La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo que surge como secuela de infecciones por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, con alta incidencia en niños de 5 a 15 años en América Latina. Sus complicaciones incluyen carditis reumática, poliartritis migratoria y corea, y su diagnóstico requiere un enfoque basado en criterios clínicos y pruebas de anticuerpos. El tratamiento incluye antibióticos y antiinflamatorios para prevenir complicaciones y controlar síntomas.

1. Juan Rodrigo Meléndez Estrada
Facultad de Medicina
Sexto Semestre
Universidad del Norte
2015

2.  Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no
supurativa, sistémica del tejido conectivo, que
aparece como una secuela de una infección
faringea por Estreptococos beta-hemolíticos del
grupo A (SGA)
Sinónimos: Fiebre reumática aguda – Carditis reumática
Ferris Clinical Advisor, 2012
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. - 2011 - Saunders, An Imprint of Elsevier

3.  La incidencia de fiebre reumática, por datos de varios
países de América Latina, es de 1 a 3% de los ingresos
hospitalarios de todas las edades y entre 6 a 7%de aquellos
menores de 12 años.
 La incidencia, a nivel de la población en general, en niños
de 5 a 14 años, oscila entre 0.28 a 0.41 por 1,000 en
Latinoamérica.
 Se calcula que 15 a 20 millones de nuevos casos aparecerán
cada año en los países del tercer mundo o en vías de
desarrollo
EPIDEMIOLOGÍA

4.  Streptococcus pyogenes, SGA
 Coco Gram positivo
 Flora comensal de boca, piel, intestino
 >100 serotipos
 1, 12, 28, 4, 3: Causales de complicaciones por faringitis
 12: Glomerulonefritis
 Solo algunas cepas causan FR
ETIOLOGÍA
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5.  Pico etario y estacional va paralelo a infecciones por SGA.
 FR no ocurre en ausencia de respuesta de anticuerpos
antiestreptococo.
 Condiciones de vida(hacinamiento, conglomerados)
ETIOLOGÍA
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6.  Serotipos 1, 3, 5, 6, 18, 24: frecuentemente aislados.
 Colonias altamente mucoides
 Se sugiere causa autoinmune (reactividad cruzada de
antígenos de SGA y de tejidos).
ETIOLOGÍA
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7.  Predisposicion genetica: Asociación de algunos alelos del
HLA II. El uso de técnicas moleculares a permitido
identificar asociaciones de aloantigenos de los
linfocitos B asociados propensión a fiebre reumatica
ETIOLOGÍA

8.  Tambien se han descrito asociaciones de concentraciones
elevadas de lectina unidora de manosa circulante,
poliformismos del TGF-B1, y genes de inmunoglobulinas.
ETIOLOGÍA

9.  Humano es reservorio natural de SGA
 50/100000 niños en países en desarrollo
 0.1 – 3% en pacientes con faringitis estreptocócica no
tratada
 Mayor incidencia con:
 Pobreza
 Hacinamiento
 < Edad
 Edad predominante: 5 – 15 años para primer ataque
 Pico de incidencia: Niños en edad escolar
EPIDEMIOLOGÍA:
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10. Patogenia

11. PATOGÉNESIS:

15.  Ningún hallazgo clínico o paraclínico es patognomónico
 Criterios de JONES: solo para ataque agudo inicial, no para
recurrencias.
 Circunstancias excepcionales de los criterios:
1. Corea
2. Carditis silenciosa
3. Recurrencias
CLÍNICA
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16. CLÍNICA
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Afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y
migratoria
•Es benigna
pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio.
•Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la válvula
mitral
•insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta por un
soplo sistólico regurgitante
lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado

18.  75%
 Grandes articulaciones: rodillas, tobillos, muñecas, codos
 Calientes, eritematosas, edema, dolor exquisito
 Dolor precede a otras alteraciones y es desproporcionado
 Migratorio en naturaleza
 Respuesta dramática a pequeñas dosis de salicilatos
 No deforma
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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19.  Líquido sinovial:
 10000-100000 leucocitos
 Neutrofilia prominente
 4g/dL proteínas
 Glucosa normal
 Coágulo de mucina normal
 Inversamente relacionada con la severidad de la carditis
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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21.  50 – 60%
 Es la causal de las complicaciones y secuelas
 Pancarditis
 Endocarditis (Valvulitis): hallazgo universal
 Enfermedad valvular mitral aislada o asociada con válvula aórtica
 Raro el compromiso valvular derecho
 Insuficiencia valvular: fase aguda y convalescencia
 Estenosis: Cronicidad
CARDITIS
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22.  Carditis reumática: taquicardia + soplo con o sin evidencia de
compromiso miocárdico o pericárdico.
 Severa: Cardiomegalia + falla cardiaca congestiva + hepatomegalia +
edema periférico.
 Si hay regurgitación mitral significativa: Soplo mediodiastólico apical
CARDITIS
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23.  Insuficiencia aórtica: soplo diastólico en decrescendo de alto tono en
borde superior izquierdo del esternón.
 Casi siempre tiene soplo de vasculitis.
 Principal consecuencia de carditis reumática aguda: enfermedad
valvular crónica progresiva que puede requerir reemplazo valvular.
CARDITIS
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24.  10 – 15%
 Suele presentarse como desorden comportamental aislado, sutil
 Labilidad emocional + incoordinación + pobre rendimiento escolar
 Movimientos incontrolables + muecas faciales exacerbadas por estrés y
que desparecen con el sueño
 Período de latencia largo
COREA
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25.  Maniobras para evocar la corea:
 Agarre de la lechera
 Pronación y supinación de manos con brazos extendidos
 Movimientos vermiformes de lengua en protusión
 Escritura
 Hallazgos clínicos + anticuerpos anti SGA
 Muy raramente deja secuelas neurológicas
 Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
COREA
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26.  <3%
 Característico de FR
 Lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas con centro pálido
 No pruriginosas
 > tronco y extremidades
 No compromete cara
ERITEMA MARGINATUM
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27. ERITEMA
MARGINATUM

28.  <1%
 Firmes, 1cm de diam.
 Superficies de tendones extensores cerca de prominencias óseas
 Se correlacionan con enfermedad reumática cardiaca significativa
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (Meynet)
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29.  Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan
desde los primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8
semanas.
 En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
 Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C
Reactiva.
LABORATORIOS
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30.  Cultivo faringeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR
o de una cardiopatía reumática.
 Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60%
 El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más comúnmente
detectado es la antiestreptolisina O (ASO)
LABORATORIOS
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31.  En general los anticuerpos para antígenos extracelulares
tienen elevación durante el primer mes y luego de un plató
de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después de 6 a 12
meses.
 Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas
después de iniciada la FR), la sensibilidad de la prueba es
de 80 – 85%.
LABORATORIOS
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32.  La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de
inmunofluorescencia para identificar células B con
marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes con FR
y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de
desarrollar FR.
LABORATORIOS
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33.  En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco
identifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la
disfunción ventricular.
 En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia
regurgitación mitral durante la fase aguda de la
enfermedad, pero resolverse en las siguientes semanas o
meses.
ECO-CARDIOGRAMA
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34.  En la cardiopatía reumática frecuentemente hay
taquicardia sinusal.
 Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardia
sinusal por incremento del tono vagal.
 Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación
del intervalo P-R) es observado en algunos niños con
cardiopatía reumática.
ELECTROCARDIOGRAMA
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35.  El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe
utilizarse como criterio para el diagnóstico de cardiopatía
reumática.
• Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer
grado (completo) con fallo ventricular progresivo también
se ha descrito.
• En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede
estar presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la
V4 a la V6.
ELECTROCARDIOGRAMA

36.  CLÍNICAS:
 Artralgia (en ausencia de poliartritis como criterio mayor)
 Fiebre ≥39°C, ocurre tempranamente
 PARACLÍNICAS:
 Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, TSE)
 Prolongación del intervalo PR (Bloque de 1er grado)
MANIFESTACIONES MENORES
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37.  Requisito absoluto para el diagnóstico
 Cuando aparece FR solo en 10-20% se encuentra en cultivo de hisopado
faríngeo o en test de antígenos
 1/3 de las FR no se halla antecedente de faringitis
 Usualmente se basa en títulos de anticuerpos elevados o en
incremento
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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38.  Si se mide 1 solo Ac: Solo 85% aparece elevado
 Si se miden 3 ac: 95-100% de los casos
 Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
 No hacer diagnóstico de FR con Títulos altos y Criterio de Jones
incompletos
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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40.  Artritis reumática:
 Pacientes más jóvenes
 Menor dolor en relación con los hallazgos clínicos
 Picos febriles
 Linfadenopatía
 Esplenomegalia
 Menor respuesta a salicilatos
 LES: anticuerpos antinucleares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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41.  Carditis como única manifestación:
 Miocarditis viral
 Enfermedad de Kawasaki
 Endocarditis infecciosa
 Corea como única manifestación:
 Corea de Huntington
 LES
 Encefalitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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42. TRATAMIENTO
La única manera de evitar las complicaciones no supurativas de la
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A es realizar un
diagnóstico de la faringitis y establecer un tratamiento adecuado y
verificar que este se cumpla.
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43. TRATAMIENTO
 Reposo en cama
 Monitoreo cardiaco
 Puede deambular una vez que hayan disminuido los síntomas
Antibióticos Antinflamatorios
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44. TRATAMIENTO
 Para erradicar SGA de TRS
 10 días de Penicilina oral o Eritromicina
 Penicilina Benzatínica IM/1dosis
Antibióticos
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45. TRATAMIENTO
 Se puede usar Acetaminofen para el control del dolor y la fiebre
mientras se observa a la espera de signos defintivos de FR o de otra
enfermedad.
 Si poliartritis migratoria típica y carditis sin cardiomegalia o FCC:
salicilatos orales.
Antinflamatorios
Aspirina: 100 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/3-5 días, seguido de 75
mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/4semanas
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46. TRATAMIENTO
 Si carditis y cardiomegalia o FCC: adicionar corticosteroides
 Prednisona: 2mg/Kg/día dividido en 4 dosis orales/2-3s, seguido por
destete así: reducir 5mg/24h/2-3días.
 Cuando se comienza destete es cuando ASA se dosifica a 75mg/Kg.
Antinflamatorios
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47. TRATAMIENTO
 Fenobarbital: 16 – 32 mg/kg cada 6 – 8 hr VO
 Haloperidol: 0.01-0.03mg/Kg/24h/2 dosis Oral
 Clorpromazina: 0.5mg/Kg/cada 4-6h, oral
COREA
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48. NOTAS:
 Después de terapia antinflamatoria puede ocurrir reaparición de manifestaciones
clínicas o de anormalidades de laboratorio.
 Los rebotes no se tratan a menos que sean severos
 Usar salicilatos o esteroides
TRATAMIENTO
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49. TRATAMIENTO

50.  Depende de:
 Manifestaciones clínicas
 Gravedad de la presentación
 Recurrencias
 70% con carditis se recuperan sin cardiopatía residual
 Susceptibilidad a recurrencias por reinfección del tracto
respiratorio superior por Estreptococo del grupo A →
Quimioprofilaxis.
PRONÓSTICO
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