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“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA
USMP-FILIAL NORTE
ASIGNATURA: MICROBIOLOGIA
DOCENTE: Msc.EMMA V. ARRIAGA DEZA
earriagad@usmp.pe
Importancia Médica De Virus Que
Afectan El Tracto Gastrointestinal
Tema 08:
Videos
https://www.youtube.com/watch?v=rRaOWZF_PDk
https://www.youtube.com/watch?v=DotrPy_8YW0
PROPÓSITO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
• Describir la patogenia de los principales virus que infectan al
aparato gastro intestinal.
• Describir el modo de transmisión de los principales virus que
infectan al aparato gastro intestinal.
• Describir las manifestaciones clínicas de los principales virus que
infectan al aparato gastro intestinal.
• Describir la epidemiología de los principales virus que infectan al
aparato gastro intestinal.
Rotavirus : CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Familia: Reoviridae
▪ Icosaedro de doble envoltura.
▪ Glucoproteína Vp7 --- patógena y clasificación en
serotipos ( Cápside externa)
▪ Glucoproteína Vp6 --- clasificación en7 grupos A-G
( Cápside interna)
▪ Más frecuente grupo A.
▪ Genoma ARN bicatenario segmentado.
Rotavirus: VISIÓN GENERAL DE SU ESTRUCTURA
VP = Proteínas Virales
NSP= Proteínas No Estructurales
Rotavirus : PATOGENIE
A B
Rotavirus : PATOGENIE
DESHIDRATACIÓN
Rotavirus : INMUNIDAD
Rotavirus : EPIDEMIOLOGÍA
• Representa la mayor cantidad
de casos de gastroenteritis en
todo el mundo.
• Distribución estacional.
• Se trasmite vía fecal-oral,
persona a persona y en
fómites.
• Diseminación máxima entre el
2-5 día luego de iniciada la
diarrea.
• Afectan a mas de 18 millones de
lactantes y niños y causan
alrededor de 1 millón de muertes
anuales por deshidratación.
Rotavirus tipo A: Gastroenteritis,diarrea,
deshidratación, muerte.
Rotavirus tipo B: Gastroenteritis grave (China)
Rotavirus : CUADRO CLÍNICO
Rotavirus : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Cuadro clínico.
• Se puede detectar mediante microscopia electrónica.
• El cultivo celular de rotavirus es complejo y no se puede
llevar a cabo con fines diagnósticos.
• Detección directa del antígeno vírico en el método de
elección para el diagnóstico: ELISA en una hora el
resultado.
Rotavirus : PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Prevenir y atender la deshidratación.
• Lavado de manos.
• Aislamiento de casos conocidos.
• Limpieza de hogar, guarderías y hospitales.
• Tratamiento de aguas residuales y
mantenimiento sanitario.
• Existen vacunas en experimentación que
usan rotavirus de bovinos y de monos.
NOROVIRUS : CARACTERÍSTICAS GENERALES
▪ Virus Norwalk
▪ Esférico pequeño sin cubierta.
▪ Genoma ARN monocatenario sentido (+).
▪ Resisten a la desecación, detergentes, ácido y
diferentes condiciones ambientales.
Norovirus: VISIÓN GENERAL DE SU ESTRUCTURA
▪Posee una proteína VPg y una secuencia de poliadenosina en
el extremo 3´ terminal, similar a Picornavirus.
▪Generan partículas pseudovirales que se unen al hidrato de
carbono a los antígenos de los grupos sanguíneos A,B y O.
▪Durante su replicación genera un ARNm de expresión
temprana (Poliproteína ) y un ARNm de expresión tardía para
la proteína e la cápside.
Norovirus: PATOGENIE e INMUNIDAD
▪Mecanismos de patogenicidad poco conocidos.
▪Impide la correcta absorción de agua y nutrientes.
▪Infiltración de PMN y células mononucleares.
▪Se puede diseminar hasta dos semanas después de los
síntomas.
▪Inmunidad breve y no confiere protección. En niños
estadounidenses un 70% presenta solo hasta los 7 años.
Norovirus: EPIDEMIOLOGÍA
▪Responsable del 50% de gastroenteritis por intoxicación alimenticia en el
mundo.
▪Causa brotes de vómitos y diarreas en adultos y niños.
▪No es estacional.
▪Transmisión vía feco-oral, consumo de aguas o alimentos contaminados.
▪Contacto con personas contaminadas.
Norovirus: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Duración :12-60 horas.
Rápida diseminación.
Norovirus: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
▪Microscopía inmunoelectrónica.
▪ RIA (Radioinmunoanálisis)y ELISA
▪PCR-RT
Norovirus: TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
▪Tratamiento sintomático.
▪Hidratación oral.
▪Virus muy transmisible.
▪Lavado de manos y medidas de higiene comunitarias.
▪Eliminación o desinfección de todo lo que tenga contacto
con el paciente.
VIRUS DE LA HEPATITIS
▪ Los virus de la hepatitis engloban, al menos, seis virus, de A a E y G
▪ Órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son
semejantes.
▪ Los virus presentan grandes diferencias en su estructura,
mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, evolución
temporal y las secuelas.
▪ Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B (VHB)
:representantes clásicos.
▪ Los virus de las hepatitis C, G, E y el virus de la hepatitis D
(VHD): Virus de la hepatitis no A no B (HNANB).
▪ Ictericia y secreción de enzimas hepáticas.
Virus Hepatitis A :
CARACTERÍSTICAS GENERALES
▪ Familia: Picornaviridae
▪ Cápside desnuda icosaédrica.
▪ ARN monocatenario sentido(+)
▪ Tiene una proteína VPg unida al extremo 5´ y una secuencia
de poliadenilato unida al extremo 3´.
▪ La cápside es aun más estable al acido
▪ Solamente existe un serotipo de VHA
Virus Hepatitis A : PATOGENIE E
INMUNIDAD
▪ El virus ingresa por vía fecal-oral
▪ Interacciona de manera especifica
con el receptor celular del VHA
glucoproteína 1 (RCVHA-1, también
conocido como inmunoglobulina de
linfocitos T) expresado en los
hepatocitos y en los linfocitos T.
▪ El virus se replica en los hepatocitos y
en las células de Kupffer.
▪ El virus se elimina en grandes
cantidades con las heces,
aproximadamente 10 días antes de
que aparezcan síntomas de ictericia o
se puedan detectar anticuerpos
Virus Hepatitis A : EPIDEMIOLOGÍA
▪ Los virus se pueden transmitir por la vía
fecal-oral , por ingestión de alimentos y
agua contaminados.
▪ Distribución universal, no es estacional.
▪ Niños, adultos y mujeres embarazadas.
▪ Resiste a detergentes, pH ácido,
temperaturas hasta 60°C, agua dulce y
salada.
▪ Mariscos fuente importante de
diseminación.
▪ Relacionada con higiene y hacinamiento.
Virus Hepatitis A : MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
▪ Síntomas provocados por lesiones hepáticas,
propias de la respuesta inmune.
▪ Síntomas aparecen bruscamente entre el 15-50 días
después de la infección, luego ictericia.
▪ Inicialmente: fiebre, astenia, nauseas, perdida de
apetito y dolor abdominal.
▪ La ictericia se observa en el 70-80% de los adultos,
pero tan solo en el 10% de los niños (<6 años de
edad).
▪ Sólo 1-3 de 1 000 individuos presentan hepatitis
fulminante.
Virus Hepatitis A : DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO
▪ Evolución cronológica de los síntomas.
▪ Detección de IgM mediante ELISA.
▪ No se realizan cultivos tisulares.
Virus Hepatitis A : PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
▪ Evitar el consumo de comida o agua potencialmente
contaminadas y especialmente marisco crudo.
▪ El lavado correcto de las manos.
▪ En general el tratamiento con cloro del agua potable basta para
eliminar el virus.
▪ La profilaxis con inmunoglobulina sérica tiene una eficacia del
80% al 90% en la prevención de la aparición de enfermedad
clínica.
Virus Hepatitis B : CARACTERÍSTICAS
GENERALES
• Familia : Hepadnaviridae.
• El VHB infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el
páncreas del ser humano y el chimpancé.
• Virus ADN circular bicatenario.
• Lleva y codifica una transcriptasa inversa.
• Se replica mediante un intermediario de ARN
• Tropismo celular estricto por el hígado.
Virus Hepatitis B : ESTRUCTURA
▪ Genoma es una pequeña cadena circular de
ADN parcialmente bicatenario.
▪ El virión: partícula Dane, tiene un diámetro
de 42 nm.
▪ El virión contiene:
▪ Proteína-cinasa y una polimerasa .
▪ Proteína P adherida al genoma y rodeada
del antígeno del núcleo (core) de la
hepatitis B (HBcAg)
▪ Glucoproteína del antígeno de superficie
de la hepatitis B (HBsAg).
Virus Hepatitis B : PATOGENIE E
INMUNIDAD
• El VHB se puede
encontrar en sangre,
semen, saliva, leche,
secreciones
vaginales y
menstruales y líquido
amniótico.
• La forma más eficaz
de adquirir el VHB es
por inoculación
directa del virus en la
sangre .
• Otras vías de
infección son el
contacto sexual y el
parto
Virus Hepatitis B : PATOGENIE E
INMUNIDAD
• El VHB puede provocar una enfermedad
aguda o crónica, sintomática o
asintomática.
• El hecho de que se produzca uno u otro
de estos fenómenos parece depender de
la respuesta inmunitaria de la persona
frente a la infección.
• Inmunidad celular y la inflamación son las
responsables de la aparición de los
síntomas y la resolución eficaz de la
infección por VHB tras la destrucción de
los hepatocitos infectados.
• Epítopos del HBcAg son Ag prominentes
para LT.
• Anticuerpos generados por la vacuna
pueden conferir protección frente a la
infección inicial al evitar la entrada del
virus en el hígado.
Virus Hepatitis B : MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Virus Hepatitis B : DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
• Detección de enzimas hepáticas en sangre.
• Detección HBsAg y HBeAg indican infecciones agudas y crónicas por
el VHB.
• Los anticuerpos frente a HBcAg indican una infección actual o antigua
por el VHB y la detección de IgM anti-HBc es el mejor método para
diagnosticar una infección aguda reciente, especialmente durante el
período en el que no se pueden detectar HBsAg ni anti-HBs (período
ventana)
• La cantidad de virus en sangre puede determinarse por análisis
cuantitativos del genoma empleando la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y técnicas relacionadas.
• El conocimiento de la carga vírica puede ayudar a seguir la evolución
de la infección crónica por el VHB y la eficacia del tratamiento antiviral.
Virus Hepatitis B : TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
• Administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana
siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres positivas a
HBsAg con el fin de evitar y aliviar la enfermedad.
• La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente
a la polimerasa o como inhibidor de la retrotranscriptasa del VIH
• Uso de análogos de nucleósidos como adefovir dipivoxil y Famciclovir. Por
1 año.
• Interferón α pegilado por 4 meses.
• Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas
de grupos de riesgo .
• Las precauciones universales con sangre y líquidos corporales se aplican
para limitar la exposición al VHB.
Virus Hepatitis C : CARACTERÍSTICAS
GENERALES
▪ Familia : Flaviviridae.
▪ Genoma ARN de cadena simple, sentido (+)
▪ Presenta envoltura.
▪ Cápside icosaédrica (Core)
▪ Tamaño pequeño 50-60nm.
▪ Codifica 10 proteínas y 2 glucoproteínas (E1 yE2)
Virus Hepatitis C : ESTRUCTURA
▪Codifica 10 proteínas : 3 estructurales y
7 no estructurales.
▪ 2 Glucoproteínas (E1 y E2)
Virus Hepatitis C : PATOGENIE
• VHC se asocia a las células del hígado lo
cual favorece la infección.
• Las respuestas inmunitarias celulares son
responsables de la aparición de las
lesiones tisulares y de la curación de la
infección.
• La infección crónica puede reducir la
concentración de linfocitos T CD8
citotóxicos, lo que impide la resolución de
la infección.
• La extensión de la infiltración linfocitaria,
la inflamación, la fibrosis portal y
periportal y la necrosis lobulillar en las
biopsias hepáticas se emplea para
clasificar la gravedad de la entidad
• Los anticuerpos frente al VHC no
confieren protección alguna.
Virus Hepatitis C : PATOGENIE –
REPLICACIÓN
Virus Hepatitis C : MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Virus Hepatitis C : DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO
• Mediante ELISA de anticuerpos anti-
VHC.
• La prueba de ELISA se utiliza para
cribar la sangre de donantes sanos.
• Detección del ARN genómico y su
cuantificación mediante RT-PC,
Seguimiento de tratamiento
farmacológico.
• Para pacientes con VIH, los resultados
se confirman por medio de pruebas de
Western blot, pues los anticuerpos no
siempre se pueden detectar en las
personas .
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S012
0-99572005000100005
Virus Hepatitis C : TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
• Los únicos tratamientos conocidos para el VHC eran el IFN-a
recombinante o interferón pegilado (tratado con polietilenglicol
con el fin de ampliar su vida biológica), en monoterapia o en
combinación con ribavirina.
• En la actualidad dicho tratamiento puede asociarse con alguno
de los dos inhibidores de proteasas: boceprevir o telaprevir.
• Se deben realizar cribados para el VHC en la sangre y en los
donantes de órganos.
• Los pacientes con VHC no deben compartir utensilios
empleados para el cuidado personal ni jeringuillas que puedan
estar contaminadas con sangre y deben mantener relaciones
sexuales seguras.
• Se debe limitar la ingesta de alcohol debido a que empeora el
daño causado por el VHC.
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
CONCLUSIONES
• Se describió la patogenia de los principales virus que infectan
al aparato gastro intestinal.
• Se describió el modo de transmisión de los principales virus
que infectan al aparato gastro intestinal.
• Se describió las manifestaciones clínicas de los principales
virus que infectan al aparato gastro intestinal.
• Se describió la epidemiología de los principales virus que
infectan al aparato gastro intestinal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
▪ Koneman Diagnóstico Microbiológico 6ª edición. 2008. Editorial
Médica Panamericana
▪ PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi,
PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 8vª
Edición., Ed. Mosby.
▪ Ryan, K. J., & Ray, C. G. (2017). Sherris Microbiología Médica. 6ta
Edición. McGRAW-HILL Interamericana Editores, S.A. de C.V.

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  • 1. “ Ama lo que haces, aprende cómo ” PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA USMP-FILIAL NORTE ASIGNATURA: MICROBIOLOGIA DOCENTE: Msc.EMMA V. ARRIAGA DEZA earriagad@usmp.pe Importancia Médica De Virus Que Afectan El Tracto Gastrointestinal Tema 08:
  • 3. PROPÓSITO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE “ Ama lo que haces, aprende cómo ” • Describir la patogenia de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal. • Describir el modo de transmisión de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal. • Describir las manifestaciones clínicas de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal. • Describir la epidemiología de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal.
  • 4. Rotavirus : CARACTERÍSTICAS GENERALES • Familia: Reoviridae ▪ Icosaedro de doble envoltura. ▪ Glucoproteína Vp7 --- patógena y clasificación en serotipos ( Cápside externa) ▪ Glucoproteína Vp6 --- clasificación en7 grupos A-G ( Cápside interna) ▪ Más frecuente grupo A. ▪ Genoma ARN bicatenario segmentado.
  • 5. Rotavirus: VISIÓN GENERAL DE SU ESTRUCTURA VP = Proteínas Virales NSP= Proteínas No Estructurales
  • 9. Rotavirus : EPIDEMIOLOGÍA • Representa la mayor cantidad de casos de gastroenteritis en todo el mundo. • Distribución estacional. • Se trasmite vía fecal-oral, persona a persona y en fómites. • Diseminación máxima entre el 2-5 día luego de iniciada la diarrea. • Afectan a mas de 18 millones de lactantes y niños y causan alrededor de 1 millón de muertes anuales por deshidratación. Rotavirus tipo A: Gastroenteritis,diarrea, deshidratación, muerte. Rotavirus tipo B: Gastroenteritis grave (China)
  • 10. Rotavirus : CUADRO CLÍNICO
  • 11. Rotavirus : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Cuadro clínico. • Se puede detectar mediante microscopia electrónica. • El cultivo celular de rotavirus es complejo y no se puede llevar a cabo con fines diagnósticos. • Detección directa del antígeno vírico en el método de elección para el diagnóstico: ELISA en una hora el resultado.
  • 12. Rotavirus : PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO • Prevenir y atender la deshidratación. • Lavado de manos. • Aislamiento de casos conocidos. • Limpieza de hogar, guarderías y hospitales. • Tratamiento de aguas residuales y mantenimiento sanitario. • Existen vacunas en experimentación que usan rotavirus de bovinos y de monos.
  • 13. NOROVIRUS : CARACTERÍSTICAS GENERALES ▪ Virus Norwalk ▪ Esférico pequeño sin cubierta. ▪ Genoma ARN monocatenario sentido (+). ▪ Resisten a la desecación, detergentes, ácido y diferentes condiciones ambientales.
  • 14. Norovirus: VISIÓN GENERAL DE SU ESTRUCTURA ▪Posee una proteína VPg y una secuencia de poliadenosina en el extremo 3´ terminal, similar a Picornavirus. ▪Generan partículas pseudovirales que se unen al hidrato de carbono a los antígenos de los grupos sanguíneos A,B y O. ▪Durante su replicación genera un ARNm de expresión temprana (Poliproteína ) y un ARNm de expresión tardía para la proteína e la cápside.
  • 15. Norovirus: PATOGENIE e INMUNIDAD ▪Mecanismos de patogenicidad poco conocidos. ▪Impide la correcta absorción de agua y nutrientes. ▪Infiltración de PMN y células mononucleares. ▪Se puede diseminar hasta dos semanas después de los síntomas. ▪Inmunidad breve y no confiere protección. En niños estadounidenses un 70% presenta solo hasta los 7 años.
  • 16. Norovirus: EPIDEMIOLOGÍA ▪Responsable del 50% de gastroenteritis por intoxicación alimenticia en el mundo. ▪Causa brotes de vómitos y diarreas en adultos y niños. ▪No es estacional. ▪Transmisión vía feco-oral, consumo de aguas o alimentos contaminados. ▪Contacto con personas contaminadas.
  • 17. Norovirus: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Duración :12-60 horas. Rápida diseminación.
  • 18. Norovirus: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ▪Microscopía inmunoelectrónica. ▪ RIA (Radioinmunoanálisis)y ELISA ▪PCR-RT
  • 19. Norovirus: TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN ▪Tratamiento sintomático. ▪Hidratación oral. ▪Virus muy transmisible. ▪Lavado de manos y medidas de higiene comunitarias. ▪Eliminación o desinfección de todo lo que tenga contacto con el paciente.
  • 20. VIRUS DE LA HEPATITIS ▪ Los virus de la hepatitis engloban, al menos, seis virus, de A a E y G ▪ Órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son semejantes. ▪ Los virus presentan grandes diferencias en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, evolución temporal y las secuelas. ▪ Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B (VHB) :representantes clásicos. ▪ Los virus de las hepatitis C, G, E y el virus de la hepatitis D (VHD): Virus de la hepatitis no A no B (HNANB). ▪ Ictericia y secreción de enzimas hepáticas.
  • 21. Virus Hepatitis A : CARACTERÍSTICAS GENERALES ▪ Familia: Picornaviridae ▪ Cápside desnuda icosaédrica. ▪ ARN monocatenario sentido(+) ▪ Tiene una proteína VPg unida al extremo 5´ y una secuencia de poliadenilato unida al extremo 3´. ▪ La cápside es aun más estable al acido ▪ Solamente existe un serotipo de VHA
  • 22. Virus Hepatitis A : PATOGENIE E INMUNIDAD ▪ El virus ingresa por vía fecal-oral ▪ Interacciona de manera especifica con el receptor celular del VHA glucoproteína 1 (RCVHA-1, también conocido como inmunoglobulina de linfocitos T) expresado en los hepatocitos y en los linfocitos T. ▪ El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer. ▪ El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos
  • 23. Virus Hepatitis A : EPIDEMIOLOGÍA ▪ Los virus se pueden transmitir por la vía fecal-oral , por ingestión de alimentos y agua contaminados. ▪ Distribución universal, no es estacional. ▪ Niños, adultos y mujeres embarazadas. ▪ Resiste a detergentes, pH ácido, temperaturas hasta 60°C, agua dulce y salada. ▪ Mariscos fuente importante de diseminación. ▪ Relacionada con higiene y hacinamiento.
  • 24. Virus Hepatitis A : MANIFESTACIONES CLÍNICAS ▪ Síntomas provocados por lesiones hepáticas, propias de la respuesta inmune. ▪ Síntomas aparecen bruscamente entre el 15-50 días después de la infección, luego ictericia. ▪ Inicialmente: fiebre, astenia, nauseas, perdida de apetito y dolor abdominal. ▪ La ictericia se observa en el 70-80% de los adultos, pero tan solo en el 10% de los niños (<6 años de edad). ▪ Sólo 1-3 de 1 000 individuos presentan hepatitis fulminante.
  • 25. Virus Hepatitis A : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ▪ Evolución cronológica de los síntomas. ▪ Detección de IgM mediante ELISA. ▪ No se realizan cultivos tisulares.
  • 26. Virus Hepatitis A : PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO ▪ Evitar el consumo de comida o agua potencialmente contaminadas y especialmente marisco crudo. ▪ El lavado correcto de las manos. ▪ En general el tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el virus. ▪ La profilaxis con inmunoglobulina sérica tiene una eficacia del 80% al 90% en la prevención de la aparición de enfermedad clínica.
  • 27. Virus Hepatitis B : CARACTERÍSTICAS GENERALES • Familia : Hepadnaviridae. • El VHB infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas del ser humano y el chimpancé. • Virus ADN circular bicatenario. • Lleva y codifica una transcriptasa inversa. • Se replica mediante un intermediario de ARN • Tropismo celular estricto por el hígado.
  • 28. Virus Hepatitis B : ESTRUCTURA ▪ Genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario. ▪ El virión: partícula Dane, tiene un diámetro de 42 nm. ▪ El virión contiene: ▪ Proteína-cinasa y una polimerasa . ▪ Proteína P adherida al genoma y rodeada del antígeno del núcleo (core) de la hepatitis B (HBcAg) ▪ Glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
  • 29. Virus Hepatitis B : PATOGENIE E INMUNIDAD • El VHB se puede encontrar en sangre, semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico. • La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa del virus en la sangre . • Otras vías de infección son el contacto sexual y el parto
  • 30. Virus Hepatitis B : PATOGENIE E INMUNIDAD • El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. • El hecho de que se produzca uno u otro de estos fenómenos parece depender de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección. • Inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. • Epítopos del HBcAg son Ag prominentes para LT. • Anticuerpos generados por la vacuna pueden conferir protección frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el hígado.
  • 31. Virus Hepatitis B : MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 32. Virus Hepatitis B : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Detección de enzimas hepáticas en sangre. • Detección HBsAg y HBeAg indican infecciones agudas y crónicas por el VHB. • Los anticuerpos frente a HBcAg indican una infección actual o antigua por el VHB y la detección de IgM anti-HBc es el mejor método para diagnosticar una infección aguda reciente, especialmente durante el período en el que no se pueden detectar HBsAg ni anti-HBs (período ventana) • La cantidad de virus en sangre puede determinarse por análisis cuantitativos del genoma empleando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y técnicas relacionadas. • El conocimiento de la carga vírica puede ayudar a seguir la evolución de la infección crónica por el VHB y la eficacia del tratamiento antiviral.
  • 33. Virus Hepatitis B : TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN • Administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres positivas a HBsAg con el fin de evitar y aliviar la enfermedad. • La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la polimerasa o como inhibidor de la retrotranscriptasa del VIH • Uso de análogos de nucleósidos como adefovir dipivoxil y Famciclovir. Por 1 año. • Interferón α pegilado por 4 meses. • Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas de grupos de riesgo . • Las precauciones universales con sangre y líquidos corporales se aplican para limitar la exposición al VHB.
  • 34. Virus Hepatitis C : CARACTERÍSTICAS GENERALES ▪ Familia : Flaviviridae. ▪ Genoma ARN de cadena simple, sentido (+) ▪ Presenta envoltura. ▪ Cápside icosaédrica (Core) ▪ Tamaño pequeño 50-60nm. ▪ Codifica 10 proteínas y 2 glucoproteínas (E1 yE2)
  • 35. Virus Hepatitis C : ESTRUCTURA ▪Codifica 10 proteínas : 3 estructurales y 7 no estructurales. ▪ 2 Glucoproteínas (E1 y E2)
  • 36. Virus Hepatitis C : PATOGENIE • VHC se asocia a las células del hígado lo cual favorece la infección. • Las respuestas inmunitarias celulares son responsables de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección. • La infección crónica puede reducir la concentración de linfocitos T CD8 citotóxicos, lo que impide la resolución de la infección. • La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis portal y periportal y la necrosis lobulillar en las biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad • Los anticuerpos frente al VHC no confieren protección alguna.
  • 37. Virus Hepatitis C : PATOGENIE – REPLICACIÓN
  • 38. Virus Hepatitis C : MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 39. Virus Hepatitis C : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Mediante ELISA de anticuerpos anti- VHC. • La prueba de ELISA se utiliza para cribar la sangre de donantes sanos. • Detección del ARN genómico y su cuantificación mediante RT-PC, Seguimiento de tratamiento farmacológico. • Para pacientes con VIH, los resultados se confirman por medio de pruebas de Western blot, pues los anticuerpos no siempre se pueden detectar en las personas . http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S012 0-99572005000100005
  • 40. Virus Hepatitis C : TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN • Los únicos tratamientos conocidos para el VHC eran el IFN-a recombinante o interferón pegilado (tratado con polietilenglicol con el fin de ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina. • En la actualidad dicho tratamiento puede asociarse con alguno de los dos inhibidores de proteasas: boceprevir o telaprevir. • Se deben realizar cribados para el VHC en la sangre y en los donantes de órganos. • Los pacientes con VHC no deben compartir utensilios empleados para el cuidado personal ni jeringuillas que puedan estar contaminadas con sangre y deben mantener relaciones sexuales seguras. • Se debe limitar la ingesta de alcohol debido a que empeora el daño causado por el VHC.
  • 41. “ Ama lo que haces, aprende cómo ” CONCLUSIONES • Se describió la patogenia de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal. • Se describió el modo de transmisión de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal. • Se describió las manifestaciones clínicas de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal. • Se describió la epidemiología de los principales virus que infectan al aparato gastro intestinal.
  • 42. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ▪ Koneman Diagnóstico Microbiológico 6ª edición. 2008. Editorial Médica Panamericana ▪ PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 8vª Edición., Ed. Mosby. ▪ Ryan, K. J., & Ray, C. G. (2017). Sherris Microbiología Médica. 6ta Edición. McGRAW-HILL Interamericana Editores, S.A. de C.V.