Este documento describe el síndrome nefrítico agudo postestreptocócico (GNAPE), una enfermedad renal causada por una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, proteinuria y edema. El cuadro clínico completo suele presentarse en el 40% de los casos y comprende dolor abdominal, letargia y fiebre. El tratamiento incluye control de la presión arterial, diuréticos y antibióticos en caso de infección activa. La mayoría
La sepsis y sus agravamientos como la sepsis grave y el shock séptico son la primera causa mundial de muerte en las unidades de cuidados intensivos no cardiológicas. La sepsis se define como infección más SIRS, la sepsis grave como sepsis más disfunción de órgano, y el shock séptico como hipotensión más anormalidades por hipoperfusión. El tratamiento incluye soporte vital, fluidoterapia, fármacos vasoactivos e inotrópicos, y antibióticos de manera paralela a la reanimación.
El documento proporciona información sobre las leucemias agudas. Describe que son neoplasias malignas del tejido hematopoyético que se caracterizan por la proliferación descontrolada de células inmaduras en la médula ósea. Explica la clasificación de las leucemias agudas en linfoides y mieloides según la FAB y OMS. También cubre factores pronósticos, alteraciones citogenéticas, inmunofenotipos y tratamientos para las leucemias agudas linfoides y mielo
1) La glomerulonefritis aguda post-infecciosa es una lesión inflamatoria glomerular causada por una variedad de gérmenes que desencadena una respuesta inmune. 2) Es más común en niños entre 4 y 14 años y suele presentarse como un síndrome nefrítico agudo luego de una infección estreptocócica. 3) La patogenia involucra la formación y depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular que activan procesos inflamatorios y de daño renal.
El documento habla sobre la hipertiroidismo congénito. Explica que puede ser autoinmune o no autoinmune y que la forma más común es la enfermedad de Graves. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamientos disponibles como fármacos antitiroideos, yodo radiactivo y cirugía. El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de hormonas tiroideas.
Este documento resume la purpura trombocitopénica aguda, incluyendo su definición como una enfermedad adquirida con trombocitopenia, médula ósea normal y ausencia de otras causas de disminución de plaquetas. Describe su epidemiología, clasificación, fisiopatología causada por autoanticuerpos, cuadro clínico con sangrados variables, diagnóstico diferencial, tratamiento con corticoides e inmunoglobulina y buen pronóstico en la mayoría de los pacientes.
El documento presenta información sobre el hipotiroidismo congénito, incluyendo su definición, etiología, fisiología y manifestaciones clínicas. En particular, describe el caso de gemelos de 14 días de vida, donde uno de ellos presenta un hipotiroidismo congénito severo posiblemente debido a una disgenesia tiroidea.
Este documento describe los parámetros hematológicos normales y anormales en pediatría. Explica cómo realizar un hemograma completo y los factores que afectan sus resultados. Además, define y describe las causas de diferentes tipos de anemia, leucocitosis, leucopenia y otras alteraciones hematológicas que pueden ocurrir en niños.
El documento proporciona información sobre las enfermedades de la tiroides, incluyendo hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis. Describe las causas, síntomas y tratamiento del hipotiroidismo primario, y explica diferentes tipos de tiroiditis como la crónica de Hashimoto, subaguda y postparto. También cubre las características de la enfermedad de Graves y otros tipos de hipertiroidismo.
La sepsis y sus agravamientos como la sepsis grave y el shock séptico son la primera causa mundial de muerte en las unidades de cuidados intensivos no cardiológicas. La sepsis se define como infección más SIRS, la sepsis grave como sepsis más disfunción de órgano, y el shock séptico como hipotensión más anormalidades por hipoperfusión. El tratamiento incluye soporte vital, fluidoterapia, fármacos vasoactivos e inotrópicos, y antibióticos de manera paralela a la reanimación.
El documento proporciona información sobre las leucemias agudas. Describe que son neoplasias malignas del tejido hematopoyético que se caracterizan por la proliferación descontrolada de células inmaduras en la médula ósea. Explica la clasificación de las leucemias agudas en linfoides y mieloides según la FAB y OMS. También cubre factores pronósticos, alteraciones citogenéticas, inmunofenotipos y tratamientos para las leucemias agudas linfoides y mielo
1) La glomerulonefritis aguda post-infecciosa es una lesión inflamatoria glomerular causada por una variedad de gérmenes que desencadena una respuesta inmune. 2) Es más común en niños entre 4 y 14 años y suele presentarse como un síndrome nefrítico agudo luego de una infección estreptocócica. 3) La patogenia involucra la formación y depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular que activan procesos inflamatorios y de daño renal.
El documento habla sobre la hipertiroidismo congénito. Explica que puede ser autoinmune o no autoinmune y que la forma más común es la enfermedad de Graves. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamientos disponibles como fármacos antitiroideos, yodo radiactivo y cirugía. El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de hormonas tiroideas.
Este documento resume la purpura trombocitopénica aguda, incluyendo su definición como una enfermedad adquirida con trombocitopenia, médula ósea normal y ausencia de otras causas de disminución de plaquetas. Describe su epidemiología, clasificación, fisiopatología causada por autoanticuerpos, cuadro clínico con sangrados variables, diagnóstico diferencial, tratamiento con corticoides e inmunoglobulina y buen pronóstico en la mayoría de los pacientes.
El documento presenta información sobre el hipotiroidismo congénito, incluyendo su definición, etiología, fisiología y manifestaciones clínicas. En particular, describe el caso de gemelos de 14 días de vida, donde uno de ellos presenta un hipotiroidismo congénito severo posiblemente debido a una disgenesia tiroidea.
Este documento describe los parámetros hematológicos normales y anormales en pediatría. Explica cómo realizar un hemograma completo y los factores que afectan sus resultados. Además, define y describe las causas de diferentes tipos de anemia, leucocitosis, leucopenia y otras alteraciones hematológicas que pueden ocurrir en niños.
El documento proporciona información sobre las enfermedades de la tiroides, incluyendo hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis. Describe las causas, síntomas y tratamiento del hipotiroidismo primario, y explica diferentes tipos de tiroiditis como la crónica de Hashimoto, subaguda y postparto. También cubre las características de la enfermedad de Graves y otros tipos de hipertiroidismo.
El documento describe la patología del adenoma folicular tiroideo. Se define como una masa solitaria bien delimitada derivada del epitelio folicular de la glándula tiroides. Explica su etiología, patogenia y características macroscópicas y microscópicas. El adenoma folicular tiroideo es un tumor benigno frecuente que puede causar hipertiroidismo si produce hormonas tiroideas de forma autónoma.
El documento presenta información sobre el shock séptico. Describe el shock como un síndrome causado por una inadecuada perfusión sistémica aguda que lleva a un desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno a los tejidos. Explica los signos y síntomas, las fases clínicas del shock séptico y los mecanismos fisiopatológicos involucrados como la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios. También cubre el diagnóstico y manejo del shock séptico.
El documento describe el síndrome nefrótico pediátrico. Se define como una glomerulopatía caracterizada por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y alteraciones endocrinas. Existen formas idiopáticas sensibles a corticoides y formas genéticas resistentes. El tratamiento de la forma idiopática incluye corticoides para inducir la remisión, mientras que la forma genética generalmente no responde a tratamiento.
Conferencia dictada el dia 13 de mayo para el Curso PRE ECAES Medicina 2008 por el Dr Hyalmar Plazas Residente de Pediatria, Universidad Surcolombiana.
Este documento describe el síndrome colestásico, definido como la disminución del flujo biliar. Explica sus causas como infecciones, nutrición parenteral prolongada, atresia de vías biliares y síndromes genéticos. Describe los síntomas, pruebas de diagnóstico, tratamientos como portoenterostomía y medicamentos, y complicaciones como la colangitis aguda.
Este documento presenta información sobre el diagnóstico y clasificación de las anemias en pediatría. Resume los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de hematíes según la edad. Explica cómo clasificar las anemias según si hay disminución de la producción eritrocitaria o aumento de la destrucción de los eritrocitos. Además, detalla los estudios de laboratorio necesarios para diagnosticar diferentes tipos de anemia como la ferropénica, hemolítica o aplásica.
Este documento trata sobre la hipoprolactinemia. Explica que se refiere a una disminución en los niveles de la hormona prolactina en la sangre, lo que puede deberse a una incapacidad de las células lactotropas para secretar prolactina o a una panhipopituitarismo. Una causa importante es el síndrome de Sheehan, el cual es una necrosis de la glándula pituitaria secundaria a una hemorragia posparto severa, lo que puede causar agalactia e hipogonadismo. El tratamiento involuc
El documento proporciona información sobre hipertiroidismo. Brevemente describe que la glándula tiroides produce hormonas tiroideas que regulan procesos metabólicos y térmicos. Los trastornos de la tiroides resultan de procesos que estimulan la sobreproducción o destrucción de las hormonas. La enfermedad de Graves es la causa principal del hipertiroidismo e implica anticuerpos que estimulan la glándula tiroides. Sus síntomas incluyen nerviosismo, temblor e intolerancia al calor.
El documento habla sobre el hipertiroidismo, incluyendo su definición, causas, síntomas, estudios de laboratorio, tratamientos y tipos como la enfermedad de Graves. Explica que es un síndrome clínico resultado de niveles elevados de hormona tiroidea, y que sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Describe los síntomas, signos, estudios de diagnóstico y opciones de tratamiento médico e I131.
Este documento proporciona información sobre el sistema linfático y el linfoma de Hodgkin. Describe los vasos linfáticos, la linfa y el tejido linfático que componen el sistema linfático. Luego discute los linfocitos B y T, sus funciones en el sistema inmunológico. Finalmente, ofrece detalles sobre la epidemiología, biopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, estadificación y tratamiento del linfoma de Hodgkin.
Este documento describe la hiponatremia asociada al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). Explica la fisiopatología del SIADH, sus criterios diagnósticos, etiologías más frecuentes, relevancia clínica de la hiponatremia y opciones terapéuticas para el tratamiento del SIADH, incluyendo la corrección de causas desencadenantes, restricción hídrica y el uso de antagonistas del receptor de vasopresina.
Troponinas elevadas no siempre significa Infarto Agudo al Miocardio...
Una revisión de la literatura.
PD: La información y el conocimiento son universales. Compártalos...
Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda (LLA), una enfermedad neoplásica de la médula ósea que afecta las células hematopoyéticas. La LLA se caracteriza por la proliferación anormal de linfoblastos en la médula ósea y su infiltración en otros órganos. El tratamiento de la LLA consiste en varias fases que incluyen la inducción de la remisión, la consolidación y el mantenimiento para prevenir recaídas, con el objetivo de lograr la remisión
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Este documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Generalmente es ACTH-dependiente y se debe a un adenoma hipofisario secretor de ACTH o, en raras ocasiones, a una secreción ectópica de ACTH. Las causas ACTH-independientes incluyen adenomas, hiperplasia o carcinoma de las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol produce alteraciones metabólicas, osteoporosis, obesidad central, hipertensión y otros síntomas. El tratamiento incluye cir
Este documento trata sobre la pielonefritis aguda en pediatría. Resume su definición, factores de riesgo, etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. Explica que es una infección del riñón causada por bacterias que ascienden desde la vejiga. Describe los principales patógenos, como E. coli, y los factores que permiten su invasión y daño renal.
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
Este documento proporciona información sobre los linfomas, que son neoplasias malignas que se originan en las células del sistema linfático. Describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, siendo este último más frecuente. Explica factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico de ambos tipos de linfoma.
El linfoma no Hodgkin (LNH) son tumores malignos originados del tejido linfático que pueden ser causados por translocaciones cromosómicas, infecciones virales, factores ambientales, y estados de inmunodeficiencia. Existen varios subtipos de LNH que se clasifican según el tipo de célula afectada, su grado de diferenciación y patrón de crecimiento. El diagnóstico y tratamiento del LNH depende del estadio y grupo pronóstico determinado mediante biopsia y examen físico
El documento describe el shock hipovolémico, incluyendo su definición, clasificación, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. El shock hipovolémico se produce por una pérdida aguda de volumen sanguíneo, lo que lleva a una perfusión insuficiente de los tejidos. El tratamiento se centra en corregir la hipovolemia mediante la reposición de líquidos y sangre, mejorar el gasto cardíaco y restaurar la perfusión celular.
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) es una enfermedad renal causada por una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se caracteriza por presentar hematuria, hipertensión arterial, proteinuria, edema y oliguria. Generalmente ocurre entre 2 a 3 semanas después de una infección faríngea o de piel por estreptococos. El tratamiento incluye control de la presión arterial, diuréticos y antibióticos si se detecta la presencia de estreptococos. La mayoría
La glomerulonefritis postestreptocócica es una afección renal causada por una infección previa por estreptococos del grupo A. Afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años, manifestándose con edema, hipertensión arterial y hematuria 2-3 semanas después de la infección. El diagnóstico se basa en los antecedentes clínicos, niveles elevados de anticuerpos y complemento bajo, así como hallazgos de hematuria e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en antihipertensivos, diuréticos
El documento describe la patología del adenoma folicular tiroideo. Se define como una masa solitaria bien delimitada derivada del epitelio folicular de la glándula tiroides. Explica su etiología, patogenia y características macroscópicas y microscópicas. El adenoma folicular tiroideo es un tumor benigno frecuente que puede causar hipertiroidismo si produce hormonas tiroideas de forma autónoma.
El documento presenta información sobre el shock séptico. Describe el shock como un síndrome causado por una inadecuada perfusión sistémica aguda que lleva a un desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno a los tejidos. Explica los signos y síntomas, las fases clínicas del shock séptico y los mecanismos fisiopatológicos involucrados como la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios. También cubre el diagnóstico y manejo del shock séptico.
El documento describe el síndrome nefrótico pediátrico. Se define como una glomerulopatía caracterizada por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y alteraciones endocrinas. Existen formas idiopáticas sensibles a corticoides y formas genéticas resistentes. El tratamiento de la forma idiopática incluye corticoides para inducir la remisión, mientras que la forma genética generalmente no responde a tratamiento.
Conferencia dictada el dia 13 de mayo para el Curso PRE ECAES Medicina 2008 por el Dr Hyalmar Plazas Residente de Pediatria, Universidad Surcolombiana.
Este documento describe el síndrome colestásico, definido como la disminución del flujo biliar. Explica sus causas como infecciones, nutrición parenteral prolongada, atresia de vías biliares y síndromes genéticos. Describe los síntomas, pruebas de diagnóstico, tratamientos como portoenterostomía y medicamentos, y complicaciones como la colangitis aguda.
Este documento presenta información sobre el diagnóstico y clasificación de las anemias en pediatría. Resume los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de hematíes según la edad. Explica cómo clasificar las anemias según si hay disminución de la producción eritrocitaria o aumento de la destrucción de los eritrocitos. Además, detalla los estudios de laboratorio necesarios para diagnosticar diferentes tipos de anemia como la ferropénica, hemolítica o aplásica.
Este documento trata sobre la hipoprolactinemia. Explica que se refiere a una disminución en los niveles de la hormona prolactina en la sangre, lo que puede deberse a una incapacidad de las células lactotropas para secretar prolactina o a una panhipopituitarismo. Una causa importante es el síndrome de Sheehan, el cual es una necrosis de la glándula pituitaria secundaria a una hemorragia posparto severa, lo que puede causar agalactia e hipogonadismo. El tratamiento involuc
El documento proporciona información sobre hipertiroidismo. Brevemente describe que la glándula tiroides produce hormonas tiroideas que regulan procesos metabólicos y térmicos. Los trastornos de la tiroides resultan de procesos que estimulan la sobreproducción o destrucción de las hormonas. La enfermedad de Graves es la causa principal del hipertiroidismo e implica anticuerpos que estimulan la glándula tiroides. Sus síntomas incluyen nerviosismo, temblor e intolerancia al calor.
El documento habla sobre el hipertiroidismo, incluyendo su definición, causas, síntomas, estudios de laboratorio, tratamientos y tipos como la enfermedad de Graves. Explica que es un síndrome clínico resultado de niveles elevados de hormona tiroidea, y que sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Describe los síntomas, signos, estudios de diagnóstico y opciones de tratamiento médico e I131.
Este documento proporciona información sobre el sistema linfático y el linfoma de Hodgkin. Describe los vasos linfáticos, la linfa y el tejido linfático que componen el sistema linfático. Luego discute los linfocitos B y T, sus funciones en el sistema inmunológico. Finalmente, ofrece detalles sobre la epidemiología, biopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, estadificación y tratamiento del linfoma de Hodgkin.
Este documento describe la hiponatremia asociada al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). Explica la fisiopatología del SIADH, sus criterios diagnósticos, etiologías más frecuentes, relevancia clínica de la hiponatremia y opciones terapéuticas para el tratamiento del SIADH, incluyendo la corrección de causas desencadenantes, restricción hídrica y el uso de antagonistas del receptor de vasopresina.
Troponinas elevadas no siempre significa Infarto Agudo al Miocardio...
Una revisión de la literatura.
PD: La información y el conocimiento son universales. Compártalos...
Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda (LLA), una enfermedad neoplásica de la médula ósea que afecta las células hematopoyéticas. La LLA se caracteriza por la proliferación anormal de linfoblastos en la médula ósea y su infiltración en otros órganos. El tratamiento de la LLA consiste en varias fases que incluyen la inducción de la remisión, la consolidación y el mantenimiento para prevenir recaídas, con el objetivo de lograr la remisión
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Este documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Generalmente es ACTH-dependiente y se debe a un adenoma hipofisario secretor de ACTH o, en raras ocasiones, a una secreción ectópica de ACTH. Las causas ACTH-independientes incluyen adenomas, hiperplasia o carcinoma de las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol produce alteraciones metabólicas, osteoporosis, obesidad central, hipertensión y otros síntomas. El tratamiento incluye cir
Este documento trata sobre la pielonefritis aguda en pediatría. Resume su definición, factores de riesgo, etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. Explica que es una infección del riñón causada por bacterias que ascienden desde la vejiga. Describe los principales patógenos, como E. coli, y los factores que permiten su invasión y daño renal.
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
Este documento proporciona información sobre los linfomas, que son neoplasias malignas que se originan en las células del sistema linfático. Describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, siendo este último más frecuente. Explica factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico de ambos tipos de linfoma.
El linfoma no Hodgkin (LNH) son tumores malignos originados del tejido linfático que pueden ser causados por translocaciones cromosómicas, infecciones virales, factores ambientales, y estados de inmunodeficiencia. Existen varios subtipos de LNH que se clasifican según el tipo de célula afectada, su grado de diferenciación y patrón de crecimiento. El diagnóstico y tratamiento del LNH depende del estadio y grupo pronóstico determinado mediante biopsia y examen físico
El documento describe el shock hipovolémico, incluyendo su definición, clasificación, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. El shock hipovolémico se produce por una pérdida aguda de volumen sanguíneo, lo que lleva a una perfusión insuficiente de los tejidos. El tratamiento se centra en corregir la hipovolemia mediante la reposición de líquidos y sangre, mejorar el gasto cardíaco y restaurar la perfusión celular.
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) es una enfermedad renal causada por una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se caracteriza por presentar hematuria, hipertensión arterial, proteinuria, edema y oliguria. Generalmente ocurre entre 2 a 3 semanas después de una infección faríngea o de piel por estreptococos. El tratamiento incluye control de la presión arterial, diuréticos y antibióticos si se detecta la presencia de estreptococos. La mayoría
La glomerulonefritis postestreptocócica es una afección renal causada por una infección previa por estreptococos del grupo A. Afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años, manifestándose con edema, hipertensión arterial y hematuria 2-3 semanas después de la infección. El diagnóstico se basa en los antecedentes clínicos, niveles elevados de anticuerpos y complemento bajo, así como hallazgos de hematuria e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en antihipertensivos, diuréticos
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente a los glomérulos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal. Se debe a causas inmunológicas como infecciones bacterianas o virales, o enfermedades sistémicas. La biopsia renal es el método de diagnóstico definitivo. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la presión arterial y los edemas, así como tratar la causa subyacente.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo (GNAPE), una enfermedad renal causada por una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, proteinuria y edema. Generalmente ocurre en niños entre 2-14 años, de 2-3 semanas después de una infección por estreptococo. Los síntomas principales son hematuria, edema, y hipertensión arterial. El tratamiento incluye control de la presión arterial, dieta baja en sodio y antibióticos para tratar
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es una inflamación e infección glomerular causada por una infección previa por estreptococo beta hemolítico del grupo A, que generalmente se presenta 3 semanas después de una infección respiratoria o de la piel. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria, edema, e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en controlar los síntomas, antibióticos, dieta baja en sodio y diuréticos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente
El documento describe el síndrome nefrótico pediátrico. Es más común en niños menores de 6 años y se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Las causas más frecuentes son la enfermedad glomerular mínima y la mesangial proliferativa. El tratamiento consiste en dieta baja en sal, diuréticos, corticoides e inmunosupresores.
El documento compara el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico. El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa deterioro de la función renal. Las causas más comunes en niños son la nefropatía por IgA, el síndrome urémico hemolítico y la glomerulonefritis postestreptocócica. El síndrome nefrótico implica una lesión glomerular que causa aumento de la permeabilidad capilar y conduce a proteinuria masiva, hip
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, que se caracteriza por edema, hematuria, proteinuria y disminución de la filtración glomerular. Se produce por daño a la barrera de filtración glomerular, lo que permite la filtración de proteínas y glóbulos rojos en la orina. Las causas más comunes incluyen la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, en la que los anticuerpos contra el estreptococo dañan la membrana basal glomerular. El diagnóstico se basa en la
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, insuficiencia renal y hipertensión arterial. Se debe a inflamación glomerular mediada por inmunocomplejos o anticuerpos circulantes que dañan el glomerulo. Existen varios tipos clasificados según el origen y hallazgos complementarios. El tratamiento depende del tipo y gravedad, incluyendo restricción de sal, diuréticos, antibióticos y terapia inmunosupresora. La evolución suele ser favorable pero existe riesgo de cronicidad.
El síndrome nefrítico es un cuadro caracterizado por edema, hipertensión arterial y hematuria con compromiso variable de la función renal. Suele ser causado por infecciones estreptocócicas que generan la formación de inmunocomplejos que se depositan en el riñón causando daño. Los síntomas incluyen edema, HTA, oliguria y hematuria. El tratamiento consiste en reposo, restricción de sodio y líquidos, y fármacos diuréticos y antihipertensivos. La evolución suele ser favorable con curación completa
El documento proporciona información sobre el síndrome nefrítico y nefrótico. Describe las características del síndrome nefrótico primario como la proteinuria masiva, hipoproteinemia y edema. También cubre la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, causada comúnmente por estreptococos, que se caracteriza por hematuria, hipertensión y depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular. Además, explica la insuficiencia renal aguda como una disminución transitoria de la
Este documento describe las características clínicas y de laboratorio de dos síndromes nefríticos: el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, oliguria, edema, hipertensión arterial e hipocomplementemia. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edema. Ambos síndromes suelen estar precedidos por infecciones y son más comunes en niños entre 2 y 6 años.
SINDROME NEFROTICO NEFRITICO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAAnalí Angulo
Este documento describe varias enfermedades renales incluyendo el síndrome nefrítico, el síndrome nefrótico y la insuficiencia renal aguda y crónica. Se enfoca en definir estas condiciones, describir sus causas, manifestaciones clínicas, anatomía patológica, diagnóstico y tratamiento. En particular, describe en detalle el síndrome nefrítico post-estreptocócico, incluyendo su patogenia, presentación clínica, complicaciones y pronóstico favorable en la mayoría de los casos.
El documento describe el síndrome nefrótico y nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades. El síndrome nefrítico (glomerulonefritis aguda postestreptocóccica) causa inflamación aguda de los glomérulos, manifestándose con hematuria, proteinuria, hipertensión y edema. Ambos síndromes tienen tratamientos para controlar los síntomas y complicaciones.
Este documento describe varios tipos de glomerulopatías y sus características clínicas, de laboratorio e histopatológicas. Presenta información sobre la filtración glomerular, síndrome nefrótico, proteinuria, y tratamientos.
Este documento describe varios tipos de glomerulopatías y sus características clínicas, de laboratorio e histopatológicas. Las glomerulopatías más frecuentes en niños son la glomerulonefritis de cambios mínimos y la glomerulonefritis segmentaria y focal, mientras que en adultos predominan la nefropatía membranosa y la glomerulonefritis membranoproliferativa. El diagnóstico definitivo requiere biopsia renal para identificar la lesión glomerular específica y guiar el tratamiento a
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema y proteinuria leve a moderada. Puede ser causado por infecciones, enfermedades sistémicas o enfermedades renales. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión con diuréticos y una dieta baja en sodio. El pronóstico generalmente es favorable, aunque la mortalidad puede ser más alta en pacientes ancianos.
El documento define la ascitis como la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, siendo la cirrosis la causa en el 80% de los casos. Clasifica la ascitis en portal hipertensiva o no portal hipertensiva, y describe las diferentes causas como cirrosis hepática, carcinomatosis peritoneal, infección, entre otras. Explica el diagnóstico, tratamiento con restricción de sodio y diuréticos, y complicaciones como la ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepato-renal.
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con deterioro de su función. Se presenta principalmente en edad escolar y es inducido por infecciones bacterianas como estreptococo beta hemolítico del grupo A. Sus síntomas incluyen hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria. El tratamiento consiste en antibióticos, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para controlar la presión arterial.
Similar a glomerulonefritis-140713174341-phpapp02.pdf (20)
Este documento es una lista de pacientes atendidos por el Dr. Ramón de Lara en el Hospital Militar Universitario de la Fuerza Aérea de la República Dominicana. Incluye detalles sobre cinco pacientes como edad, sexo y motivo de la visita, ya sea control o ingreso en la unidad de cuidados intensivos polivalente. El documento agradece al lector al final.
El documento presenta una revisión del dolor abdominal, clasificándolo según su origen en visceral, parietal y referido. También lo clasifica según duración en agudo (<3 meses) y crónico (≥3 meses), describiendo causas comunes de cada uno. Explica la importancia del examen físico, que incluye inspección, palpación, percusión y maniobras específicas. Resalta pruebas de laboratorio e imágenes útiles para el diagnóstico, haciendo énfasis en la historia clínica y exam
Este documento describe los diferentes tipos de bloqueo atrioventricular, incluyendo bloqueo de primer grado, bloqueo de segundo grado (Mobitz I y Mobitz II), y bloqueo completo. Explica las características del electrocardiograma para cada tipo de bloqueo, así como su localización y pronóstico. El bloqueo atrioventricular es un trastorno de la conducción cardíaca que puede variar desde un simple retraso en la conducción hasta una completa disociación entre las cavidades superiores e inferiores del corazón
La endocarditis bacteriana subaguda (SBE) puede causar glomerulonefritis debido a depósitos inmunitarios en el riñón luego de 10-14 días de infección, cuando se forman complejos inmunitarios. La biopsia renal muestra proliferación y necrosis focal con depósitos de inmunoglobulinas. Los síntomas incluyen aceleración de la velocidad de eritrosedimentación, hipocomplementemia, crioglobulina tipo III y ANCA. El tratamiento implica el uso de antibióticos.
La hemorragia digestiva baja se produce por lesiones en el intestino desde el ligamento de Treitz hasta el ano. Representa aproximadamente el 20% de todos los casos de hemorragia digestiva. Las causas más comunes incluyen hemorroides, divertículos colónicos, angiodisplasias y enfermedades inflamatorias intestinales. El diagnóstico incluye examen físico, análisis de sangre y colonoscopia. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir estabilización, terapias endoscópicas, angiográfic
Este documento resume los principales aspectos a considerar en la evaluación de una radiografía de tórax, incluyendo las estructuras a examinar, los tipos de sombras patológicas y sus mecanismos de aparición, las anormalidades básicas como las opacidades y la hiperclaridad, y los patrones y signos radiológicos de diversas enfermedades pulmonares como neumonías, atelectasias, nódulos y masas. En resumen, provee una guía para la interpretación sistemática de hallazgos anormal
Este documento resume los principales aspectos del abordaje del paciente con enfermedades infecciosas. Incluye consideraciones sobre la historia clínica, exploración física y pruebas de diagnóstico, así como factores relacionados con el patógeno, el huésped y la interacción entre ambos. Además, analiza diferentes síndromes y síntomas asociados a infecciones, y ofrece recomendaciones sobre el tratamiento inicial ante la sospecha de una infección.
Este documento resume la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva baja. Las principales causas incluyen divertículos colónicos, hemorroides, angiodisplasias y enfermedad inflamatoria intestinal. El diagnóstico incluye la historia clínica, exámenes de laboratorio y colonoscopia. El tratamiento se enfoca en la estabilización hemodinámica del paciente mediante reanimación hídrica, transfusión de sangre y manejo de cualquier coagulopatía
El documento resume las características clínicas, histopatológicas y de tratamiento de las principales glomerulopatías primarias, incluyendo la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa y nefropatía por IgA. Describe los mecanismos fisiopatológicos, presentaciones clínicas, hallazgos de laboratorio e histopatológicos, así como las opciones terapéuticas para cada una
Este documento resume los principales aspectos del abordaje del paciente con enfermedades infecciosas. Incluye consideraciones sobre la historia clínica, exploración física y pruebas de diagnóstico, así como factores relacionados con el patógeno, el huésped y la interacción entre ambos. Además, analiza diferentes síndromes y síntomas asociados a enfermedades infecciosas, así como su tratamiento empírico inicial.
Este documento resume la glomerulonefrítis postestreptocócica, una enfermedad renal causada por una infección previa por estreptococos. Presenta los síntomas clínicos, el mecanismo fisiopatológico, el diagnóstico y el tratamiento. La biopsia renal muestra depósitos inmunitarios en los glomérulos. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión y el edema agudo, siendo en su mayoría una enfermedad autolimitada.
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo su fisiopatología, presentación clínica, hallazgos histopatológicos y tratamiento. Se describen enfermedades como la nefropatía de cambios mínimos, glomerulonefritis anti-GBM, glomerulonefritis membranosa, nefropatía por IgA y glomeruloesclerosis focal segmentaria. El documento provee información fundamental sobre las características de estas afecciones renales primarias que afectan la estructura y función glomer
El documento resume información sobre tumores pancreáticos. Discute los tumores neuroendocrinos del páncreas como el insulinoma y el gastrinoma, incluida su epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. También cubre el adenocarcinoma de páncreas, describiendo su patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, estadificación y pronóstico. Proporciona una bibliografía relevante al tema.
This document discusses urinary tract infections, pyelonephritis, and prostatitis. It covers the definition, etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of these conditions. Specifically, it examines the host, pathogen and environmental factors involved in urinary tract infections. It also explores the risk factors for developing a urinary tract infection and describes the microbiological and clinical criteria for diagnosing these infections. The document provides an overview of the evaluation and management of patients presenting with a urinary tract infection.
Presentacion que habla sobre el tema de hipoglucemia presentado en la residencia medica de de medicina interna de un hospital en la republica dominicana
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
2. 0 Es una enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección
bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A y que se caracteriza por
hematuria, hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria . Algunos autores
indican un 50% de casos son asintomáticos .
3. 0 La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2 a 14 años, presentándose en un
70%– 80 %.
0 SE PRESENTA POSTERIOR A 3 SEMANAS DE HABER CURSADO CON INFECCIÓN
CAUSADA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A, CEPAS
NEGRITOGENICAS.
0 La presentación puede ser esporádica, estacional o epidémica
4. 0 Antecedentes: infección de tracto respiratorio superior, otitis media , abscesos dentarios o
de piel por ´cepas nefritogenas` del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
0 Estreptococos B hemolíticos del grupo A:
• Tipo : 1,2,4,12 de las infecciones de garganta
• Tipo : 49,55,57,60 de las infecciones cutáneas .
0 Infección Viral : Hepatitis B, CMV, sarampión y
varicela , rubéola , parotiditis, adenovirus, VIH,
influenza A,
0 Hongos: cándida ,coccidiodes
0 Parásitos : malaria , toxoplasmosis, filariasis
0 Infecciones bacterianas: Estafilococos
áureas , epidermidis , leptospira , brucelosis
, salmonella, meningococo,
0 Síndrome infecciosos:endocarditis,neumonia
y meningitis.
5. 0 Se acepta que GNAPE
• Resulta del depósito de complejos inmunes circulantes
• Teoría de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig de
30-40% de los pacientes durante la primera semana
• Participación del complemento existe depósitos de C3
Estreptococos nefritónegenos
Producen proteínas catiónicas (carga
eléctrica) estas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación de
complejos inmunes .
desencadena respuesta inflamatoria
con proliferación celular.
Activan cascada de IL-1,activacion
de linfocitos, luego por IL-2
IL-2 se une a su receptor especifico causa
proliferación de los linfocitos activados
Formación de perforinas
incrementa la lesión de MEB.
Estas alteraciones reducen el calibre de
los capilares glomerulares .
Estas alteraciones reducen el calibre de
los capilares glomerulares .
Disminuyen la superficie de filtración y
reducción de FG.
Compensada por un
aumento de presión de
ultrafiltrado
Disminución de la presión
oncotica peritubular
Disminuye la fracción
excretada de Na+
Aumenta la reabsorción de
Na+ y agua ,
6. HIPOCOMPLE
MENTEMIA
Vía Alterna: C3
y Properdina
Vía Clásica: C4
y C2
COMPLEJOS
INMUNES
CIRCULANTES
67% en la
primera
semana de la
enfermedad
COMPLEJOS
INMUNES EN
GLOMERULO
C3 100%
IgG , IgM 60%
7. Inflamación del
glomérulo
Infección
Formación de Ac contra MBG
Formación de complejos inmunes
Infiltración de C. inflamatorias
Proliferación de C.glomerulares
Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular
Activación de complemento
Liberación de los mediadores
inflamatorios
FNT – α, IL – 1, IL - 6
Depósito de monocitos,
linfocitos y PMN
TFG
Daño paredes capilares
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria Cilindros GR
Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
RFG
Oliguria
Azoemia
Retención
H2O e Na+
HTA
Edemas
8. Manifestaciones clínicas
0 GNAPE frecuente en niños en edad escolar (3 a 12 años), la frecuencia es baja en
menores 2 años , relación 2:1 varones.
0 Puede presentarse asintomático y solo objetivarse por hematuria microscópica , y
descenso del complemento
0 El intervalo entre infección y nefritis es de dos a tres semanas en los casos que
siguen a una faringoamigdalitis y de un mes una piodermitis.
Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por estreptococo
( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis)
9. El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico ( hematuria,edema,HTA) se presenta en
el 40% de los GNAPE sintomática y es la manifestación mas característica de la
enfermedad , pueden agregarse letargia,anorexia,fiebre, dolor abdominal, debilidad y
cefalea.
Manifestaciones clínicas
• Hipertensión arterial
• Edemas (80%) localización palpebral y periorbitaria
• Hematuria microscópica glomerular, con cilindros hemáticos y dimorfismo eritrocitarios 50%
,30% orinas oscuras.
• La oliguria desaparece a la semana
• la azoemia 25-40% en niños, y 80% adultos.
• HTA mas frecuente entre ( 6 – 13 años)
10. Triada Clínica
Edema: 93%
Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro.
Causado por disminución de FG y no es
compensada por disminución proporcional de la
reabsorción tubular (balance glomerulotubular).
Hematuria: 94% microscópica,
30-50% macroscópica.
HTA: 81%
Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento
gasto cardiaco y resistencias periféricas.
Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F
11. 0 La complicación mas frecuente de la GNAPE es la insuficiencia cardiaca , insuficiencia
renal aguda o encefalopatía hipertensiva.
0 Se manifiesta con cefalea ,vómitos, alteraciones de la conciencia ,convulsiones, estupor
y coma .
0 Puede evolucionar a insuficiencia cardíaca debido a hipervolemia y el mal manejo renal
de líquidos , IRA
12.
13. La asociación con proteinuria sugiere el origen glomerular
de la hematuria. Aunque no todos los casos cursan con
hipertensión arterial, su hallazgo integra el diagnóstico.
HEMATURIA PROTEINURIA
HIPERTENSION
ARTERIAL
La comprobación de hematuria
puede hacerse a través de la
detección de hemoglobina libre
por medio de cintas reactivo. La
presencia de eritrocitos en el
sedimento urinario, en cantidades
superiores a 5 por campo a seco
fuerte, no es suficiente para
conocer su origen. Una forma de
comprobar que la presencia de
hematuria es de origen renal, es
por medio de la demostración de
cilindros hemáticos en el
sedimento urinario.
SINDROME NEFRÍTICO AGUDO
En la mayoría de los casos con glomerulonefritis
aguda, el edema es discreto, de localización
palpebral y presentación matutina.
Otro signo que con frecuencia sólo se obtiene por
interrogatorio intencionado es la oliguria; sin embargo,
este signo puede confirmarse por la medición del
volumen de orina de 24 horas.
14. • Hematuria microscópica con orina de
color amarillo pajizo o ambar, con más de
5 hematíes por campo, o hematuria
macroscópica que le da el aspecto de
“agua de carne lavada”, marrón, café,
como “coca cola” o francamente
sanguinolento.
• Cilindros hemáticos (patognomónico)
• La densidad normal o elevada.
• pH ácido, por acción de la hematina
proveniente de los hematíes.
• Proteinuria en un rango 25 a 150mg/dl(+
- ++)
• Leucocituria en número variable
EXAMEN DE ORINA
Solicitar un cultivo de hisopeado faríngeo o
lesión en piel, determinación de ASTO o
antiDNAsaB y medición de fracción de
complemento C3 que se consume al unirse
al Ag-Ac, lo cual se evidencia en un 80-92%
de los casos.
Hemograma: anemia
normocitica/normocrómica
VSG:↑
Creatinina y BUn: normal o ↑.
IgG e IgM: ↑(solo si es 2° a impétigo)
Rx de Tórax: Cardiomegalia, infiltrados
alveolares generalizados
FENA <1%. Valores <0.5% → predictores de
mayor duración de la H.T.A. durante la fase
aguda.
Cultivos de faringe y piel (+) → precisa si el
agente causal es una cepa nefritógena.
15. • Signos de enfermedad sistémica
• Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y síndrome nefrítico.
• Anuria prolongada (>5dias)
• Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico
• Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematúrico.
• No mejoría de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas
• Persistencia de la hematuria microscópica por> 4 sem. O hematuria microscópica de más
de 2 años
• Reaparición de la hematuria o del síndrome completo después de la remisión o a las 20
días de iniciado el cuadro.
• Proteinuria a los 6 meses
• Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al año de evolución
BOPSIA RENAL
Gold Estándar diagnóstico
En casos típicos de glomerulonefritis no
necesitan biopsia.
Los casos atípicos deben ser biopsiados y
comprenden niños fuera de la edad de
frecuencia de presentación.
18. Criterios de Hospitalización
• Presión arterial mayor a 150/100 mmHg
• Signos de Insuficiencia Cardiaca.
• Encefalopatía Hipertensiva.
• Nitrógeno ureico mayor de 50% y / o
hiperkalemia con oliguria acentuada.
• Signos de diagnóstico diferencial, artralgias,
fiebre, rash.
19. Medidas Generales
• Reposo relativo en cama
• Dieta hiposódica con aporte de 1-2
gramos de cloruro de sodio por día, por
el lapso de un mes después del alta.
• Toma de tensión arterial cada 4 horas.
• Restricción hídrica: Según el grado de
edema, ingurgitación yugular y
complicaciones cardiovasculares, se
restringirá el aporte de líquidos por vía
oral desde 1200 mL/m2/día; si hay
compromiso del sensorio se indica
ayuno y líquidos parenterales.
20. Medidas Específicas
Diazóxido endovenoso en bolo rápido a 5 mg/kg/dosis.
El nitroprusiato de sodio debe utilizarse en cuidados intensivos, con bomba de infusión, a una dosis de 1 a 8
ug/kg/minuto.
Hipertensión arterial severa sin encefalopatía, se puede iniciar hidralazina endovenosa a 0.15 – 0.30 mg/kg a
repetirse a cada 4 horas si es necesario, vigilando la Frecuencia cardiaca (taquicardia). La reserpina a dosis de 0.03 –
0.10 mg/kg IM o EV, el minoxidil 0.1 – 0.2 mg/kg/24horas o alfametildopa 10 mg/kg/24 horas son buenas.
Los más usados los de acción a nivel del asa de Henle, por su propiedad natriurética y kaliurética. Furosemida
1mg/kg/dosis cada 8 horas a 6mg/kg/dosis en casos de hipervolemia extrema.
Antihipertensivos betabloqueadores como propanolol a 1mg/kg/día cada ocho horas, o bloqueadores del canal
del calcio como nifedipino a dosis de 0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8
horas con excelentes resultados inmediatos.
DIURÉTICOS
como propanolol a 1mg/kg/día cada ocho horas, o bloqueadores del canal del calcio como nifedipino a dosis de
0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8 horas con excelentes resultados
inmediatos.
BETABLOQUEADORES
Encefalopatía Hipertensiva
21. Penicilina benzantínica 600 000 UI/ IM y dosis
única en menores de 28 kg y 120 000 UI en
mayores de dicho peso.
Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10
días.
CULTIVO PARA ESTREPTOCOCO POSITIVO
En caso de alergia a la penicilina se indica:
Eritromicina vía oral por 10 días a dosis de 30-50
mg/kg/día VO c/8 horas.
Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3 días.
22. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
Los pacientes internados
presentan resolución clínica en un
tiempo aproximado de 10 días.
Una vez dados de alta, deben
controlarse por consulta externa
en forma quicenal, con examen
general de orina y medición de la
presión arterial el primer mes,
luego mensual por 6 meses y cada
6 meses hasta la normalización
completa del cuadro glomerular.
La resolución histopatológica puede ir o no
paralela a la resolución clínica y en un 93-
97% es muy favorable.
La mortalidad es de 0 -7% y se debe
principalmente a septicemia, insuficiencia
cardiaca congestiva o encefalopatía
hipertensiva.
Causa más benigna, con resolución
espontánea en una gran mayoría de los
casos.
Remisión del edema, diéresis y retorno gradual de la presión arterial hacia la normalidad →entre7 y 10
días después de iniciada la enfermedad.
Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas después del inicio del síndrome.
Retención de azoados mejora en la 1ª. Semana generalmente