Nefrologia

Universidad Anáhuac Oaxaca
Escuela de medicina.
Temas selectos de ciencias de la salud.
Daniel Santana Ayala.
Oaxaca de Juarez a 20 de Junio de 2020.
Criterios de fondo:
•La exposición debe ser clara
•La exposición debe llevar el orden jerárquico, de tema principal a subtemas.
•Las diapositivas deben ser realizadas presentando una secuencia ordenada.

INDICE.
1.- TRASTORNOS ACIDO-BASE.
2.- INFECCIONES URINARIAS Y PIELONEFRITIS.
3.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA.
4.- UROLITIASIS.
5.- HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA Y CÁNCER DE PRÓSTATA.

TEMAS.
Introducción.
Epidemiologia.
Fisiopatología .
Etiologia.
Cuadro clínico.
Diagnóstico clínico.
Diagnostico deferencial.
Tratamiento.
Pronóstico.

INTRODUCCIÓN.
Regulación de pH sanguíneo: Cantidad de hidrogeno.
pH: 7,35 a 7,45.
pH sanguíneo vs ácidos de metabolismo = Adecuado
funcionamiento enzimático y celular.
Términos de trastorno fisiopatológico de pH:
-Acidemia = ↓ pH.
-Alcalemia = ↑ pH.
Paniagua-Muñoz, L. (2016). Trastornos ácido-base: fisiopatología, etiología y abordaje. Revista medica de costa rica y centroamerica LXXIII. PP: 83-86.

INTRODUCCIÓN.
La enfermedad ocurre por 3 variantes:
A) Dióxido de carbono (CO2 ).
B) Concentración relativa de electrolitos.
C) Concentración de ácidos débiles.
Definiciones a considerar:
pH  Potencial de hidrogeno (depende según el fluido. pH = 4,5-8,0
urinario, pH=7,35-7,45 arterial…).
Ácido  Sustancia capaz de donar un ion H.
Base  Sustancia capaz de aceptar un ión H.
Meza-García, M. (2011). Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico. Acta Med Per .PP:46-56.

EPIDEMIOLOGIA.
Índices de frecuencia en alteraciones ácido-base(1):
-Alcalosis respiratoria (85%).
-Acidosis metabólica (33%).
-Alcalosis metabólica (9%).
-Acidosis respiratoria (3%).
*Existe controversia*  Datos cambian.
Índices de epidemiologia(2):
-Alcalosis metabólica = Mayor frecuencia en pacientes hospitalizados
(Hodgkin et al., 1980).  Prevalencia = 50%  Por alta frecuencia de
vómito y uso de sondas nasogástricas y diuréticos. Mortalidad  45% con
pH > 7.55 y 80% con pH > 7.65
1.- Cieza J., Velasquez S., Miyahira J., Estremadoyro L. (1994). Prevalencia de alteraciones del medio interno en pacientes adultos hospitalizados. Rev
Med Hered.
2.- “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw-Hill.

EPIDEMIOLOGIA.
FRECUENCIA DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE.
TIPO DE TRASTORNO. N %
Trastornos puros.
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
33
7
2
2
26.2
5.6
1.6
1.6
Trastornos mixtos.
Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria*
Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica **
Alcalosis respiratoria con alcalosis metabólica+
Acidosis metabólica con acidosis respiratoria*
Ningún trastorno ácido base.
63
6
5
4
4
50.0
4.8
4.0
3.2
3.2
Total. 126 100
*Definido cuando ante un pH bajo, el valor del pCO2 medido esta mas allá de ±2 mmHg del pCO2 esperable para el
bicarbonato medido en situaciones de pH <7.36; **Definido cuando ante un pH bajo, el bicarbonato medido es <21
mEp/l para un pCO2 <42 mmHg medido; + Definido cuando el bicarbonato medido es <21 mEq/l para un pCO2 <36
mmHg medido.
Guzmán, C., Llaguno, P., Luyo, M., & Cieza, J. (2018) Situación del estado ácido-base de pacientes incidentes a la emergencia de Medicina de un hospital
nacional de Lima Perú y su asociación a variables clínicas. Rev Med Hered. PP: 11-16.

FISIOPATOLOGIA.
Regular el equilibrio ácido base:
los amortiguadores (extra e intracelulares).
Aparato respiratorio
Sistema renal.
1.- Sistema amortiguador de bicarbonato (acido carbonico y bicarbonato de
sodio)  Neutraliza, no elimina hidrogeno.
2.- SNC + Pulmones  Ventilacion = Control de dioxido de carbono (CO2).
3.- Riñon  Elimina hidrogeniones, reabsorbe bicarbonato y produce
bicarbonato.
Calculo de pH (Henderson-Halsselbach):
CO2 + H2 O Û H2 CO3 Û H+ + HCO3 - 10

FISIOPATOLOGIA.
HIDROGENIONES.
ELIMINACIÓN. AMORTIGUADORES
-Glutamina.
-Ciclo de la urea.
-Excrecion de NH4+.
-Reabsorcion de
HCO3-
-Acidez titulable.
CO2.
-Hb.
-Proteinas.
-HCO3-
CELULAS.
-Fosfato.
-Proteinas.
-HCO3-
INTERSTICIO.
-HCO3-
-Fosfato.
Sánchez-Díaz, J.S., Martínez-Rodríguez, E.A., Méndez-Rubio, L.P., Peniche-Monguel, K.G., Huanca-Pacaje, J-M-, López-Guzmán, C., & Calyeca-Sanchez, V.
(2016). Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Handerson-Hasselbach. Medicina Interna de Mexico. PP: 646-660.

ETIOLOGÍA.
Acidosis metabolica:
Brecha anionica normal (hiperclorémia).
-Perdida de bicarbonato (renal o extrarenal).
-Fisura entérica, diarrea, derivaciones uretrales, hipercloremia, aminoácidos intravenosos,
NH4Cl, lesión renal crónica, acidosis tubular renal distal y proximal, drepanocitosis, tolueno,
medicamentos, enfermedad de Addison, deficiencia de aldosterona, defecto en la síntesis de
NH2.
Brecha anionica aumentada.
-Adición de ácidos metabolizables (lactato, cetoacios) o metabolizables (salicilatos, etilenglicol).
-Lesión renal aguda, cetoacidosis, acidosis láctica, rabdomiólisis, sepsis, tóxicos.
Alcalosis metabolica:
Perdida de ácidos no volátiles (ácido clirhidrico [HCI]) = Vomito.
Adición de bicarbonato.

CUADRO CLÍNICO.
Alcalemia Apatía, confusión, irritabilidad
neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y
arritmia cardíaca.
Acidosis (hipercapnia) cefalea, confusión,
irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminución de la
conciencia.
Alcalosis respiratoria  Taquipnea, aumento en la
excitabilidad del sistema nervioso, parestesias,
espasmos carpopedales y taquiarritmias.
Alcazar-Arroyo, R, Albalate-Ramon, M, & De Sequera-Ortíz P. (2019).Trastornos del Metabolismo ácido-base. En: Lorenzo V, López Gómez JM
(Eds) Nefrología al Día.

DIAGNOSTICO.
1.- Identificar en gases arteriales el trastorno de pH existente. (pH
normal no descarta sospecha).
2.- Analizar mecanismo primario causal (metabólico vs respiratorio). 
Formula Henderson – Hasselbalch (Metabólico: disminuye pH y
bicarbonato. Respiratorio: pH disminuye y pCO2 aumenta).
3.- Calcular compensación  Metabólico: Compensación respiratoria.
Respiratoria: Compensación metabólica.  Si no existe compensación
= Sospecha de transtorno mixto.
4.-Calcular brecha aniónica.

DIAGNOSTICO.
Correlacionar gasometría arterial + clínica del Px. (al momento para
evitar errores de interpretación).
Exámenes de laboratorio complementarios: lactato, sodio, potasio,
cloro, calcio, magnesio, fosfato, proteínas totales, albúmina sérica,
creatinina, hemoglobina y radiografía de tórax
Meza-García, M. (2011). Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico. Acta Med Per .PP:46-56.

ALGORITMO DIAGNOSTICO.
pH
pH <7,45 pH 7,35-7,45 pH >7,45
PaCO2 >45 HCO3 <22 PaCO2 y HCO3 normales PaCO2 y/o HCO3 anormales PaCO2 <35 HCO3- >26
Alcalosis
metabolica
Alcalosis
respiratoria
Trastorno compensado o
trastorno mixto.
NormalAcidosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
pH 7,35-7,40. pH 7,41-7,50.
Alcalosis compensada o
asociada a otro trastorno.
Acidosis compensada o
asociada a otro trastorno
Comprobar mecanismos de
compensación.
Comprobar mecanismos
de compensación
Comprobar mecanismos de
compensación.
Prieto de Paula J.M., Franco-Hidalgo S., Mayor-Toranzo E., Palomino Doza J. & Prieto de Paula J.F. (2012). Alteraciones del equilibrio ácido-base. Diálisis
y trasplante. PP: 25:34.

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Prieto de Paula J.M., Franco-Hidalgo S.,
Mayor-Toranzo E., Palomino Doza J. &
Prieto de Paula J.F. (2012). Alteraciones
del equilibrio ácido-base. Diálisis y
trasplante. PP: 25:34.

TRATAMIENTO.
Acidosis metabolica (según causa, independiente de pH):
-Corregir causa.
-Usar HCO3-  pH <7,10-7,20 + enfermedad cardiovascular.
Alcalosis metabolica (según causa y volemia):
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica, ácido clorhídrico (HCl), diuréticos ahorradores de potasio, IECA,
sustitución de potasio, sustitucion de líquidos y AINEs.
-Alcalosis cloro sensible (+ depleción de vol.)  infusión intravenosa de solución salina 0.9%.
Acidosis respiratoria:
-Eliminar causa + corregir la hipercapnia  Incremento de la ventilación alveolar (vol/min.)
-Hipoxemia  Admi. Oxigeno.
-Arritmias graves, inestabilidad cardiovascular, coma, pH <7.10 Bicarbonato de sodio (↑ CO2 efecto
secundario).
-Evitar carbohidratos.
Alcalosis respiratoria:
-Tratamiento causal exigenoterapia, ajustes de la ventilación mecánica, sedación, analgesia, etc.
-Tratamiento no se indica (a menos que)  Nivel de pH mayor a 7.5.

Pronostico.
Acidosis metabólica = peor pronóstico
Acidosis láctica = Peor evolución y desenlace.
Acidosis condicionada por iones no medidos e hiperclorémica =
Segunda con peor evolución.
Efectos de acidosis metabólica  varian según causa y población
implicada.
Alcalosis respiratoria= Buen pronostico (no suele requerir
tratamiento).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
Paniagua-Muñoz, L. (2016). Trastornos ácido-base: fisiopatología, etiología y abordaje. Revista medica de costa rica y centroamerica LXXIII. PP: 83-86.
Meza-García, M. (2011). Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico. Acta Med Per .PP:46-56.
Ameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw-Hill. Recuperado
en 16 de junio de 2020, de https://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=2461
Alcazar-Arroyo, R, Albalate-Ramon, M, & De Sequera-Ortíz P. (2019).Trastornos del Metabolismo ácido-base. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología
al Día. Recuperado en 16 de junio de 2020 de http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornoa-ac-base-new-208
Sánchez-Díaz, J.S., Martínez-Rodríguez, E.A., Méndez-Rubio, L.P., Peniche-Monguel, K.G., Huanca-Pacaje, J-M-, López-Guzmán, C., & Calyeca-Sanchez, V.
 Cieza J., Velasquez S., Miyahira J., Estremadoyro L. (1994). Prevalencia de alteraciones del medio interno en pacientes adultos hospitalizados. Rev Med Hered.
 “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw-Hill. Recuperado en 20 de junio de
2020, de https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1846&sectionid=130561282
 Guzmán, C., Llaguno, P., Luyo, M., & Cieza, J. (2018) Situación del estado ácido-base de pacientes incidentes a la emergencia de Medicina de un hospital
nacional de Lima Perú y su asociación a variables clínicas. Rev Med Hered. PP: 11-16.
 Prieto de Paula J.M., Franco-Hidalgo S., Mayor-Toranzo E., Palomino Doza J. & Prieto de Paula J.F. (2012). Alteraciones del equilibrio ácido-base. Diálisis y
trasplante. PP: 25:34.

TEMAS.
Definiciones.
Introducción.
Epidemiologia.
Fisiopatología .
Cuadro clínico.
Diagnóstico diferencial.
Anatomía patológica.
Tratamiento.
Pronóstico.

DEFINICIONES.
-Infección de vías urinarias (IVU): Ataque de bacteria a órgano de vías
urinarias (riñón, uréteres, vejiga o uretra) = proceso inflamatorio.
-IVU no complicada: cistitis aguda o pielonefritis aguda y sin
alteraciones = Proporción mujer:hombre es de 8:1.
-Bacteriuria asintomática: Aislamiento de bacterias causantes de
infección en una muestra de orina en px sin signos o síntomas.
-Cistitis aguda: Inflamación vesical sintomática = con poliaquiuria,
urgencia, disuria, dolor suprapúbico y tenesmo vesical.
Pacheco-Gahbler C, Aragón-Tovar AR, Cantellano-Orozco M, Moreno-Aranda J, Moreno-Palacios J, Serrano-Brambila EA, Montoya-Martínez G, &
Maldonado-Alcaraz E.(2010).Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de Infecciones de vías urinarias (IVU). Academia Nacional de Medicina de
México.

DEFINICIONES.
-Infección urinaria complicada: Con alteraciones del aparato
genitourinario + Enfermedad sistémica = Deterioro de inmunidad
(infancia, embarazo, diabetes, vejez e inmunodepresión).
-Pielonefritis aguda: Infección del parénquima renal = con dolor en el
ángulo costovertebral, fiebre, síntomas irritativos urinarios bajos.
-Piuria: Presencia de > 5 leucocitos/campo 400x en orina centrifugada.
-Prostatitis infecciosa: Inflamación de la próstata por presencia de
microorganismos.
.
México.

INTRODUCCIÓN.
Infecciones bacterianas del tracto urinario (ITUs):
Elevada prevalencia, afectan a cualquier px, cualquier edad y género,
comunitario u hospitalario.
Dx por tira reactiva o urocultivo (iniciar tratamiento antibiótico
inmediato).
Principales factores de riesgo para su aparición y recurrencia =
medidas preventivas más eficaces.
Delgado Mallen P. (2019). Infecciones del Tracto Urinario. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds). Nefrología al Día.

INTRODUCCIÓN.
Microbiota urinaria:
Orina en condición normal no es esteril  Posee microbiota
(comensales, mutualista o patogenos)  20-500 especienes de
bacterias filos Firmicutes, Actinobacteria, Fusubacteria,
Proteobacteria, Choloroflexi, Spirochaetes, Synergistetes y
Fribrobacteres).
Cambios fisiológicos = Edad y genero (Lactobacillus en mujeres).

EPIDEMIOLOGIA.
ITUs:
Infecciones bacterianas mas prevalentes.
50-60% de mujeres adultas tendran 1 ITU sintomática en su vida.
Causa más frecuente de bacteriemia de origen comunitario.
5-7% de las sepsis graves en UCI.
40% de las infecciones nosocomiales.
En UCI = Segundas infecciones más frecuentes.
La bacteria más frecuentemente aislada es la E coli uropatógena.

EPIDEMIOLOGIA.
ITUs. PREVALENCIA:
Mayor en mujeres = Un pico a los 14-24 años (actividad sexual)
resolución espontánea de síntomas en 1 de cada 4 casos.
En mujeres aumenta con la edad (20% en mujeres mayores de 65
años, en comparación con 11% en la población general).
Tras un primer episodio de ITU sintomática = 27% presentan una
recurrencia a los 6 m. y 2.7% una segunda recurrencia en el mismo
periodo.
Menor en hombres = en presencia de alteraciones de la vía urinaria y
en ancianos.

FISIOPATOLOGÍA.
1.- Colonización del introito vaginal o el meato uretral  uropatógenos
de la flora fecal
2.- Ascensión a través de la uretra hacia la vejiga.
* Pielonefritis = patógenos ascienden a riñones (a través de los
uréteres). También por = siembra de los riñones por bacteriemia (vasos
linfáticos).
* Infección urinaria = Producidos por microorganismos provenientes
del colon (minoría de etiología exógena = por microorganismos
ambientales introducido en las vías urinarias durante manipulación).
Thomas M Hooton, & Kalpana Gupta (2020).Infección aguda complicada del tracto urinario (incluida pielonefritis) en adultos. UptoDate.

CUADRO CLÍNICO.
Infección urinaria complicada aguda: tienen fiebre u otras
características de enfermedad sistémica (incluidos rigurosidad o
marcada fatiga) = Infección superó la vejiga.
Cistitis: disuria, frecuencia urinaria y urgencia, dolor suprapúbico y
hematuria.
Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor en el costado, dolor en el
ángulo costovertebral y náuseas/vómitos.
Thomas M Hooton, & Kalpana Gupta (2020).Infección aguda complicada del tracto urinario (incluida pielonefritis) en adultos. UptoDate.

CUADRO CLÍNICO.
— Síntomas urinarios obstructivos de tracto urinario inferior.
— Dolor y/o masa palpable en ángulo costovertebral.
— Fiebre >38 o C.
— Hipotermia (<36 o C).
— Deterioro del estado de alerta.
— Inestabilidad hemodinámica.
— Oliguria.
— >10 000 o <1 000 leucocitos/mm3 en sangre.
— <100 000 o >400 000 plaquetas/mm3 .
— Elevación de azoados.
México.

DIAGNOSTICO.
Presencia de síntomas + Examen de orina + Urocultivo positivo.
EXAMEN DE ORINA 
Piuria: Sensibilidad: 70% y especificidad: 80%.
Estearasa leucocitaria: Positiva en actividad leucocitaria, sensibilidad: 83%;
especificidad: 78%.
Nitritos: Reducción de nitratos por metabolismo bacteriano.
Bacteriu.
UROCULTIVO 
Positivo: 105 UFC (unidades formadoras de colonias) de microorganismo.
Maldonado-Alcaraz E.(2010).Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de Infecciones de vías urinarias (IVU). Academia Nacional de Medicina de México.

DIAGNOSTICO.
INDICACIONES GENERALES DE ESTUDIOS DE IMAGEN 
Historia clínica con factor de riesgo asociado.
Paciente tiene 48 a 72 horas sin mejoría clínica o bioquímica.
INDICACIONES ESPECÍFICAS DE ESTUDIOS DE IMAGEN 
Sospecha de litiasis (tomografía de abdomen simple y contrastada, y la
urografía excretora).
La tomografía simple y/o contrastada (IV y VO) es el estándar de oro
para absceso renal y perirrenal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Cistitis Se realizará con URETRITIS AGUDA, CON VAGINITIS e ITS.
.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
- ITU de vía urinaria alta:
Pielonefritis, absceso intrarrenal, absceso perinéfrico.
- ITU de vía urinaria baja:
Uretritis, cistitis, prostatitis.
Altas:
-Riñones.
-Ureteres.
Bajas:
-Vejiga.
-Musculo detrusor.
-Uretra.
-M. esfinter uretral.

TRATAMIENTO.
ANTIBIOTICOTERAPIA 
-IVU no complicadas: Tratamiento inicial empírico.
-Las infecciones urinarias no complicadas: ambulatorio.
-IVU grave u obstrucción del tracto urinario = Carbapenem
antipseudomonal + vancomicina.
-Px hospitalizados + factores de riesgo a gramnegativa MDR = Ceftriaxona o
piperacilina-tazobactam.
-Px ambulatorios + sin factor de riesgo a gramnegativas MDR =
fluoroquinolona oral (levofloxacina o ciprofloxacina).

TRATAMIENTO.
TRATAMIENTOS CON CATETERIZACIÓN 
Px con anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario (vejiga
neurogénica, sondas vesicales permanentes, tubos de nefrostomía, stents
uretrales)  Mejorar flujo urinario, intercambio o la extracción de una
sonda + Consulta urológica o ginecológica.

ALGORITMO DE
TRATAMIENTO Y
DIAGNOSTICO.
Pacheco-Gahbler C, Aragón-Tovar AR, Cantellano-Orozco M,
Moreno-Aranda J, Moreno-Palacios J, Serrano-Brambila EA,
Montoya-Martínez G, & Maldonado-Alcaraz E.(2010).
Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de Infecciones de vías
urinarias (IVU). Academia Nacional de Medicina de México.
Px con sospecha de IVU
¿Antecedentes de IVU?
SI
Tratamiento empírico.
¿Síntomas de vaginitis?
¿Asintomica de tres días?
NO NO
NO
SI
Seguimiento PRN.
SI
¿Tira reactiva positiva?
Evaluación ginecológica.
Considerar examen pélvica y
cultivo urinario.
SI NO
NO
¿Factores de IVU complicada?
IVU no complicada.
SI
Tratamiento especifico de IVU no
complicada. SI
Evaluación urológica.
Tratamiento especifica.
NO
¿Persisten sintomas?
Seguimiento PRN.

PRONOSTICO.
“O R E N U C”
- O: Sin factor de riesgo conocido: mujeres premenopaúsicas no gestantes.
- R: Recurrentes: actividad sexual, dispositivos anticonceptivos, espermicidas, diabetes
mellitus controlada, déficits hormonales tras la menopausia, algunos grupos sanguíneos.
- E: Extra-urogenitales (riesgo de peor evolución): inmunosupresión, enfermedades
autoinmune o conectivopatías, hombres, gestación, diabetes mellitus mal controlada,
prematuridad, neonatos.
- N: Nefrológicos (mayor riesgo de peor evolución): poliquistosis renal, insuficiencia renal.
- U: Urológicos (corregibles, peor evolución): bacteriuria asintomática combinada con otro
factor de riesgo de las demás categorías, obstrucción ureteral por litiasis u otras causas,
catéter urinario transitorio, disfunción vesical neurogénica controlada, cirugía urológica.
- C: Catéter urinario permanente (Urológicos, no corregibles + peor evolución): catéter
urinario a largo plazo (sondaje permanente, talla vesical permanente, etc…), obstrucción
urinaria irresoluble, vejiga neurógena no controlada.
G. Bonkat (Chair), R.R. Bartoletti, F. Bruyère, T. Cai, S.E. Geerlings, B. Köves, S. Schubert, F. Wagenlehner. Guidelines Associates: T. Mezei, A. Pilatz, B.
Pradere, R. Veeratterapillay. EAU Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology 2018.

Delgado Mallen P. (2019). Infecciones del Tracto Urinario. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds).
Nefrología al Día. Recuperado en 20 de junio de 2020, de https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-
infecciones-del-tracto-urinario-255
G. Bonkat (Chair), R.R. Bartoletti, F. Bruyère, T. Cai, S.E. Geerlings, B. Köves, S. Schubert, F.
Wagenlehner. Guidelines Associates: T. Mezei, A. Pilatz, B. Pradere, R. Veeratterapillay. EAU Guidelines
on Urological Infections. European Association of Urology 2018.
Thomas M Hooton, & Kalpana Gupta (2020).Infección aguda complicada del tracto urinario (incluida pielonefritis) en
adultos. UptoDate. Recuperdo en 21 de junio de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/acute-complicated-
urinary-tract-infection-including-pyelonephritis-in-adults/print?search=infeccion
Pacheco-Gahbler C, Aragón-Tovar AR, Cantellano-Orozco M, Moreno-Aranda J, Moreno-Palacios J, Serrano-Brambila
EA, Montoya-Martínez G, & Maldonado-Alcaraz E.(2010).Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de Infecciones de
vías urinarias (IVU). Academia Nacional de Medicina de México.

TEMAS.
Introducción.
Epidemiologia.
Fisiopatología .
Cuadro clínico.
Tratamiento.
Pronóstico.

INTRODUCCIÓN.
Insuficiencia renal aguda (IRA)(1): Sx (múltiples causas)  injuria =
disminución de filtración glomerular.  Incapacidad del riñón para
excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
Enfermedad renal crónica (ERC)(2): Alteración estructural o funcional
renal (sedimento, imagen, histología) que persiste >3 meses (con o sin
deterioro de la función renal).
1.-Manuel Antonio Díaz de León-Ponce, Jesús Carlos Briones-Garduño, Raúl Carrillo-Esper, Armando Moreno-Santillán, Ángel Augusto Pérez-Calatayud
(2017).Insuficiencia renal aguda (IRA) clasificación, fisiopatología, histopatología, cuadro clínico diagnóstico y tratamiento una versión lógica. Revista
Mexicana de Anestesiología.
2.-Lorenzo V. (2019). Enfermedad Renal Crónica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds). Nefrología al día.

EPIDEMIOLOGIA.
IRA:
Mortalidad  IRA (consecuencia única) + Terapéuticas dialíticas
actuales = 0%.
Mortalidad aumenta  IRA + Falla de otros órganos vitales = Síndrome
de falla orgánica múltiple.
Prevalencia media  Enfermedad renal crónica (ERC) = 7,2%
(individuos mayores de 30 años). ERC + enfermedades crónico
degenerativas = Aumenta al 35-40%.
Manuel Antonio Díaz de León-Ponce, Jesús Carlos Briones-Garduño, Raúl Carrillo-Esper, Armando Moreno-Santillán, Ángel Augusto Pérez-Calatayud

EPIDEMIOLOGIA.
ERC:
Prevalencia media(1)  7,2% (individuos mayores de 30 años). ERC +
enfermedades crónico degenerativas = Aumenta al 35-40%.
México(2)  Principal causa de ERC es DMT2 (6.4 millones) e HAS
(22.4 millones).
1.- Lorenzo V. (2019). Enfermedad Renal Crónica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds). Nefrología al día.
2.- M.A. Espinosa-Cuevas (2016): Enfermedad renal. Gaceta Médica de México. PP: 90-96.

FISIOPATOLOGÍA.
IRA:
Causa mas frecuente de IRA (Fisiopato) Prerenal o funcional 
Disminución del gasto cardíaco o hipovolemia (Riñón tiene 25% de
gasto cardíaco y flujo sanguíneo renal = 1,250 mL/min).
Causa mas común (Histopato) Lesión renal por isquemia-
reperfusión. Pérdida del borde en cepillo apical de la cél. tubular
proximal.

FISIOPATOLOGÍA.
ERC:
-Disminución de reserva renal o falla renal  Pogresa a insuficiencia
renal (enfermedad renal terminal).
-Disminución de la función renal = Capacidad del riñón de mantener la
homeostasis de líquidos y electrolitos disminuye.
-Filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2.
-NO excreta fosfato, ácido y potasio.
Lorenzo V. (2019). Enfermedad Renal Crónica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds). Nefrología al día.

CUADRO CLÍNICO.
IRA:
Acumulación de productos nitrogenados (urea y creatinina) +
desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
Alteraciones del flujo urinario:
-Insuficiencia renal aguda clásica oligúrica o anúrica = <400 mL/24 hrs.
-No oligúrica/No clásica/De gasto alto = >400 mL/24 hrs. (puede ser de
hasta 2000 mL/24 hrs).

CUADRO CLÍNICO.
ERC:
Leve-moderada = Asintomáticos.
-Nocturia (por incapacidad para concentrar la orina).
-Urea presente en sudor se cristaliza sobre la piel (escarcha urémica).
-Pericarditis, úlceras y hemorragias digestivas.
-Hipertensión (> 80% de pacientes) = por hipervolemia.
-HAS o enfermedad arterial coronaria + Retención renal de sodio y
agua (edema) = Insuficiencia cardíaca

DIAGNOSTICO.
IRA: Clasificaciones de RIFLE, AKIN y la cinética (se basan en la
retención azoada y la disminución de los volúmenes urinarios) = que
produce la causa y la injuria.
Biomarcadores de IRA.
Biomarcador. Fuente. Características.
NGAL Orina y
plasma
Filtrada libremente por el glomérulo. Reabsorción en el túbulo proximal. Se incrementa
1 a 2 horas posteriores a la lesión.
IL-18 Orina. Citocina proinflamatoria. Se produce posterior a la lesión de las células epiteliales del
túbulo proximal. Se incrementa 4 a 6 horas posteriores a la lesión
KIM-1 Orina. Glucoproteína transmembrana expresada posterior a la lesión celular de las células
epiteliales del túbulo proximal. Se incrementa en lesiones por isquemia
L-FABP Orina. Proteína del citosol sintetizada en el hígado se incrementa 4 horas posteriores a la
lesión. Cistatina C orina y plasma filtrada de manera libre a nivel glomerular sin
reabsorción. Se incrementa posterior a la disfunción tubular proximal.

DIAGNOSTICO.
ERC:
Marcadores de daño renal:
Proteinuria elevada.
Alteraciones en el sedimento urinario.
Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular.
Alteraciones estructurales histológicas.
Alteraciones estructurales en pruebas de imagen.

TRATAMIENTO.
IRA:
Tratamiento = Ideal TRR (terapia de reemplazo renal).
• Control del sindrome.
• Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio
• Suplementos de vitamina D
• Tratamiento de la anemia
• Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario
• Mantener el nivel de bicarbonato de sodio en 23 mmol/L

TRATAMIENTO.
ERC:
Tratamiento=
Primeras 4 etapas  Tratamiento es conservador (fármacos, dieta y
medidas generales).
Etapa 5  Tratamiento de reemplazo renal (diálisis peritoneal,
hemodiálisis, o trasplante) + la dieta.
M.A. Espinosa-Cuevas (2016): Enfermedad renal. Gaceta Médica de México. PP: 90-96.

PRONOSTICO.
IRA:
Px con IRA no oligúrica tienen un mejor pronóstico que con IRA
oligúrica.

PRONOSTICO.
ERC:
Proteinuira destaca como el factor pronóstico modificable más
potente de progresión de ERC.
Proteinuria > 3 g/24 h o relación proteína/creatinina en orina >3 =
Peor pronóstico y evolucionan más rápidamente.
Proteinas urinarias < 1,5 g/24 h = Progresión más lenta o inexistente.
HAS, la acidosis y el hiperparatiroidismo = progresiones más rápidas.

Manuel Antonio Díaz de León-Ponce, Jesús Carlos Briones-Garduño, Raúl Carrillo-Esper,
Armando Moreno-Santillán, Ángel Augusto Pérez-Calatayud (2017).Insuficiencia renal
aguda (IRA) clasificación, fisiopatología, histopatología, cuadro clínico diagnóstico y
tratamiento una versión lógica. Revista Mexicana de Anestesiología.
Lorenzo V. (2019). Enfermedad Renal Crónica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds).
Nefrología al día. Recuperado en 21 de junio de 2020, de
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-enfermedad-renal-cronica-136
M.A. Espinosa-Cuevas (2016): Enfermedad renal. Gaceta Médica de México. PP: 90-96.

TEMAS.
Introducción.
Epidemiologia.
Fisiopatología .
Cuadro clínico.
Diagnositico diferencial.
Anatomia patologica.
Tratamiento.
Pronóstico.

INTRODUCCIÓN.
Urolitiasis = Enfermedad crónica.
- Con gran impacto en calidad de vida / situación
laboral.
- Tasa de prevalencia y recurrencia = Cada vez
mayor.
- Gran impacto socioeconómico en cualquier país
(sistema de salud).
- Numerosos factores inherentes a la biología
humana y variables sociodemográficas =
Favorecen el desarrollo de cálculos renales.
García-Perdomo, H.A., Benavidez-Solarte P., & Posada-España, P. (2015). Fisiopatología asociada a la formación de cálculos en la vía
urinaria. Revista Urología colombiana. PP: 109-117.

INTRODUCCIÓN.
Secuencia de eventos en formación de un cálculo urinario:
1.- Saturación urinaria.
2.- Supersaturación.
3.- Nucleación.
4.- Crecimiento de cristales
5.- Agregación de cristales
6.- Retención de cristales
7.- Formación del cálculo.
García-Perdomo, H.A., Benavidez-Solarte P., & Posada-España, P. (2015). Fisiopatología asociada a la formación de cálculos en la vía
urinaria. Revista Urología colombiana. PP: 109-117.

EPIDEMIOLOGIA.
Prevalencia: EEUU = 8.8% (2010).  10.6% en varones y 7.1% en
mujeres.
-Obesidad y diabetes relación con los cálculos renales.
Incidencia: EEUU (países desarrollados) 10 a 15%.
Niños <16 años = 7% de casos de litiasis.
Causas más frecuentes en pediátricos: Anomalías metabólicas
(50%), las malformaciones del aparato urinario (20%), la infección
(15%), el síndrome de inmovilización (5%), y causas idiopáticas (10%).
Manthey D.E., & Nicks B.A. (2018). Urolitiasis. Tintinalli J.E., & Stapczynski J, & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., & Cline
D.M.(Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. McGraw-Hill.

FISIOPATOLOGÍA.
-Sales disueltas se sobresaturan en orina y se condensen en una fase
sólida.
-Alimentación con calcio reducido = aumenta la formación de cálculos
de calcio (presencia de una menor cantidad de calcio que se una al
oxalato en la luz intestinal)  Mayor absorción de oxalato desde el
intestino + movilización de calcio desde los huesos + osteoporosis +
litiasis sintomática en los pacientes con predisposición.
-El ácido úrico genera 10% de los casos de urolitiasis.
-10% de los cálculos son de estruvita (fosfato de magnesio y amonio).

FISIOPATOLOGÍA.
Factores de riesgo - tres categorías:
Deterioro de la función renal.
Antecedente Litiásicos.
Síntomas de infección.

CUADRO CLÍNICO.
Clásico: Dolor intermitente (tipo cólico de inicio agudo) -> se origina
en el flanco y se irradia hacia la ingle. + Dolor de rebote (29%),
defensa (61%) y abdomen en tabla (8%).
Dolor = Náusea y vómito (50%)  Carga adrenérgica (por
dolor)= taquicardia, hipertensión y diaforesis.
Hematuria en cerca: 85% de px con cólico renal, pero sólo 30%
muestra hematuria macroscópica.

DIAGNOSTICO.
Sospecha clínica + Hematiria (+ Imagen) = Diagnostico confirmado.
Prueba en embarazo a mujeres (por embarazo ectopico).
EGO = Destacar infección.
Solicitar urocultivo + pruebas de sensibilidad.
10 y 15% de px. con nefrolitiasis no tiene hematuria.
Valorar función renal = Disminución de la depuración de creatinina.
Estudios de laboratorio (calcio o ácido úrico en el suero) = tipo de cálculos
y el tratamiento a largo plazo.
 TC helicoidal = Dilatación unilateral del uréter y aparición de estriaciones
perinéfricas = PPV de 96% para urolitiasis.

DIAGNOSTICO.
A. Cálculo de 6 mm en tercio proximal del uréter
izquierdo.imagen reconstruida de TC sin contraste
del abdomen, con el paciente de pie.
B. Corte de TC sin contraste del mismo paciente de
la imagen A, con cálculo de 6 mm (flecha) en el
tercio proximal del uréter izquierdo.

Cuadros similares:
-Aneurisma aórtico abdominal (AAA,abdominal aortic aneurysm).
-Infarto renal de origen arterial.
La nefrolitiasis: diagnóstico erróneo más frecuente en pacientes con
rotura o expansión del aneurisma aórtico abdominal.

ANATOMIA PATOLOGICA..
Placa de Randall: conglomerado suburotelial intersticial de partículas
de fosfato de calcio en la superficie de las papilas renales que sirve
para la formación de cálculos de oxalato de calcio.
Dolor: Origina en una víscera hueca (uréter) = naturaleza es visceral y
no se relaciona con irritación peritoneal.

TRATAMIENTO.
Tratamiento de Nefrolitiasis sintomática:
1.- Control de dolor y náusea / vómito (administrar líquidos).
2.- Uso de antibióticos = datos de infección.
3.- Tratamiento médico para expulsión del cálculo.
Sustancias inhibidoras (citrato y magnesio) = previene precipitación
de cristales y formación de cálculos.
Antiinflamatorios no esteroideos = Analgésicos de primera elección.
Fiebre + insuficiencia renal + signos de infección = Antibióticos IV

TRATAMIENTO.
 TRATAMIENTO MEDICO PARA LA EXPULSIÓN:
-Tamsulosina = V.O. 0.4 mg / día / 4 semanas
-Terazosina = 5 a 10 mg / día.
-Doxazosina = 4 mg / día.

PRONOSTICO.
Urolitiasis crónica = Minoría.
Cálculos (obstrucción renal) = Altera función
renal.
Tasas de expulsión espontánea = Bajas =
Considerar ingreso hospitalario (con cálculos
grandes (>5 mm) / irregulares / ubicación
proximal).

Manthey D.E., & Nicks B.A. (2018). Urolitiasis. Tintinalli J.E., & Stapczynski J, & Ma O, &
Yealy D.M., & Meckler G.D., & Cline D.M.(Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e.
McGraw-Hill. Recuperado en 21 de junio de 2020, de
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2329&sectionid=188085
981
García-Perdomo, H.A., Benavidez-Solarte P., & Posada-España, P. (2015). Fisiopatología
asociada a la formación de cálculos en la vía urinaria. Revista Urología colombiana. PP:
109-117.

TEMAS.
Introducción.
Epidemiologia.
Fisiopatología .
Cuadro clínico.
Diagnóstico diferencial.
Anatomía patológica.
Tratamiento.
Pronóstico.

INTRODUCCIÓN.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA (HP).
Proliferación no maligna de las células epiteliales y estroma de la
glándula prostática
Relacionada con proceso de envejecimiento del hombre.
Alfredo Robles-Rodrígueza, A., Garibay-Huarte, T.R., Acosta-Arreguín, E., & Morales-López S. (2019). La próstata: generalidades y patologías más
frecuentes. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. PP: 41-51.

INTRODUCCIÓN.
CÁNCER DE PRÓSTATA (CP).
Tumor maligno = Hombres a partir de 50 años (pico máximo >65a.).
Incidencia ha incrementado en últimos años = Por mejoría en
técnicas diagnósticas + Aumento de la esperanza de vida + Exposición
ambiental, dieta, estilo de vida y genética.
Probabilidad de CP aumenta con la edad.

EPIDEMIOLOGIA.
HP.
Prevalencia de HP = Aumenta con la
edad.
50% de los hombres de 51 a 60 años
la padece.

EPIDEMIOLOGIA.
CP.
-México (2012): Neoplasia más frecuente (hombres >65 a.)
**Incidencia de 21.4% del total de casos por cáncer en el país.
**Mortalidad de 16.5%.
-Mortalidad: Crecimiento anual sostenido de 2.3%.

FISIOPATOLOGÍA.
HP.
Mecanismo (producir una obstrucción vesical) 2 componentes:
1.- Estático: Relacionado con aumento de volumen de la próstata =
Reducción de la luz uretral
2.- Dinámico: Relacionado con aumento del tono muscular liso del
estroma prostático por influencia del sistema adrenérgico (número de
receptores alfa > en tejido adenomatoso).

FISIOPATOLOGÍA.
CP.
Enfermedad multifactorial (factores hormonales, raza, dieta y AHF).
-Unidad funcional de próstata: Acino (Elementos epiteliales y estromales
separados por una membrana basal).
-Crecimiento y maduración del epitelio prostático = Dependen de
testosterona y de conversión de a-dihidrotestosterona (enzima 5-alfa
reductasa).
-Interior de la célula: dihidrotestosterona se liga al receptor de andrógeno y
forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor androgénico) 
Interactúa con secuencias específicas del ADN = Alterando regulación
celular.
Favorece crecimiento maligno.

CUADRO CLÍNICO.
HP.
-Síntomas obstructivos e irritativos del tracto urinario inferior.
-Síntomas irritativos: Polaquiuria, nicturia y urgencia miccional.
-Síntomas obstructivos: Disminución del chorro urinario y una micción
que necesita esfuerzo abdominal (deja sensación de vaciado
incompleto con goteo post-miccional).
-Complicaciones graves de HP: Urosepsis, insuficiencia renal, retención
urinaria aguda e infección urinaria recurrente.

CUADRO CLÍNICO.
CP.
Asintomáticos (por lo general).
**Realizar diagnóstico de sospecha al detectar anormalidad en la
palpación de la glándula prostática mediante tacto rectal / encontrar
niveles sanguíneos elevados de APE.
Síntomas de prostatismo: disuria, polaquiuria, sensación incompleta
de vaciado, o urgencia miccional.
Tumores localmente avanzados: hematuria y hematospermia.
Tumores diseminados: síndrome general, linfedema, anemia y dolor
por invasión ósea.

DIAGNOSTICO.
HP.
Anamnesis (precisar y evaluar la magnitud de síntomas).
Utilizar IPSS (International Prostate Symptom Score).
Tacto rectal = Datos importantes como volumen y consistencia.
*HBP = próstata aumentada de volumen, con desaparición del surco
medio, de superficie lisa y regular.
Induración o nódulo sospechoso = Pensar en cáncer (seguir con
estudios).
Apoyo diagnostico: Análisis de orina, cultivo de orina, PSA sérico y
ultrasonido.

DIAGNOSTICO.
CP.
-American Cancer Society: realización de APE con o sin examen digital
rectal (50 años).
-American Urology Association: realizarlo a partir de los 40 años y se
sugiere realizar biopsia en pacientes con APE igual o superior a 4 ng/mL.
Tacto rectal: Detecta alteraciones en el tamaño, consistencia o
uniformidad de la próstata en la zona periférica (60%).

HP.
Descartar: cáncer de próstata o prostatitis por la similitud en el
cuadro clínico.

CP.
La prostatitis y la hiperplasia prostática pueden producir elevación del
antígeno prostático y dar manifestaciones clínicas similares al cáncer de
próstata

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
CP.
-90% = Adenocarcinomas de predominio en zona periférica de la
próstata.

TRATAMIENTO.
HP.
-Vigilancia: HP no complicada + pocos síntomas (IPSS ≤ 7).
-Medidas higiénico-dietéticas: Supresión de cafeína y alcohol = efecto diurético
Realizar actividad física = Mantener el índice de masa corporal en rangos
normales.
-Tratamiento farmacológico: HP no complicada + Síntomas urinarios moderados
o graves (cefalea, vértigo, taquicardia, trastornos de la eyaculación e
hipotensión ortostática).
-Inhibidores de 5-alfa reductasa: bloquean síntesis de DHT = disminuye vol.
prostático y riesgo de retención aguda de orina.
-Finasterida: inhibe receptores tipo II y dutasterida los receptores tipo I y II.
**Efecto secundario: Disminución de la libido y disfunción eréctil.

TRATAMIENTO.
HP.
-Tratamiento quirúrgico: HPB + síntomas moderados a graves +
Complicaciones del tracto urinario (hidronefrosis, insuficiencia renal,
retención urinaria, infecciones urinarias recurrentes) + Sin mejora
farmacológico.
**Resección transuretral de la próstata (RTUP) = Tratamiento más efectivo.
**Complicaciones: Eyaculación retrógrada, disfunción eréctil, infección del
tracto urinario, retención urinaria, estenosis uretral y del cuello vesical,
hematuria e hiponatremia dilucional

TRATAMIENTO.
CP.
-Seguimiento activo o vigilancia: Px con enfermedad clínica localizada
(T1-T2a), Gleason ≤ 6 o un APE.
-Tratamiento farmacológico: Bloqueo androgénico = induce apoptosis
en células susceptibles al cáncer de próstata.
**Fármacos para suprimir testosterona: Derivados estrogénicos,
antiandrógenos esteroideos y no esteroideos, análogos LHRH y
antagonistas LHRH.

TRATAMIENTO.
CP.
-Prostatectomía radical (PR): Px con estadios T1-T2 y seleccionados con
estadio T3.
-Radioterapia (RT): Px con enfermedad localizada y avanzada. Px tratados
con prostatectomía radical = Terapia complementaria o de rescate.
-Braquiterapia: Px con bajo riesgo = estadio clínico ≤ T2a, Gleason ≤ 6 y un
nivel de APE.
**La selección del tratamiento: Estadificación tumoral y categoría de riesgo,
edad del paciente, esperanza de vida, presencia o ausencia de síntomas y
efecto de las opciones de tratamiento sobre la calidad de vida.
**Efectos adversos locales y sistémicos: Afectan calidad de vida (depresión,
ansiedad, disfunción eréctil), incontinencia urinaria u obstrucción urinaria
= Retención urinaria e insuficiencia renal.

PRONOSTICO.
HP.
-Encaminado a mejorar la calidad de vida relacionada con los síntomas
del tracto urinario inferior.

PRONOSTICO.
CP.
Gleason Score (NCCN, 2012) Se realiza por estudio anatomopatológico
valorando su grado de diferenciación, a más alto grado, peor
pronóstico:
-GX No se puede evaluar el grado de diferenciación.
-G1 Bien diferenciado: Gleason 2-4.
-G2 Moderadamente diferenciado: Gleason 5-6.
-G3-4 Indiferenciado: Gleason 7-10.

Alfredo Robles-Rodrígueza, A., Garibay-Huarte, T.R., Acosta-Arreguín, E., &
Morales-López S. (2019). La próstata: generalidades y patologías más

“Contemplata aliis tradere“-Santo Tomás de
Aquino.
Las cosas contempladas, amadas y sentidas
deben transmitirlas a los demás.
No sólo ejercer una profesión maravillosa, sino
también transmitir la sabiduría de la vida.
-DANIEL SANTANA AYALA-

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