Fármacos: sistema nervioso autónomo alfa bloqueadores, beta bloqueadores

1. Sistema nervioso autónomo
I. Generalidades
1. Sistemasimpáticovssistemaparasimpático
- El sistemaPSse desarrollóprimero  actividadesbásicas(comer,dormir)
- El sistemasimpáticose desarrollóparael riesgooamenaza(huiroluchar)
- Receptores muscarínicospuedenbloquearseporatropina
- Receptoresnicotínicospuedenbloquearse portubocuranina
- El sistemaPSusaAch enpre y postsináptico,enpresinápticose une areceptores
nicotínicosyen postsinápticoareceptoresmuscarínicos (M1,2,3,4,5)
- Suprarrenal esungangliomodificado  produce 80% de adrenalinay20% de
noradrenalinaque vanareceptoresα y β
o AdrenalinabroncodilataporB2  se usa enemergencia,inclusoencrisis
de asma  si no estuvieraencrisisse le daría salbutamol si noestuviera
encrisis
o Noradrenalinapredominasi nose está enun estadode huidao lucha
2. Efectos
Sistemasimpático Sistemaparasimpático
Cabello Piroerección  se encrespapara
engañaral oponente que unoes
más grande
-
Cerebro ↑ NT nerviosa
Sensibiliza(adre/noradre)  ↓
umbral para potencial de acción 
estímulosque usualmente no
provocarían rx,la provocany
sobredimensionada
-
Ojos Midriasis Miosis
Glándulasalival La salivase hace más densa(boca
seca) para redireccionarel flujoal
volumensanguíneo
Salivaciónaumentada
Bronquios Broncodilata más oxígeno Bronconstricción
Autonómico
Simpático
Ach -->
receptores
nicotínicos
Médula SR
Adre/nor adre -->
receptores
adrenérgicos
Corazón (B1)
M. liso vascular
(α1)
Glándula
sudorípara
Ach -->
receptores
muscarínicos
Parasimpático
Ach -->
receptores
nicotínicos
Ach--> receptores
muscarínicos
Músculo liso,
corazón y
glándulas

2. Piel 1 momento adrenalina–>
vasoconstricción(noeslomás
adecuadoporque si unotiene un
corte enla luchase desangrara)
2 momento vasodilatación
Vasoconstricción
Garganta Vasoconstricciónparaevitaredema -
Corazón AumentaGC,inotropo,batmo,
luso,dromo+
Con receptorb1
Reduce GC
Con receptorM2
Coronarias Vasoconstricciónporreceptoresα
Intestinosyestómago ↓ función,vasoconstricción,menos
peristalsis
Estimula
Esfínteres Cerrados
Vejiga Relaja aumentael volumen Contrae
Hígado ↑ glucosa despuésse requiere
más insulina b3
Menosglucosa
Recto Contrae Relaja
Grasa Lipólisis Formación
Músculo esquelético Vasodilatación porreceptoresb2 Vasoconstricción
Riñon Secreciónde adre y nor adre -
 Modificaciónconmiedo  orinarse odefecarse  productode laevolución  oler
mal para ahuyentaral enemigo
 La constricciónde vísceras,piel,cerebro,tejidoeréctil,glándulasalival yvenasse da
por receptores α
 La venodilataciónse daporb2
 Existenmásreceptores α que b
 Toda acción tiene unareacción
o Si aumentala FC aumentaralaPAM, reflejo:vasodilatación
o VasoconstricciónaumentalaPAM,reflejo:vasodilataciónybradicardia
 Disautonomia:nocontrol del SN autónomo  enese caso se prefiere activarel
sistemaPS
3. Receptoresyacciones
Corazón Irrigación
muscular
M. liso
vascular
M. liso
bronquial
Adipocitos/coronarias
(vasos)
α1 X
α2 X
β1 X
β2 X X
β3 X
- Por logeneral:
o α1- β1  estimulación
o α2- β2  inhibición(vasodilatación),excepto α2que estimulaenmenor
medidam.lisovascular
II. ADRENÉRGICOS
1. ¿Cómose forman?
Tirosina L DOPA  noradre  α1, α2, β1, β3

3. GlándulaSR  noradrenalina PNMT(enzimaque soloestáenSR)  adrenalina
 α1,α2, β1, β2
2. Mecanismospara controlarel estímulosimpático
 1° mecanismo:enzimático
o Presináptico:Monoaminooxidasa(MAO) puede ser
mitocondrial oextramitocondrialdegradaadre ynoradre
o Postsináptico:Catecol ortometiltransferasa  degrada
adre/noradre
 2° mecanismo  VMAT:bombaque recapta adre o norardre  lo
regresaal espaciopresináptico
 3° mecanismo retroalimentación –a travésdel receptorα2  ya no
se liberanmáscatecolaminas
3. Fármacos o drogasque intervienenconel SNS
 Cocaína y antidepresivostricíclicos  inhibenlarecaptaciónde
noradre:INHIBIDOR
 Metanfetaminas(extasis)  mayorliberaciónde catecolaminas:
ESTIMULANTE
 Reserprinainhibeel transporte de catecolaminasparaque ingresena
la vesículapara serexocitadas  demasiadosefectosadversos
4. ReceptoresasociadosaproteínaG
 α1  Gq  ↑FLPc  ↑ IP3,DAG, Ca+2
 α2  Gi  ↓ AC ↓ AMPc
 β1, β2  Gs  ↑AC ↑ AMPc
5. Agonismo/antagonismo adrenérgicos
Agonismo
Directo
(receptor)
Selectivo
α1: fenilefrina,
dopamina
α2: clonidina,α
metil NE
β1: dobutamida,
dopamina
β2: salbutamol,
terbutalina,
albuterol
No selectivo
α1,α2:
oximetazolina
β1,β2:
isoproterenol
α1, α2, β1, β2:
adrenalina
α1, α2, β1, β3:
noadrenalina
Mixto
Efedrina (α1, α2, β1,
β2 y agente liberador)
Indirecto
Agente liberador
Metanfetamina
Tiramina
Inhibidode la
recaptación
Cocaína
Inhibidores de la
MAO y COMT
Pergylina
Entacapone
-Ajinomen,ajinomoto,
productosenlatados,
quesos,vinofermentados:
tienentiramina crisis
hipertensiva(simpático)
Se usan en
depresión(↓SN)
para estimularmás
adrenalina

4. - ¡Si a unasmáticole das antagonistasβ2 lomatas!  broncoconstricción
- Adrenalinaconanestesialocal
o Nuncase da encirugías de sitiosque tienencirculaciónterminalono
colateral porque lavasoconstricciónpuede perjudicar
o Se puede dar ensitioscomoencirugía de la cabeza para evitar
desangrarse
- Sd de déficitde atencióne hiperactividadenniños(alfa1agonistas)
o Se da ritadiny metifenidato
- Rx adversasde adrenalina
o Taquicardia,temblor,ansiedad
6. Antagonismo mixto
- ICC  fallael corazón porque notiene fuerzaparallevarsangre atejidos,loque
más fallaeslaposcarga  por esose elevanlascatecolaminasparacompensary
elevanlaFC más riesgode arritmias,infarto  causaprincipal de muerte
o Se da un antagonistamixto(Labetalolycarbedilol):contraalfa1 para
vasodilatarycontra b1 para disminuirlaFC
o Primerassemanascontratamientoespeorporque el paciente pierde su
compensación
Agonistas
α1
-fenilefrina
-Pseudoefedrina(noselectivo)  se incluye en
cloroalergancomodescongestionantepor
vasoconstricciónque evitaedema
-adre,noradre
α2  ↓PAMpresinápticoinhibidor
-adre,noradre
-clonidina se daenUCI y postcirugía
-Dexmedetominida(pacientescon taquicardia) 
causa sedación,bradicardia,analgesiapormenos
liberaciónde NT,inhibe el temblorycomoanestesia
β1
-Adre,noradre
-Dobutamina(ICC) Mejorafuncióncardíaca
β2  broncodilatación,se usaenASMA y EPOC
RelajaM.lisodel vasoyuterino(se puede usarpara
retrasar el parto con ritodrinay salbutamol en
pastillas)
-Salbutamol (actúamásrápido)
-Salmeterol
-Fenoterol
-Terbutalina
β3: norepi
Antagonistas
α1
-Prazosina
-Labetalol
-Doxazina
-Carbaditol
-Tamsulosina(Hiperplasiabenignaprostática) 
relajael esfínterde lavejigaydisminuye laPAM
α2  no hayretroalimentación
-Yohimbina animalessobreestimulados,se usaen
cremasde manerailegal,esunafrodisiaco
-Prazocina
β1  taquicardia,crisisHTA de origencardíaco
-Alprenolol
-Atenolol
-Labetalol
-Timolol
-Propranolol
-Metoprolol
β2 y β3 -> no se usa ennada
-Alprenolol
-Propranolol
-Labetalol
-Timolol

5. - Feocromocitoma máscatecolaminas  labetalol
- Propranolol:usos
o Mejora el temblor,perocausabroncoconstricción
o Tirotoxicosis
o Ansiedadporunapresentación(pejm, unpianistaensupresentación)
o Angina
o Migraña
- Timolol  antagonistasb1y b2
o Menor producciónde humoracuoso  se usa en glaucoma
- Atenolol
- Metoprolol
o Inhibe B1 se usa en taquicardia
7. FarmacocinéticayFarmacodinamia
 Catecolaminas (Polares)
oRápidometabolismo
o↓ biodisponibilidad
oCorta vidamedia porque sondegradadaspor lasenzimas
oNo entranal BHE
oMenor selectividad
 No catecolaminas (Nopolares)
oResistente ametabolismo
o↑ biodisponibilidad
oMayor vidamedia
oEntra por la BHE
oMayor selectividad
8. EfectosCV de agonistasadrenérgicos(FIJA)
1. Noradrenalina

6.  α1  sobre todoestá vasoconstricción aumentalaRPTaumentala PAM
(aumentamásla diastólica)  comocompensacióndisminuyelaFCperono
tanto porque el efectoescontrarrestadoporefectoB1  que aumentala FC
 α2  enmenormedida
 β1  contrarrestala caída de la FC
 β3  evitala isquemiaporque esvasodilatadorcoronario
2. Adrenalina
 α1 
 α2
 β1 
 β2  sobre todo estase activa  disminuye laRPT,laPAMse eleva
ligeramenteenPSperocae en PD porque B2 vasodilata(laPDdepende de la
resistencia)  encompensaciónlaFCaumenta
9. Manejode shock
 Adrenalinaintracardíaca shockanafilácticoporque broncodilata
oAumentalaFC, aumentala PAM,puede activarB 
taquicardia,B2  vasodilataciónperoamayor concentración
activaalfa  vasoconstricción
 Noradrenalina se prefiere en losotrosshocks(hipovolémico,
séptico,cardiogénico)  notiene efectoB2 aumentamás laPAM
oNo ayudaenshock anafilácticoporque nobroncodilata
 En el shock haymenorirrigacióndel corazón  adrenalinaconalfa1
 vasoconstricciónde coronarias  isquemiacardíaca
 Noradrenalinaconalfa1hace vasoconstricciónperoconB3
vasodilatacióncoronariae inhibelaisquemiacardíaca