Disnatremias
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Enfasis en hiponatremia en terapia intensiva
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- 1. Disnatremias Dr. Nelson Enrique García Álvarez Medicina Critica
- 2. El Na plasmático es el principal factor determinante de la osmolalidad plasmática. La natremia es una expresión del equilibrio entre el Na y el agua total del organismo y su alteración significa exceso o déficit de agua libre relativos. Para el diagnóstico es aconsejable que las determinaciones de Na, K y osmolalidad en sangre y orina se realicen de modo simultáneo. Mark A. Knepper. Tae-Hwan Kwon- Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.
- 3. Mark A. Knepper. Tae-Hwan Kwon- Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.
- 4. HIPONATREMIA Diagnosis and Management of Sodium Disorders. American Family Physician 2015; 9 (5):290-307 Revisión sitemática Holandesa 53 estudios Prevalencia de hiponatemia leve Prevalencia hiponatremia severa ( Na menor a 125 mEq/l) Hospital geriatrico 22.2% 4.5% Hospital no geriatrico 6% 0.8% Unidad de cuidados intensivos 17.2% 10.3% Población ambulatoria 4-7% Asilos 18.8%
- 5. Umbrales de riesgo según patologías específicas del paciente critico Paciente con insuf. hepática: [Na]p < 130 mEq/l. John S, Thuluvath PJ. Hyponatremia in cirrhosis: pathophysiology and management. World J Gastroenterol. 2015;21(11): 3197-205. Paciente neurocrítico en fase aguda: [Na]p < 140 mEq/l. Woo CH, Rao VA, Sheridan W, Flint AC. Performance characteristics of a sliding- scale hypertonic saline infusion protocol for the treatment of acute neurologic hyponatremia. Neurocrit Care. 2009; 11(2): 228-34 Paciente con insuf. cardiaca: [Na]p<130mEq/l. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, et al. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail. 2006; 8(7):697-705. Se define hiponatremia de forma general como la presencia de una concentración de sodio plasmático < 135 mEq/l
- 6. CAUSAS Jimenez Vega, Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. Revista medica Volumen 6, número 2; noviembre - enero 2015
- 7. Clasificacion Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc - Eur Ren Assoc. 2014; 29(Suppl 2): i1-39.
- 8. Relevancia de la volemia (volumen circulante efectivo) en pacientes críticos hiponatrémicos. Métodos de estimación de la volemia en pacientes críticos Los criterios utilizados clásicamente para la valoración del agua corporal total y del VCE son clínicos, poco sensibles y poco específicos, especialmente para diferenciar estados de normovolemia de los estados de hipovolemia. El uso combinado de varios métodos para evaluar el estado de volemia y orientar el diagnóstico diferencial de la HN puede facilitar el mismo. McGee S, Abernethy WB 3rd, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic? JAMA. 1999;281(11): 1022-9.
- 9. Recomendaciones del panel de expertos en el manejo de pacientes críticos con hiponatremia. Semicyuc. Junio 2016
- 10. ¿Produce la hiponatremia daño neurológico? • La HN produce disfunción neurológica aguda, cuyo mecanismo principal es el edema cerebral • El síndrome de mielinólisis osmótica (SMO) secundario a corrección excesivamente rápida de la HN puede condicionar un daño estructural neuronal.
- 12. Abordaje Paso 1: Determinar osmolaridad plasmática, Calculo de Brecha Osmolal. Jimenez Vega, Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. Revista medica Volumen 6, número 2; noviembre - enero 2015
- 13. Paso 2: Considerar hiponatremia aguda-sintomática: Buscar síntomas de encefalopatía hiponatremica Jimenez Vega, Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. Revista medica Volumen 6, número 2; noviembre - enero 2015
- 14. Paso 3: medir osmolaridad urinaria Luciano Leguizamon. ROLE OF THE FRACTIONAL EXCRETION OF URIC ACID IN THE STUDY OF HYPONATREMIA. Nefrología, Diálisis y Trasplante 2013; 33 (1) Pag. 34-47
- 15. Paso 4: Valorar el volumen arterial efectivo circulante. Jimenez Vega, Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. Revista medica Volumen 6, número 2; noviembre - enero 2015
- 16. Luciano Leguizamon. ROLE OF THE FRACTIONAL EXCRETION OF URIC ACID IN THE STUDY OF HYPONATREMIA. Nefrología, Diálisis y Trasplante 2013; 33 (1) Pag. 34-47
- 17. SIADH El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) es la causa más frecuente de hiponatremia hipoosmolar y se caracteriza por liberación no fisiológica (inapropiada) de vasopresina, que conlleva a disminución en la excreción de agua libre e hiponatremia Guia de Practica clínica sobre diagnostico y tratamiento de hiponatremia. n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 18. Guia de Practica clínica sobre diagnostico y tratamiento de hiponatremia. n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 19. Recomendaciones del panel de expertos en el manejo de pacientes críticos con hiponatremia. Semicyuc. Junio 2016
- 20. TRATAMIENTO Recomendaciones del panel de expertos en el manejo de pacientes críticos con hiponatremia. Semicyuc. Junio 2016
- 21. Tratamiento Objetivo inmediato Incremento de Na Ideal Incremento de Na Máximo Ritmo Recomendado de Aumento de [Na] Plasma Monitorización Aguda grave (Por síntomas) Control de Síntomas Neurológicos 6 meq/l en 6 h 8 meq/l en 24 h 10 meq/l en 24 h (General) 12 meq/l en 24 h (Neurocríticos) 2 h: 0,5-2 meq/l 6 h: 2-6 meq/l 24 h: 6-8 meq/l 48 h:12-14 meq/l [Na], [K] plasm y Orina c/ 2 h en las Primeras 6 h [Na], [K] plasm y Orina c/ 4 h hasta Las primeras 24 h Diuresis horaria Aguda no Grave (Por síntomas) Corrección de [na] A > 120 meq/l 6-8 meq/l cada 24 h 10 meq/l en 24 h 24 h: 6-8 meq/l 48 h:12-14 meq/l [Na], [K] plasm Y orina c/ 8 h Diuresis c/ 8 h Cronica Corrección de [Na] a > 120 mEq/l 4-6 mEql/l cada 24 h 6 mEq/l en 24 h si riesgo de SMO 8 mEq/l en 24 h 24 h: 4-6 mEq/l 48 h: 10 mEq/l [Na], [K] plasm y orina c/ 8 h Diuresis c/ 8 h Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med. 2013; 126(10 Suppl 1): S1-42.
- 22. Guia de Practica clínica sobre diagnostico y tratamiento de hiponatremia. n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 23. Hipernatremia
- 24. Hipernatremia Na+ sérico mayor de 145 mEq/L. Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua. Contracción de volumen. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 Electrolyte & Blood Pressure 4:66-71, 2006
- 25. Manifestaciones clínicas Anorexia Náusea Vómito Debilidad generalizada Poliuria y polidipsia NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 Electrolyte & Blood Pressure 4:66-71, 2006
- 26. Manifestaciones clínicas Fatiga Letargo Irritabilidad Confusión Hemorragia subaracnoidea NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 Electrolyte & Blood Pressure 4:66-71, 2006
- 27. Clasificación De acuerdo a la concentración de Na Leve: 146 – 150mmol/L Moderada: 151 – 159mmol/L Severa: > 160mmol/L De acuerdo al Tiempo Aguda: menos de 48 horas Crónica: más de 48 horas NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 Electrolyte & Blood Pressure 4:66-71, 2006
- 28. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 Electrolyte & Blood Pressure 4:66-71, 2006
- 29. Tratamiento 1. Determine el estado de volumen Evaluar el estado de volumen de los paciente es el paso fundamental para realizar un apropiado diagnostico y tratamiento de los paciente con Hipernatremia. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 N Engl J Med 2015;372:55-65.
- 30. Tratamiento 2. Calcular el déficit de agua libre NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014
- 31. Tratamiento 3. Elegir el fluido de reemplazo NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014
- 32. Tratamiento 4. Determinar el rango de infusión Disminuir de 0.5 mmol/L por hora o 10 – 12 mmol/L por día En los paciente con deterioro neurológico, el rango de corrección puede establecerse de 1 – 2mmol/l/h Determinar el tiempo de desarrollo: agudo < 48 horas NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 N Engl J Med 2015;372:55-65.
- 33. Tratamiento 5. Calcule las pérdidas sensibles continuas 6. Estime las pérdidas insensibles continuas Producción de orina y heces Pérdidas insensibles de la piel y vías respiratorias 7. Determine la causa subyacente si es posible NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES; 2014 N Engl J Med 2015;372:55-65. 10 – 15ml/kg/día en mujeres 15 – 20ml/kg/día en hombres
- 34. Abordaje diagnóstico Volumen HipervolemiaEuvolemiaHipovolemia Agua corporal total Sodio corporal total Agua corporal total Sodio corporal total Agua corporal total Sodio corporal total
- 35. World J Nephrol 2017 January 6; 6(1): 1-13
Notas del editor
- La natremia depende del balance entre ingresos y pérdidas de Na y H20. Este equilibrio se regula por un sistema interconectado de factores físicos y neuroendocrinos.
- An increase in plasma osmolality activates hypothalamic osmoreceptors to stimulate vasopressin secretion by the posterior pituitary gland. The resulting increase in the level of plasma vasopressin leads to an increase in renal water reabsorption and a decrease in water excretion. Increased water reabsorption reduces plasma osmolality. Osmosensing in the hypothalamus also stimulates thirst and drinking to help restore plasma osmolality. AVP denotes arginine vasopressin, PVN paraventricular nucleus, and SON supraoptic nucleus
- La enfermedad de base del paciente, así como la constelación fi siopatológica que condicionó el ingreso del paciente en UCI debe determinar el abordaje del diagnóstico y tratamiento de la HN. Los síntomas que presenta el paciente pueden estar enmascarados o ser causados por varias patologías. Además, el umbral de riesgo de [Na]p para el inicio de tratamiento y su velocidad de corrección deberían ser en función de la enfermedad de base del paciente, del mecanismo fi siopatológico de la HN, y de los riesgos que supongan la misma. Así, en cada tipo de paciente, el riesgo que entraña el grado de HN y/o una corrección rápida dependen de los mecanismos de adaptación y éstos varían, entre otros, de acuerdo a la comorbilidad asociada a la HN.
- El uso combinado de varios métodos para evaluar el estado de volemia y orientar el diagnóstico diferencial de la HN puede facilitar el mismo. La historia clínica detallada es esencial, aunque los métodos instrumentales de monitorización hemodinámica complementan eficazmente el diagnóstico en casos dudosos.
- VCId: diámetro de vena cava inferior. Δresp: variación respiratoria. VM: ventilación mecánica. VA: ventana acústica. TD: tiempo de desaceleración de fl ujo de llenado ventricular izquierdo. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. ITBVI: Intrathoracic Blood Volume Index. GEDI: Global End Diastolic Volume Index. VVS: volumen de variación sistólica. VPP: variación de presión de pulso. ΔVPV TSVI: variación del pico de velocidad de fl ujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo. RS: ritmo sinusal. VMC: ventilación mecánica controlada. VS: volumen sistólico *El VS puede medirse mediante ecografía, Doppler esofágico, sistemas de análisis de onda de pulso o termodilución
- Esta es usada para determinar si la excreción de agua es normal o se encuentra alterada. Un valor < 100 mOsm/kg H O (excreción renal de agua libre normal) indica que la secreción de vasopresina está casi completamente y de manera apropiadamente suprimida, este hallazgo es visto en polidipsia primaria, dieta baja en solutos, enfermedad renal crónica o en reset del osmostato
- La mayoría de los estados hiponatrémicos cursan con actividad de vasopresina (osmolalidad urinaria mayor a 100 mOsm/kg H O), por lo que el siguiente paso es enfocarse en la búsqueda exhaustiva de una causa de secreción apropiada (no osmolar) de vasopresina, mediante una evaluación cuidadosa de la historia clínica (diarrea, vómito, sed, medicamentos), informes de enfermería (peso diario, ingresos y egresos) y examen físico (ortostatismo, ingurgitación yugular, edema periférico, ascitis). Sin embargo, el problema diagnóstico consiste en diferenciar clínicamente a los pacientes con hipovolemia (secreción apropiada de vasopresina) de pacientes con euvolemia (secreción inapropiada de vasopresina), ya que aproximadamente el 50% de los pacientes con disminución de volumen extracelular o hipovolemia, no son detectados por historia clínica o examen físico.
- Recordar que: La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre. Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan