadas; es una acumulación de tejido epitelial de crecimiento rápido que va destruyendo el hueso temporal y su contenido.
  • 34. Complicaciones intracraneales 1. Meningitis. Es la complicación intracraneana más común de la otitis media aguda y se atribuye a diseminación hematógena. Su mortalidad global se notifica en un 10%. 2. Absceso epidural. Ocurre cuando hay destrucción ósea del temporal con acúmulo de pus entre éste y la dura madre. Puede cursar asintomático y su tratamiento es quirúrgico. 3. Empiema subdural. Son raros pero devastadores; se reporta una mortalidad hasta de 50%. 4. Encefalitis focal otógena. Esta complicación se presenta con edema cerebral o cerebelar focalizado, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial con absceso cerebral. El tratamiento incluye antibiótico y la erradicación quirúrgica del foco otógeno primario. 5. Absceso cerebral. Es una complicación predominantemente de la otitis crónica. También se ha notificado en otitis subagudas, posteriores a meningitis otógena, petrositis o tromboflebitis. Su mortalidad puede ser de hasta 30%. 6. Trombosis del seno lateral. Ocurre cuando la infección penetra el seno; clínicamente se presenta con persistencia de fiebre, escalofríos y datos de hipertensión endocraneana. Puede ocasionar focos sépticos a distancia.
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  • 40. • La Academia de Otorrinolaringología Cabeza y Cuello recomienda cambiar el término de sinusitis por el de rinosinusitis, porque siempre existe el compromiso de la cavidad nasal. Sinusitis: inflamación de la mucosa de senos paranasales. Rinosinusitis: inflamación de la mucosa de la cavidad nasal y de los senos paranasales. DEFINICIÓN
  • 41. Sinusitis aguda se caracteriza por ser un proceso exudativo asociado a necrosis, hemorragia y/o ulceración con predominio de neutrófilos. Generalmente va precedida de una infección viral que es la precipitante, ya que la inflamación aguda produce una obstrucción en la zona de drenaje de las cavidades paranasales, lo que secundariamente va a provocar una sobreinfección bacteriana. La obstrucción además determina el acúmulo de células inflamatorias que van a determinar más daño sobre la mucosa y transporte mucociliar. Sinusitis crónica es predominantemente un proceso proliferativo que está asociado con una fibrosis de la lámina propia, en que predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los eosinófilos con unos posibles cambios en el hueso.
  • 42. EPIDEMIOLOGÍA promedio de cuadros de resfriados o influenza en adultos es de 2 a 3 por año niños de 6 a 10 años solo el 0.5 a 2% se complican con sinusitis bacteriana aguda alergia obstrucción nasal natación
  • 43. Prevalencia La frecuencia de esta enfermedad varía al considerar diferentes escenarios de atención y la edad del paciente. La prevalencia de la sinusitis aguda bacteriana es menor en niños que en adultos y en este segundo grupo puede alcanzar una cifra de 38% en centros de atención primaria general. Esta frecuencia es superior si se analizan las consultas en centros de derivación otorrinolaringológica (83%). Aproximadamente uno de cada dos adultos que consultan con síntomas sinusales tiene una sinusitis bacteriana aguda.
  • 44. Clasificación modificada por Luna y Kennedy: Los dos tipos más frecuentes de sinusitis aguda son la alérgica y la viral. La sinusitis bacteriana debe suponerse en pacientes con congestión severa, drenaje nasal espeso y purulento, dolor facial y fiebre. Otras causas debidas a problemas anatómicos locales (desviación de tabique nasal, pólipos nasales) como a alteraciones sistémicas (dismotilidad ciliar,
  • 45. Etiología: - Rinovirus - Influenza - Parainfluenza - Adenovirus Sinusitis Virus (80%) Bacterias 0,5 – 2% Hongos •S. Pneumoniae •H. Influenza •M. Catarrhalis •Aspergillus spp •Zygomices •Phaeohyphomyces
  • 46. Situación clínica Frecuentes Menos frecuentes Sin criterios de duración ni gravedad Rinovirus, adenovirus, influenza y Parainfluenza Criterio de duración: rinorrea >10 dias C. gravedad: fiebre >39ºC + tos diurna >3d y/o cefalea intensa con afectación del estado general •Estéril (30%) •S. Pneumoniae (30%) •H. influenzae (20%) •M. catarrhalis (20%) •S. pyogenes •S. aureus •Gram negativos Causa dental Anaerobios Subaguda: 4-12 sem. Crónica: > 12 sem. Factores no infecciosos •S. aureus •Anaerobios Microbiología de la Sinusitis Aguda: Protocolo-GVR-7 Sinusitis
  • 48. Neumatizaciòn de los SPN Senos Paranasales:  Maxilares:  Desde el nacimiento hasta 18 años  Etmoidales:  Desde el nacimiento hasta los 20 años  Esfenoidales  desde los 3-4 años  Frontales  Desde los 6-7 años Sinusitis
  • 51. Los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y los senos frontales drenan en el MEATO MEDIO. Las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales drenan en el MEATO SUPERIOR. El orificio de salida de los senos maxilares está situado en la parte superior de su pared medial, lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a la sobre infección bacteriana del seno en el curso de infecciones respiratorias víricas. Los senos etmoidales están constituidos por múltiples celdillas, cada una con un pequeño orificio de drenaje independiente; ello facilita que se produzca retención de secreciones a consecuencia de una inflamación vírica o alérgica de la mucosa. Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de ocho o diez anos, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad. Cuando están afectados suele formar parte de una PANSINUSITIS. El principal problema de las infecciones bacterianas de estos senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central. Senos Paranasales
  • 52. El desarrollo y neumatización de los senos paranasales varían según la edad del paciente: desdeel nacimiento existen los senos maxilares y etmoidal; al año inicia la neumatización de los senos frontales y finaliza entre los seis y ocho años; mientras que el seno esfenoidal inicia su neumatización a los tres y finaliza a los 12 años de edad
  • 53. a. Calentar y humedecer el aire inhalado. b. Secretar moco y captar partículas extrañas. c. Aumentar la sensibilidad olfatoria. d. Dar resonancia a la voz. e. Servir de aislante térmico de los centros nerviosos. FISIOPATOLOGIA – Funciones de los senos paranasales
  • 54. Hay tres elementos importantes en la fisiología de los senos paranasales : 1. la permeabilidad del orificio de drenaje, 2.el funcionamiento de los cilios 3. la calidad de las secreciones . La obstrucción del orificio, la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosidad de las secreciones provoca retención de secreciones mucosas en el interior de los senos, lo cual favorece que se produzca una infección bacteriana. Disminución de la provisión local de oxígeno, reducción del pH y aumento del contenido de CO2. Estos cambios favorecen la colonización bacteriana, producen disfunción ciliar e inhiben la actividad fagocitaria. FISIOPATOLOGIA
  • 55. Fisiopatología: Congestión Virus Obstrucción del ostium de drenaje Lisis y disfunción de cilios  Cantidad y viscosidad del moco Presión negativa  Presión O2 Vasodilatación Trasudado Infección bacteriana Agrava la obstrucción Cronicidad - Hiperplasia permanente - Sustitución (30%) del e. ciliar por cels. Metaplásicas -  mov. ciliar - Formación de pólipos
  • 57. Inflamación es el primer responsable de los síntomas de la Rinosinusitis aguda Sinusitis
  • 58. Factores predisponentes de la obstrucción del drenaje sinusal. Neonatos < 1 mes Obstrucción mecánica - Alteraciones sistémicas: - infección vírica de las vías respiratorias altas - inflamación alérgica - mucoviscidosis. -trastornos inmunitarios - dismotilidad ciliar - Alteraciones locales: - traumatismo facial - natación, buceo - rinitis medicamentosa - Atresia de coanas - desviación del tabique nasal - pólipos nasales -cuerpo extraño - tumor - bullas etmoidales Alteración del moco - infección vírica de las vías respiratorias altas - inflamación alérgica - mucoviscidosis
  • 59. Factores de Riesgo: - Pólipos - Tabique desviado - Anormalidades óseas - Adenoiditis - Paladar hendido - Tumor Obstrucción nasal - Fibrosis quística - Síndrome de Kartagener - Granulomatosis de Wegener - SIDA - Diabetes - Discinecia ciliar Enfermedades crónicas Infecciones víricas de las VRS Inflamación sinusal de causa alérgica (rinitis, asna)
  • 60. CRITERIOS MAYORES 1. Dolor presión facial C 2. Congestión facial 3. Obstrucción nasal 4. Rinorrea purulenta / Descarga posterior 5. Hipo-anosmia 6. Pus en cavidad nasal 7. Fiebre CRITERIOS MENORES 1. Cefalea 2. Halitosis 3. Decaimiento 4. Dolor dental 5. Tos 6. Otalgia DIAGNOSTICO Difícil diferenciación entre virus y bacteria mediante la clínica Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores
  • 61.  Sospecha de Sinusitis Bacteriana si: Rinorrea Tos diurna Evolución: >10 días Sin mejoria Infección persistente Fiebre > 39ºC Rinorrea >3 días Afectación estado general Dolor de cabeza y facial Resfriado más intenso de lo normal Para el Dg. no requiere otros exámenes complentarios Confirmar con radiografía
  • 62. Grahan Worral * Canadian Family Physician * Acute Sinusitis* Vol57*2011
  • 63. Correlación 90% (2-6años) y del 70% (>6 años) entre la presencia de rinorrea >10días y las alteraciones radiológicas asociadas a una infección bacteriana Radiografía escasa utilidad en niños < 6 años Pruebas de imagen solo se las recomienda en: - Fracaso terapéutico - Empeoramiento de los síntomas Estudios de Imagen Proyeccíones Occipito-mentoniana (de Waters) AP y Lateral
  • 64. Signos radiológicos: - Engrosamiento de la mucosa : 4mm o más - Opacificación difusa del seno - Nivel Hidroaéreo Radiografía: Nivel hidroaéreo a nivel de SMD E incremento del grosor de la mucosa en SMI
  • 65. TAC: Técnica más fiable para el estudio de patología sinusal Indicaciones: - Sinusitis complicada - Sinusitis a repetición - Sinusitis prolongada - Sin respuesta al tratamiento
  • 66. Diagnóstico Microbiológico: Los cultivos de secreción nasal o faríngeo no tiene relación con los sinusales Aspiración del meato medio con la ayuda de endoscopia tiene una correlación del 90% con la de senos Prueba de oro: Punción – aspiración sinusal Indicaciones: Sinusitis grave Sinusitis nosocomial Complicaciones supurativas IC Inmunodeprimidos Mala respuesta a Atb Positivo: >10 000 UFC/ml
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  • 69. Lavados nasales con SOLUCIÓN SALINA (1 cucharadita de sal en un vaso con agua tibia). ½ gotero en cada fosa nasal c/8 horas, en caso de obstrucción nasal con componente alérgico. Aumento de la ingestión de líquidos, humidificar el ambiente mediante inhalaciones de vapor de agua y aplicación nasal de solución salina fisiológica para disminuir la congestión nasal y facilitar la expulsión de secreciones por esta vía. Evitar la exposicion al humo de cigarrillo para prever la irritación de las mucosas producida por estos agentes nocivos. Tratamiento no farmacologico
  • 70. Perfil Farmacológico Eficacia Seguridad Conveniencia Penicilinas de espectro estrecho; sensibles y resistentes a belatactamasas Escaso volumen de distribución; eliminación > renal asociada a un parcial metabolismo hepático. Penicilinas naturales gran inestabilidad al medio ácido (excepto penicilina V). Penicilinas semisintéticas más estables al medio ácido gástrico, en especial aminopenicili- nas y dicloxacilina. Fármaco de elección en el tto de sífilis, actinomicosis, endocarditis por S. viridans, meningitis meningocócica y tétanos. Nefritis intersticial, anafilaxia, reacciones cutáneas, anafilaxia. Falla renal Alergia a las penicilinas Infecciones estafilocócicas. Aminopenicilinas E. coli, P. mirabilis, Enterecoccus, Listeria monocytogenes, S. tiphi, Shigella Exantema cutáneo. Alergia a las penicilinas Penicilinas antipseudomónicas Amplio espectro de microorganismos GN incluyendo Enterococo, Pseudomona aeruginosa, muchas enterobacterias y la mayoría de anaerobios Altas dosis producen inhibición de agregación plaquetaria Penicilinas e inhibidores de las betalactamasas Ácido clavulánico: N. gonorrhoeae. Combinadas: otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonitis, IVU, intra-abdominales, pelvianas, de piel, partes blandas.
  • 71. Perfil farmacológico Eficacia Conveniencia Seguridad Cefalosporinas Primera generación Vía de administración oral y parenteral, excepto 4ta generación. Eliminación renal, algunas tienen metabolismo hepático. Asociación terapéutica con aminoglucósido s es sinérgica. Cocos GP y algunos bacilos GN de la comunidad. Inf. comunitarias: respiratorias, de piel, tejidos blandos, TU, osteoarticulares, asociadas a prótesis, estafilococcinemias. Considerar riesgo beneficio en caso de enfermedad GI, categoría B en el embarazo según FDA. Efectos locales: flebitis, miositis o gastritis. La excreción por vía biliar puede ocasionar diarreas o barro biliar. Alergia. Segunda generación Más activas contra bacilos GN. Inf. respiratorias altas y bajas, mixtas. Más activas frente bacilos GN. Inf. comunitarias graves y severas, infecciones intrahospitalarias por gérmenes resistentes. Tercera generación Excelente cobertura de GP y GN (incluyendo P. aeruginosa). Más activo frente a Enterobacter. Infecciones intrahospitalarias en especial por GN resistentes. Cuarta generación Monobactámicos Ad parenteral IM. Distribución EC. Met. hepático y excreción renal. Alternativa a los aminoglucósidos o cefalosporinas de 3ra generación en inf. por aerobios GN incluyendo pseudomonas. No reacción cruzada. Atraviesa placenta. Alergia. Ligero aumento de TGP, TGP; prolongación de TP y TTP. Carbapenémicos Administración parenteral. VM 1.7 h, excreción Microorganismos GP y GN como B. fragilis, microorganismos resistentes a cefalosporinas 3ra Alergia a los β-lactámicos Nauseas, vómitos, crisis
  • 72. No están indicados los estudios radiológicos en el manejo inicial de los pacientes con sospecha de sinusitis aguda bacteriana no complicada. Los hallazgos de imagen pueden persistir después de mejorar los síntomas hasta mas de 2 semanas en la TAC y 8 semanas en la RM. Cuando se sospechen complicaciones como un absceso subperóstico u orbitario debe consultarse, a un especialista en ORL o a un oftalmólogo, antes de realizar una TAC o RM de los senos paranasales. Los pacientes con sinusitis crónica deben ser evaluados por un ORL
  • 73. No utilizar macrólidos en sinusitis aguda, salvo en pacientes alérgicos a la penicilina. Las cefalosporinas orales tienen baja actividad contra el neumococo, siendo la cefuroxima axetilo la de mejor actividad. * En ausencia de factores de riesgo, cerca del 80% de los pacientes con sinusitis bacteriana aguda responden al tratamiento con amoxicilina. Es eficaz, a dosis altas, contra neumococos sensibles y de resisencia intermedia, segura, de bajo coste, aceptable sabor y espectro reducido. La amoxicilina es por tanto el antibiótico de primera elección a dosis de 80 – 90mg/kg/día.
  • 74.  Varias guías basadas en la evidencia aconsejan, también, utilizar la amoxicilina con ácido clavulánico a dosis de 90mg/kg/día c/8h, como antibiótico de primera elección en pacientes con los siguientes factores de riesgo:
  • 75. SEGUNDA ELECCION Cefuroxima axetil 30mg/kg/día c/12h cuando no se pueda emplear amoxicilina/clavulánico ALERGIA A LA PENICILINA AZITROMICINA 10 mg/kg el primer día y 5 mg/kg del 2 al 5 día) CLARITROMICINA a 15 mg/kg/día c/12h DURACION DE TRATAMIENTO 10 – 14 días Eritromicina: 5 días
  • 76.  No se recomiendan fármacos como los antihistamínicos, mucolíticos, antitusígenos, descongestivos (tópicos o sistémicos) ni esteroides intranasales tópicos.  Para licuar las secreciones puede ser útil la instilación de suero fisiológico al mejorar la obstrucción nasal del paciente, aunque no existe evidencia científica de su efecto en la sinusitis aguda en niños.  En caso de fiebre, cefaleas o malestar general, utilizaremos paracetamol a 15 mg/kg/dosis.  La aerolpetrapia con mucolíticos, antibióticos y corticoides, solos o asociados. No existe evidencia
  • 77. Indicaciones:  Complicaciones supurativas  Sinusitis crónica sin respuesta a tratamiento  Sinusitis aguda recidivante Cirugía:  Adenoidectomía < 6a  Cirugía Endoscópica Funcional ( CEF)  Adenoidectomía + CEF > 6a Tratamiento Cirugía Sinusitis
  • 78. NO evidencia para: corticoides orales, antihistamínicos, lavados nasales, mucolíticos y fitoterapia Fokkens et al. EP3OS Guidelines. Rhinol Suppl. 2005;18:1 Tratamiento ORL Rinosinusitis Aguda / Intermitente Moderada / Grave Sí (sintomático) D Sin evidencia Descongestionantes Sí A Ib Corticoides tópicos nasales Sí A Ib Antibióticos + corticoides tópicos nasales Sí (>5 días o casos graves) A Ia Antibióticos orales Relevancia Recomendación Evidencia Tratamiento Sinusitis
  • 79. Tratamiento ORL Rinosinusitis Crónica Persistente Sí D IV Evitación alérgica (si alergia) Sí B II Corticoides tópicos nasales Sí C III Antibióticos orales tanda larga (12 semanas) Sí (sintomático) B Ib Antihistamínicos (si alergia) Sí (sintomático) C III Lavado nasal Relevancia Recomendación Evidencia Tratamiento NO evidencia para: Tandas cortas de Ab orales, Ab tópicos, corticoides orales, descongestionantes, mucolíticos, antimicóticos, fitoterapia, inmunoterapia, inhibidores bomba protones Sinusitis
  • 80. Sí (posquirúrgico) No (prolongado) - Sin evidencia Lavado nasal Sí C III Antibióticos orales tanda larga (12 semanas) Sí pus durante la cirugía D IV Antibióticos orales tanda corta (<2 semanas) Sí (posquirúrgico) No (prolongado) - Sin evidencia Corticoides orales Sí (posquirúrgico) No (prolongado) - Sin evidencia Corticoides tópicos nasales Relevancia Recomendación Evidencia Tratamiento Tratamiento ORL Rinosinusitis Crónica Persistente tras Cirugía Fokkens et al. EP3OS Guidelines. Rhinol Suppl. 2005;18:1 Sinusitis
  • 81. - OCULO-ORBITARIAS: Generalmente secundarias a etmoiditis. Existen 5 grados en función de las alteraciones oculo-motoras y visuales: celulitis preseptal, orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso. - CRANEALES (mastoiditis) /ENDOCRANEALES: Abscesos cerebrales (frontal y frontoparietal), meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y del seno lateral COMPLICACIONES
  • 82. - Presencia de dolor ocular coincidente con los movimientos oculares. - Proptosis. Quemosis. Ptosis. Midriasis - Limitación de la motilidad ocular - Diplopia. Pérdida de visión - Deterioro cognitivo o síntomas de focalidad neurológica. - Afectación de pares craneales - Cefalea intensa brusca, que impide la conciliación del sueño y que no responde a tratamiento analgésico. - Nauseas, vómitos. Rigidez de nuca. - Otalgia. Enrojecimiento retro-auricular Tras la sospecha clínica el diagnostico se confirma a través de la realización de pruebas de imagen (TAC, RMN, angiografías) y/o punción lumbar. MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE SUGIEREN COMPLICACIONES:
  • 83.  Orbitarias  Preseptal  Post-septal  Celulitis  Absceso Sub perióstico  Absceso retroorbitario Complicaciones Sinusitis
  • 84. Intracraneanas  Trombosis del seno cavernoso  Trombosis del seno longitudinal superior  Meningitis  Absceso extradural  Absceso intracerebral  Empiema subdural Complicaciones Sinusitis
  • 85. Celulitis preseptal izq. Complicaciones Celulitis post- septal Absceso subperiostico orbitario derecho Sinusitis
  • 86.
  • 87. Cuando el tratamiento es adecuado, la mejoría clínica es rápida: los pacientes con sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a los dos días el enfermo no ha mejorado, hay que replantearse el diagnóstico y el tratamiento Pronostico