Otitis media finalisimo
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Este documento describe la otitis media aguda, crónica y supurada crónica. La otitis media aguda es una infección del oído medio que ocurre principalmente en niños pequeños y se caracteriza por fiebre, dolor de oído y secreción. La otitis media crónica dura más de 3 meses y puede ser no colesteatomatosa o colesteatomatosa. La otitis media supurada crónica se caracteriza por hipoacusia conductiva, otorrea recurrente a través de una perforación permanente del tímpano
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- 1. OTITIS MEDIA OTORRINOLARINGOLOGÍA CON CLÍNICA
- 2. CLASIFICACIÓN 2 CRÓNICA >3 meses de duración Gram - RECURRENTE >3 episodios en 6 meses >4 episodios en 12 meses Mixtos | Gram +/- AGUDA Primeras 3 semanas Gram + SUBAGUDA >3 semanas y <3 meses Mixtos | Gram +/- 01 02 03 04
- 4. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Edad infantil. Incidencia global 10.85% 709 millones de casos al año. Pico máximo de incidencia: entre los 6 y 24 meses de edad. Más adelante, entre los 5 y 6 años se observa un nuevo pico de incidencia de menor magnitud. La otitis media aguda (OMA) corresponde a un proceso infecto-inflamatorio del recubrimiento mucoperióstico del oído medio y/o mastoides con acumulación de líquido retro timpánica.
- 5. ETIOLOGÍA 5 Virus Virus sincitial respiratorio (74%) Parainfluenza (52%) Influenza (42%) Bacterias S. Pneumoniae (52%) H. Influenzae (32%) M. Catarrhalis (11%) El 64% de estos serotipos están incluidos en la vacuna conjugada 10-Valente y 83% en la 13- valente. En México, los serotipos más frecuentes de S. pneumoniae que ocasionan ОМА son: • 6B y 19F (16.6%) • 6A, 14 y 23F (15.2%)
- 6. 6 FACTORES DE RIESGO Factores epidemiológicos personales Antecedentes familiares. Niños > Niñas. Comienzo del primer episodio de OMA Deficiencias inmunológicas. Anormalidades craneofaciales. Lactancia materna: disminuye el riesgo. Factores epidemiológicos externos Asistencia a guardería. Uso de chupón. Presencia de fumadores en el núcleo familiar. Clima frío (invierno).
- 7. FISIOPATOLOGÍA 7 Inflamación de la trompa de Eustaquio debido a un cuadro respiratorio alto. Colonización de la trompa por gérmenes de la rinofaringe, los cuales alcanzan el oído medio La llegada de los microorganismos a la trompa y oído medio provocan una reacción inflamatoria. Provocará vasodilatación exudado e infiltración leucocitaria, provocando aumento de la presión retro timpánica e hiperemia del tímpano. Si este proceso persiste puede ocurrir una perforación timpánica por la que se exterioriza exudado dando origen a la otorrea.Papel de las adenoides en la patogenia de la OMA: -Obstrucción física de la TE cuando están aumentadas de tamaño. -Reservorio de bacterias patógenas.
- 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 8 Síntomas frecuentes de una IVRA. Niños mayores: otalgia. Lactantes: irritables y tiran del oído afectado. Fiebre alta, anorexia, vómito y diarrea. El hallazgo de estos signos y síntomas dependerán del estadio del cuadro clínico…
- 9. ETAPAS CLÍNICAS DE LA OMA 9 Etapa de tubotimpanitis Etapa hiperémica Etapa exudativa Etapa supurativa • Inicia con molestias inespecíficas e irritabilidad. • Sensación de plenitud en el oído. • Otoscopia: se observa discreta hiperemia sobre mango del martillo, acortamiento del reflejo luminoso y reducción de la movilidad a la otoscopia neumática. • Puede observarse un derrame seroso inicial.
- 10. ETAPAS CLÍNICAS DE LA OMA 10 Etapa de tubotimpanitis Etapa hiperémica Etapa exudativa Etapa supurativa • Se caracteriza por otalgia, malestar general, fiebre de 39°C o más. • Otoscopia: muestra una MT y CAE congestionados, MT opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración neumática.
- 11. ETAPAS CLÍNICAS DE LA OMA 11 Etapa de tubotimpanitis Etapa hiperémica Etapa exudativa Etapa supurativa • Síntoma cardinal de esta etapa otalgia que puede ser tan intensa como para impedir el sueño. • Puede acompañarse de náusea, vómito y anorexia, mialgias, artralgias, fiebre >39°C. • La hiperemia de la MT + marcada y pierde las referencias anatómicas e hipoacusia en frecuencias altas y bajas.
- 12. ETAPAS CLÍNICAS DE LA OMA 12 Etapa de tubotimpanitis Etapa hiperémica Etapa exudativa Etapa supurativa • Etapa en las que las manifestaciones clínicas presentan + severidad. • Fiebre > o = 40°C, otalgia intensa y pulsátil. • La MT se observa abombada, hiperémica, tensa, inmóvil y en ocasiones con zonas amarillentas que denotan líquido y necrosis. • Se puede presentar perforación espontánea de la MT y otorragia (disminuye el cuadro dramáticamente).
- 13. EXPLORACIÓN 13 • MT hiperémica engrosada: clásica. • INMÓVIL A LA OTOSCOPIA NEUMÁTICA. • Otorrea. OTOSCOPIA • Rinne (–) en el lado afectado por la OMA. • Weber lateralizado hacia el oído afectado por la OMA. ACUMETRÍA
- 14. DIAGNÓSTICO 14 El diagnóstico se establece mediante: 1.- La presencia súbita de signos y síntomas Otalgia Fiebre Hipoacusia 2.- La identificación en la exploración física de: MT abombada Disminución de la movilidad de la MT Líquido o derrame en oído medio 3.- Signos y síntomas de inflamación de la membrana timpánica MT roja Malestar (irritabilidad) y/o falta de sueño (otalgia)
- 15. TRATAMIENTO 15 Existen 2 metas en el tratamiento de la OMA: Resolución de los síntomas Reducción de las recurrencias DOLOR es el síntomas más relevante Estrategia de “esperar y ver” Antibióticos: Todos los pacientes menores de 6 meses de vida. 6 meses a 2 años cuando se tiene dx de certeza. >2 años con dx de certeza y enfermedad grave.
- 16. 16
- 17. Otitis Subaguda 17 Se presenta en un periodo > 15 días y <3 meses Se encuentra entre el final de la fase aguda y el inicio del proceso crónico. En términos histológicos, tiene elementos celulares de las fases aguda y crónica.
- 18. Otitis Recurrente Presencia de 3 episodios de otitis media aguda en seis meses, o 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes entre ellos. 18
- 19. Otitis Crónica Proceso inflamatorio crónico mucoperiostio, con una evolución >3 meses 19
- 20. 19 EPIDEMIOLOGÍA • 10% de estos desarrollaran OMC ~75% de los niños presentan OMA: Factores Predisponentes
- 21. Agentes Etiológicos 21 • Pseudomona aeruginosa 55% • Proteus mirabilis 15% • Escherichia coli 8% • Staphylococcus aureus 30% BACTERIANOS VIRALES FÚNGICOS 1 * * 40% de las infecciones son polimicrobianas. Se considera desarrollo oportunista. • Peptococcus, Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis).
- 22. CLASIFICACIÓN 22 Otitis Media Crónica No Colesteatomatosa Tímpano perforado Tímpano no perforado Exudado (serosa) Mucoide Supurada Colesteatomatosa Adquirida Congénita
- 23. PATOGENIA 23 Infiltrado en el que predominan células como monocitos, linfocitos. Extensa fibrosis Proliferación de la mucosa Aumento de la formación de glándulas. Se caracteriza por:
- 24. SINTOMATOLOGIA Hipoacusia conductiva Alteraciones dinámicas en caja timpánica (líquido), Perforación de tímpano Lesiones en cadena osicular. Otorrea Mucoide Mucopurulenta Purulenta 24 Un tercero suele referir una disminución en la agudeza auditiva (ejemplo: padres)
- 25. DIAGNÓSTICO 25 CLÍNICO RESULTADOS Audiometría con diapasones (preferiblemente de 512 Hz) Rinne negativo y Weber lateralizado al oído enfermo, donde existe la pérdida conductiva Otoscopia Tímpano opaco, con pérdida de los relieves, niveles hidroaéreos en la cavidad o burbujas áreas, otorrea
- 26. DIAGNÓSTICO 26 EJEMPLO: PARACLÍNICO RESULTADOS Tomografía computarizada (cortes axiales y coronales) Evaluación de la extensión de la enfermedad Audiometría tonal con logoaudiometría Confirmar la pérdida de la conducción del sonido o no Timpanometría Usualmente se observa una curva B plana Reflejo estapedial Ausente
- 27. TRATAMIENTO La terapéutica depende del escenario en que se presenta la OMC 27 OTITIS MEDIA CRÓNICA AGUDIZADA Quinolonas durante 7-10 días • ciprofloxacino al 0.5% • ofloxacino al 0.3% Antiinflamatorio durante 7-10 días • dexametasona al 0,1% • fluocinolona al 0,25% OTITIS MEDIA CRÓNICA NO COLESTEATOMATOSA (CON TÍMPANO PERFORADO) Quirúrgico • Timpanoplastía • Timpanoplastía con mastoidectomía • Mastoidectomía radical. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA Quirúrgico • Eliminación de colesteatoma
- 28. DATOS DE ALARMA • Vértigo agudo • Cefalea • Otalgia • Otorragia • Paralisis facial La presencia: Hablan de complicaciones 28
- 29. OMC Colesteatomatosa 29 4.1Se trata de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque tiene un comportamiento pseudotumoral.
- 30. Clasificación 30 Adquirido Primario Más frecuente 90% de los casos Invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars flácida hacia el ático del oído medio Se favorece por hipopresión secundaria a disfunción de la trompa de Eustaquio. Secundario Posterior a una perforación timpánica ya existente Invasión del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de la perforación Congénito Muy raro Niños sin perforación timpánica ni infección ótica previa Muy agresivos y recidivantes Presunto origen de restos embrionarios en el interior del hueso temporal Asociado a mutaciones del gen GJB2 y GJB6
- 31. CARACTERÍSTICAS 31 Epitelio escamoso queratinizado bien diferenciado. Enzimas proteolíticas que incluyen las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) inducen proliferación y migración de queratinocitos fibras colágenas, fibras elásticas y células inflamatorias Citoquinas liberadas por los queratinocitos de la matriz y perimatriz
- 32. DIAGNÓSTICO Hipoacusia conductiva Otorrea • Fétida • No responde a tratamiento • Intermitente • Continua Infecciones recurrentes Otalgia • Rara vez 32 Sintomatología Otoscopia • Perforación timpánica marginal o periférica/central o atical • Pólipos (zona atical) • Escamas blanquecinas • Destrucción de cadena osicular Audiometría • Hipoacusia de trasmisión Antibioterapia vía tópica: • Ciprofloxacino con esteroides. Tratamiento Quirúrgico • Timpanoplastía • Mastoidectomía abierta
- 33. DIAGNÓSTICO • Otomicroscopio clínico→ se observa • perforación rompe el anulus o se sitúa directamente en la pars flácida; • tumefacción en el marco óseo timpánico (forma de pólipo) • Acumetria y logoaudiometria→ demuestra una hipoacusia de transicion. 33
- 35. Definición Proceso inflamatorio crónico del oído (>3 meses), con lesiones estructurales, que se caracteriza por hipoacusia conductiva, otorrea recurrente a través de una perforación permanente. 35 Cicatriz timpánica permanente Timpanoesclerosis o colesteatoma Perforación timpánica (central o marginal) Osteolisis y anquilosis de cadena osicular. Las alteraciones fisiopatológicas son:
- 36. Aspectos generales Su etiología consiste en las siguientes: 36 NOTA: siempre existe perforación timpánica, ocasionada por infecciones recurrentes, el acceso es por vía externa (perforación timpánica) y vía tubárica. Secuela de una OMA, mal tratada Secuela de perforaciones del tímpano
- 37. Cuadro clínico • Exacerbaciones y remisiones Otorrea • Destrucción osicular Osteítis • Tipo conductiuvaHipoacusia progresiva Ostomastoiditis 37 TERAPÉUTICA OPCIONES/INDICACIONES Quirúrgico Timpanoplastía con o sin mastoidectomía Aplicación de antibióticos de acuerdo al cultivo Si existe lesión a mucosa (granulomas) Pseudoefedrina Mejorar la función de trompa de Eustaquio TERAPÉUTICO
- 38. OTITIS MEDIA CRÓNICA 38 4.3 CON TÍMPANO PERFORADO
- 39. CLASIFICACIÓN Se clasifica a según la localización de la perforación de la membrana timpánica 39 TIPOLOCALIZACIÓNLESIÓN PERFORACIÓN CENTRAL Simple benigna (simple) Con osteítis MARGINAL Simple benigna Con osteítis PERFORACIÓN MARGINAL
- 40. OTITIS MEDIA CRÓNICA CON PERFORACIÓN CENTRAL Lesión sobre el tímpano, consistente en una perforación central sobre pars tensa, sin afección: del anulus timpánico, pars flácida o del periostio del martillo. 40 OMC SIMPLE BENIGNA (SIMPLE) Presencia de una perforación timpánica central. Presenta: • Lesiones inflamatorias en mucosa • Tejido de granulación • Cadena osicular íntegra. OMC con osteítis Presencia de procesos inflamatorios que producen: • Lesiones necróticas • Áreas hipertróficas polipoideas.
- 41. Etiopatogenia Mala función tubárica predispone a una OMC. Su origen puede ser inflamación de mucosa o infección de la misma. Agentes infecciosos: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa o Proteus mirabilis. 41 Sintomatología • Otorrea→ permanente, con exacerbaciones (resfriado común), o intermitente; de aspecto amarillo o verdoso • Hipoacusia→ de transmisión • otalgia→ suele ocurrir en una agudización, cuando se agrega resfriado
- 42. Diagnóstico • Otoscopia se visualiza perforación central; puede situarse en el cuadrante antero inferior, o en los cuadrantes posteriores; lo no perforada presenta fibrosis • Acumetría y audiometría tonal→ manifiesta una hipoacusia de transmisión pura 42
- 43. OTITIS MEDIA CRÓNICA CON PERFORACIÓN MARGINAL Proceso séptico-inflamatorio del oído medio, con perforación marginal (en pars tensa), que afecte al anulus timpánico o el mango del martillo 43 NOTA: la etiopatogenia se considera la misma que en perforación central
- 44. Sintomatología • Otorrea→ persistente (meses o años). Descrita como amarillenta y verdosa, pestilente, que puede tornarse sanguinolenta. • Hipoacusia 44 NOTA: si existen grumos negruzcos son hongos Aspergillus niger.
Notas del editor
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- Antecedentes familiares: el antecedente de tener un hermano con historia de OMA recurrente aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Seguramente este factor está en relación a la constitución hereditaria de la trompa de Eustaquio. • Sexo: la OMA es más frecuente en niños que en niñas. Esto es propio de todas las enfermedades infecciosas durante la infancia. • Comienzo del primer episodio: el primer episodio de OMA antes del 6º mes de vida predispone a padecer posteriormente de OMA. Es lógico suponer que la infección de la trompa pueda producirse más lesión cuando esta es muy pequeña y estrecha. • Alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida: se debe a que la presencia en la leche materna de agentes antiinfecciosos y, posiblemente, la menor asistencia a guardería de niños alimentados a pecho son factores protectores de la lactancia natural. Asistencia a guardería: es un factor de riesgo para contraer OMA y para contraer patógenos resistentes. El contacto íntimo y mantenido entre los niños, más en niños pequeños, y la permanencia en lugar cerrado facilitan esta predisposición. • Presencia de fumadores en el medio familiar: el humo del tabaco ambiental es factor predisponente para padecer todo tipo de infección respiratoria en la infancia. • Clima: como ya se ha señalado, en los meses fríos es más fácil contraer OMA.
- 1. . Este edema provoca dificultades para la apertura de la TE y con ello problemas de ventilación del OM. 2. Este líquido contenido en el OM evoluciona progresivamente hacia un derrame purulento. 3. Suele tratarse de una perforación timpánica puntiforme, pero puede alcanzar un tamaño mayor. 4. En ella regresan progresivamente los fenómenos anteriormente acontecidos y se produce una resolución de los mismos. El papel de las adenoides (es decir, las amígdalas faríngeas) en la patogenia de la AOM y la OME permanece sin demostrarse. Hay dos mecanismos por los cuales las adenoides pueden influir en la OM: 1) la obstrucción física de la trompa de Eustaquio cuando las adenoides aumentan de tamaño, y 2) un reservorio de bacterias patógenas abrigadas en el tejido adenoideo, el cual predispone al sujeto a padecer episodios repetidos de AOM.
- Antes del inicio de los síntomas de OMA: síntomas frecuentes de una infección de la parte alta del aparato respiratorio. Los niños mayores casi siempre se quejan de dolor de oído. Los lactantes se tornan irritables y tiran del oído afectado. La fiebre alta está presente con frecuencia y puede vincularse con síntomas sistémicos de infección, como anorexia, vómito y diarrea. El hallazgo de estos signos y síntomas dependerán del estadio del cuadro clínico…………..
- MT hiperémica engrosada clásica INMÓVIL A LA OTOSCOPIA NEUMÁTICA La progresión adicional del proceso infeccioso puede provocar la rotura espontánea de la membrana timpánica, con lo que se encuentra otorrea. Si esto ocurre, es frecuente que la otalgia y la fiebre disminuyan. En esta etapa, muchas veces es imposible visualizar la membrana timpánica debido al exudado en el conducto auditivo. La acumetría nos va a mostrar un Rinne negativo en el lado afectado por la OMA y un Weber lateralizado hacia ese mismo oído. Estos hallazgos son debidos a que la inflamación del mucoperiostio del OM produce una alteración en la movilidad del sistema tímpano-osicular que irá en aumento conforme la caja timpánica vaya llenándose de contenido.
- En la mayoría de los casos de AOM, es innecesario investigar más, ya que el diagnóstico es clínico. Si los síntomas son intensos, la biometría hemática con frecuencia revela leucocitosis, y los hemocultivos pueden detectar bacteriemia durante los episodios de fiebre alta. Un cultivo del exudado del oído es útil para guiar la antibioticoterapia en quienes el tratamiento de primera elección no tiene éxito.
- MT hiperémica engrosada clásica INMÓVIL A LA OTOSCOPIA NEUMÁTICA La progresión adicional del proceso infeccioso puede provocar la rotura espontánea de la membrana timpánica, con lo que se encuentra otorrea. Si esto ocurre, es frecuente que la otalgia y la fiebre disminuyan. En esta etapa, muchas veces es imposible visualizar la membrana timpánica debido al exudado en el conducto auditivo. La acumetría nos va a mostrar un Rinne negativo en el lado afectado por la OMA y un Weber lateralizado hacia ese mismo oído. Estos hallazgos son debidos a que la inflamación del mucoperiostio del OM produce una alteración en la movilidad del sistema tímpano-osicular que irá en aumento conforme la caja timpánica vaya llenándose de contenido.
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- (A) Las estructuras del oído medio de un niño, incluidos los osículos, membrana timpánica y trompa de Eustaquio. El revestimiento epitelial normal cilado y no ciliado del oído medio, cubierto por una capa delgada de moco superficial, se muestra en una vista ampliada (panel inferior). (B) El oído medio de un niño con otitis media crónica con derrame. El sombreado amarillo pálido representa un derrame mucoide. Panel inferior: el revestimiento inflamado del oído medio presenta hiperplasia de la mucosa con proliferación de células de copa secretora. Las bacterias pueden existir en el derrame en un estado planctónico, en biopelículas o intracelularmente, y están presentes neutrófilos y macrófagos. (C) El oído medio de un niño con otitis media supurativa crónica. El sombreado amarillo representa un derrame purulento y la membrana timpánica está perforada. Panel inferior: el revestimiento inflamado del oído medio presenta hiperplasia de la mucosa, Los cuales pueden ser profusos y formar pólipos. Las bacterias están presentes en una variedad de formas y se pueden encontrar muchas especies bacterianas diferentes. Los neutrófilos, macrófagos y linfocitos están presentes en abundancia (17).
- La teoría de la invaginación (Vittmaack 1933) es considerada como uno de los mecanismos iniciales en la formación de los colesteatomas de bolsillos de retracción. Esta sostiene que el proceso se inicia con la disfunción de la trompa de Eustaquio. La fluctuación repetida entre presión positiva y negativa en el oído medio asociada a procesos inflamatorios que se producirían intercurrentemente en el espacio de Prussack, llevarían a la pérdida del soporte estructural de la membrana timpánica y a su subsecuente retracción. La pars flaccida al ser la parte más distensible de la membrana es la más susceptible de retraerse. De no resolverse, la alteración en la migración de la queratina que se produce en el interior del bolsillo, llevará a su acumulación con la subsecuente formación de colesteatoma. El colesteatoma está formado histológicamente por la matriz: epitelio escamoso queratinizado bien diferenciado, enzimas proteolíticas que incluyen las metaloproteinasas de la matriz (MMPs), que inducen proliferación y migración de queratinocitos (células que sintetizan la queratina, precursora de esta presentes en la capa basal de la piel), y perimatriz: fibras colágenas, fibras elásticas y células inflamatorias. La enzima colagenasa, producida por los queratinocitos, se considera más activa y responsable de erosión ósea y colesteatomas complicados en edades pediátricas. El colesteatoma tiene un patrón de crecimiento alterado, diferente al del epitelio epidérmico normal, caracterizado por un crecimiento excesivo de queratinocitos que lleva a la destrucción de la mucosa. Este comportamiento frecuentemente se acompaña de inflamación, formación de tejido de granulación y destrucción ósea, hechos que determinan la agresividad del colesteatoma. Por mucho tiempo la destrucción ósea se atribuyó a la actividad inflamatoria de la perimatriz. Hoy en día se sabe que esta destrucción se debe a la expresión de ciertas citoquinas liberadas por los queratinocitos de la matriz y perimatriz como la interleuquina 1, 6 y 8, factor de necrosis tumoral y factor de crecimiento transformante12-15. También se ha visto que el factor de necrosis tumoral estimula la proliferación celular15, de esta forma la destrucción ósea podría estar ligada también a la proliferación celular por medio de las citoquinas liberadas por la matriz.