El documento proporciona información sobre el sistema nervioso parasimpático. Explica que regula procesos como la digestión y absorción de alimentos a través de la estimulación de receptores muscarínicos. Describe la neurotransmisión colinérgica involucrada y los tipos de receptores colinérgicos como muscarínicos y nicotínicos. Finalmente, clasifica diferentes fármacos parasimpaticomiméticos como ésteres de colina, alcaloides naturales y derivados sintéticos que actúan como agonistas mus
Este documento describe la neurotransmisión colinérgica. La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas a partir de la colina y la acetil coenzima A. Se almacena y se libera en la sinapsis, donde activa receptores nicotínicos y muscarínicos. La acetilcolina se hidroliza rápidamente por la acetilcolinesterasa. Los fármacos colinérgicos ejercen efectos a nivel cardiovascular, digestivo, respiratorio y otras áreas actuando sobre estos receptores.
Este documento describe el sistema nervioso autónomo y la medula suprarrenal. Explica que el sistema nervioso autónomo controla funciones viscerales como la presión arterial, la motilidad digestiva y la sudoración. Se compone de los sistemas simpático y parasimpático. El simpático prepara al cuerpo para situaciones de estrés mediante la liberación de adrenalina y noradrenalina, mientras que el parasimpático promueve funciones vegetativas como la digestión.
El documento describe las etapas de la neurotransmisión, incluyendo la conducción axonal, la transmisión en las uniones sinápticas y la transmisión colinérgica específicamente. Explica cómo los potenciales de acción desencadenan la liberación de neurotransmisores químicos que producen cambios en la permeabilidad de la membrana postsináptica y cómo se destruyen los neurotransmisores después. También describe la síntesis, almacenamiento y liberación de acetilcolina, así como los receptores colinérgicos nic
El documento describe la organización y funcionamiento del sistema nervioso periférico. Se divide en somático y autónomo. El sistema nervioso autónomo consta del simpático y parasimpático que interactúan para mantener el equilibrio fisiológico a través de neurotransmisores como la acetilcolina y la noradrenalina. Los receptores nicotínicos y muscarínicos juegan un papel importante en la transmisión colinérgica en el sistema nervioso periférico.
Las neuronas transmiten información a través de potenciales de acción y neurotransmisores. Existen diferentes tipos de sinapsis donde se liberan neurotransmisores químicos o eléctricos que actúan de forma excitatoria o inhibitoria. Los principales neurotransmisores como la acetilcolina, dopamina, serotonina y GABA se sintetizan a partir de precursores y se almacenan en vesículas presinápticas, uniéndose luego a receptores ionotrópicos o metabotrópicos postsinápticos.
El documento describe el mecanismo de la transmisión nerviosa colinérgica y cómo las intoxicaciones por plaguicidas organofosforados y carbamatos inhiben la acetilcolinesterasa, provocando una acumulación de acetilcolina y la interrupción de la transmisión nerviosa normal. También explica los síntomas de intoxicación y cómo el pralidoxima puede reactivar la acetilcolinesterasa para restaurar la función normal.
El documento describe los conceptos fundamentales de la sinapsis neuronal, incluyendo la estructura y tipos de sinapsis, los mecanismos de transmisión sináptica química y eléctrica, los neurotransmisores y sus funciones, y los receptores postsinápticos. Explica que la sinapsis es la conexión funcional entre neuronas o entre neuronas y células efectoras, y que la transmisión de información ocurre a través de neurotransmisores químicos o corrientes eléctricas. También describe los pasos del
El documento resume las principales características del sistema nervioso central, incluyendo su diseño general, las porciones sensitiva y motora, el procesamiento de información, la memoria, los principales niveles de función, la anatomía y fisiología de las sinapsis, y los principales neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA, glutamato y serotonina. Explica cómo estas sustancias químicas funcionan como transmisores sinápticos, ya sea excitando o inhibiendo la actividad neuronal.
Este documento describe la neurotransmisión colinérgica. La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas a partir de la colina y la acetil coenzima A. Se almacena y se libera en la sinapsis, donde activa receptores nicotínicos y muscarínicos. La acetilcolina se hidroliza rápidamente por la acetilcolinesterasa. Los fármacos colinérgicos ejercen efectos a nivel cardiovascular, digestivo, respiratorio y otras áreas actuando sobre estos receptores.
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El documento describe las etapas de la neurotransmisión, incluyendo la conducción axonal, la transmisión en las uniones sinápticas y la transmisión colinérgica específicamente. Explica cómo los potenciales de acción desencadenan la liberación de neurotransmisores químicos que producen cambios en la permeabilidad de la membrana postsináptica y cómo se destruyen los neurotransmisores después. También describe la síntesis, almacenamiento y liberación de acetilcolina, así como los receptores colinérgicos nic
El documento describe la organización y funcionamiento del sistema nervioso periférico. Se divide en somático y autónomo. El sistema nervioso autónomo consta del simpático y parasimpático que interactúan para mantener el equilibrio fisiológico a través de neurotransmisores como la acetilcolina y la noradrenalina. Los receptores nicotínicos y muscarínicos juegan un papel importante en la transmisión colinérgica en el sistema nervioso periférico.
Las neuronas transmiten información a través de potenciales de acción y neurotransmisores. Existen diferentes tipos de sinapsis donde se liberan neurotransmisores químicos o eléctricos que actúan de forma excitatoria o inhibitoria. Los principales neurotransmisores como la acetilcolina, dopamina, serotonina y GABA se sintetizan a partir de precursores y se almacenan en vesículas presinápticas, uniéndose luego a receptores ionotrópicos o metabotrópicos postsinápticos.
El documento describe el mecanismo de la transmisión nerviosa colinérgica y cómo las intoxicaciones por plaguicidas organofosforados y carbamatos inhiben la acetilcolinesterasa, provocando una acumulación de acetilcolina y la interrupción de la transmisión nerviosa normal. También explica los síntomas de intoxicación y cómo el pralidoxima puede reactivar la acetilcolinesterasa para restaurar la función normal.
El documento describe los conceptos fundamentales de la sinapsis neuronal, incluyendo la estructura y tipos de sinapsis, los mecanismos de transmisión sináptica química y eléctrica, los neurotransmisores y sus funciones, y los receptores postsinápticos. Explica que la sinapsis es la conexión funcional entre neuronas o entre neuronas y células efectoras, y que la transmisión de información ocurre a través de neurotransmisores químicos o corrientes eléctricas. También describe los pasos del
El documento resume las principales características del sistema nervioso central, incluyendo su diseño general, las porciones sensitiva y motora, el procesamiento de información, la memoria, los principales niveles de función, la anatomía y fisiología de las sinapsis, y los principales neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA, glutamato y serotonina. Explica cómo estas sustancias químicas funcionan como transmisores sinápticos, ya sea excitando o inhibiendo la actividad neuronal.
Este documento describe la fisiología del sistema nervioso parasimpático y los receptores muscarínicos y nicotínicos. Luego explica los diferentes tipos de bloqueo neuromuscular, incluyendo el bloqueo despolarizante causado por la succinilcolina. Finalmente, detalla los efectos adversos de la succinilcolina como la hipercalemia, mioglobinuria y el aumento de la presión intraocular.
El documento proporciona una descripción general del sistema nervioso central, incluida su organización, funciones principales, tipos de sinapsis y sustancias transmisoras. Explica que el SNC contiene aproximadamente 100 mil millones de neuronas y describe las porciones sensitiva y motora. También resume los principales niveles de función del SNC, incluidos los niveles medular, encefálico inferior y cortical. Por último, detalla los tipos de sinapsis, la anatomía y fisiología de la sinapsis, y las característic
Sistema Nervioso Neurotransmisores 1 (UNEFM)Karelys
El documento describe la estructura y función del sistema nervioso. Está formado por neuronas interconectadas y células gliales de soporte. Incluye el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y el periférico (nervios y ganglios). El sistema nervioso se divide en somático y autonómico, controlando la motricidad voluntaria y funciones involuntarias respectivamente.
FA.T4. FCOS COLINERGICOS Y ANTICOLINERGICOS.pptxOdalisVelarde
Este documento describe la neurotransmisión en las neuronas colinérgicas y los fármacos colinérgicos y anticolinérgicos. Explica los seis pasos de la neurotransmisión colinérgica, incluida la síntesis, almacenamiento, liberación y degradación de la acetilcolina. También clasifica y describe los agonistas colinérgicos de acción directa e indirecta y los antagonistas colinérgicos, incluidos sus mecanismos de acción, usos terapéuticos y efectos.
- Una motoneurona individual inerva múltiples fibras musculares formando una unidad motora. La motoneurona libera acetilcolina (Ach) en la unión neuromuscular, activando receptores nicotínicos y generando un potencial de placa motora que desencadena un potencial de acción en la fibra muscular, causando su contracción.
- Una motoneurona individual inerva múltiples fibras musculares formando una unidad motora. La motoneurona libera acetilcolina (Ach) en la unión neuromuscular, activando receptores nicotínicos y causando la despolarización de la membrana muscular conocida como potencial de placa motora. Esto desencadena un potencial de acción que causa la contracción muscular. La ACh es luego degradada por acetilcolinesterasa, terminando la estimulación y permitiendo la relajación muscular.
El documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, incluyendo agonistas y antagonistas colinérgicos. Se mencionan transmisores colinérgicos como la acetilcolina, y fármacos que actúan como agonistas o antagonistas de los receptores muscarínicos y nicotínicos. También se describen inhibidores de la acetilcolinesterasa.
El documento describe el sistema nervioso central, las sinapsis y los neurotransmisores. Explica que el sistema nervioso central contiene aproximadamente 100 mil millones de neuronas y que las sinapsis transmiten señales principalmente en una sola dirección. Las sinapsis químicas usan neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina y glutamato para excitar o inhibir otras neuronas. El documento también describe los diferentes niveles de procesamiento en el cerebro y médula espinal.
Este documento describe el sistema nervioso autónomo y la farmacología de la transmisión nerviosa. Explica que el sistema nervioso autónomo regula funciones involuntarias y consta de dos neuronas en serie, pre y posganglionares. Los principales neurotransmisores son la acetilcolina y la noradrenalina. La acetilcolina es el transmisor de las fibras colinérgicas preganglionares y posganglionares parasimpáticas, así como de las fibras somáticas. La noradrenalina es el principal transmisor de las
El documento describe la estructura y función del sistema nervioso, incluyendo las neuronas, sinapsis, neurotransmisores y receptores. Las neuronas se comunican a través de sinapsis químicas que utilizan neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, glutamato y GABA. El sistema nervioso se divide en el sistema nervioso central y periférico, y el sistema nervioso autónomo controla funciones involuntarias a través de las vías simpática y parasimpática.
El documento describe la neurotransmisión adrenérgica y colinérgica. Explica que la noradrenalina es el principal neurotransmisor del sistema nervioso simpático, mientras que la acetilcolina lo es del sistema parasimpático. Detalla los pasos de la neurotransmisión química, incluyendo la captación de neurotransmisores, su almacenamiento en vesículas, liberación tras un potencial de acción, y posterior degradación o recaptación. También explica la regulación de la liberación de noradrenalina a través de
El documento describe los componentes del sistema nervioso, incluyendo las neuronas y células gliales, así como la morfología y clasificación de las neuronas. Explica la organización general del sistema nervioso en el sistema nervioso central y periférico. Describe el potencial de acción y la sinapsis, incluyendo los tipos de sinapsis, neurotransmisores y su transmisión.
El documento resume el funcionamiento del sistema nervioso central, incluyendo su diseño general, las porciones sensitiva y motora, el procesamiento de información y la memoria. Describe las sinapsis químicas y eléctricas, así como los principales neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA, glutamato y serotonina. Explica cómo estas sustancias químicas pueden ser excitadoras o inhibitorias dependiendo de los canales iónicos que abran en la neurona postsináptica.
1) El documento describe diferentes tipos de células del sistema nervioso central y sus marcadores de patología, incluyendo neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y microglía.
2) También explica los criterios que definen a un neurotransmisor y los mecanismos de síntesis, almacenamiento, liberación y regulación de los principales neurotransmisores como la acetilcolina, el glutamato, el GABA, las catecolaminas y la serotonina.
3) Además, analiza los diferentes receptores como los ionotró
1) El documento describe diferentes tipos de células del sistema nervioso central y sus marcadores de patología, incluyendo neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y microglía.
2) También explica los criterios que definen a un neurotransmisor y los mecanismos de síntesis, almacenamiento, liberación y regulación de los principales neurotransmisores como la acetilcolina, el glutamato, el GABA, las catecolaminas y la serotonina.
3) Además, analiza los diferentes receptores como los ionotró
El documento describe la organización general del sistema nervioso autónomo, incluyendo que está activado por centros en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo y opera a través de reflejos viscerales. Describe las subdivisiones del sistema nervioso simpático y parasimpático, la distribución de sus fibras, los neurotransmisores involucrados y los efectos de la estimulación.
Este documento define los neurotransmisores como sustancias químicas producidas por neuronas que se unen a receptores específicos en neuronas postsinápticas, causando la excitación o inhibición de estas. Describe los principales tipos de neurotransmisores como la acetilcolina, los aminoácidos glutamato y GABA, las aminas biógenas como la dopamina y serotonina, y los neuropéptidos como las encefalinas y la sustancia P. Explica brevemente los mecanismos de acción y funciones de varios neuro
El documento describe la organización general del sistema nervioso autónomo, incluyendo que está activado por centros en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo y opera a través de reflejos viscerales. Describe los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, incluyendo sus orígenes, neuronas, neurotransmisores y efectos. También cubre conceptos como receptores, respuesta de estrés, y control medular del sistema nervioso autónomo.
Este documento describe la fisiología del sistema nervioso parasimpático y los receptores muscarínicos y nicotínicos. Luego explica los diferentes tipos de bloqueo neuromuscular, incluyendo el bloqueo despolarizante causado por la succinilcolina. Finalmente, detalla los efectos adversos de la succinilcolina como la hipercalemia, mioglobinuria y el aumento de la presión intraocular.
El documento proporciona una descripción general del sistema nervioso central, incluida su organización, funciones principales, tipos de sinapsis y sustancias transmisoras. Explica que el SNC contiene aproximadamente 100 mil millones de neuronas y describe las porciones sensitiva y motora. También resume los principales niveles de función del SNC, incluidos los niveles medular, encefálico inferior y cortical. Por último, detalla los tipos de sinapsis, la anatomía y fisiología de la sinapsis, y las característic
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El documento describe la estructura y función del sistema nervioso. Está formado por neuronas interconectadas y células gliales de soporte. Incluye el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y el periférico (nervios y ganglios). El sistema nervioso se divide en somático y autonómico, controlando la motricidad voluntaria y funciones involuntarias respectivamente.
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Este documento describe la neurotransmisión en las neuronas colinérgicas y los fármacos colinérgicos y anticolinérgicos. Explica los seis pasos de la neurotransmisión colinérgica, incluida la síntesis, almacenamiento, liberación y degradación de la acetilcolina. También clasifica y describe los agonistas colinérgicos de acción directa e indirecta y los antagonistas colinérgicos, incluidos sus mecanismos de acción, usos terapéuticos y efectos.
- Una motoneurona individual inerva múltiples fibras musculares formando una unidad motora. La motoneurona libera acetilcolina (Ach) en la unión neuromuscular, activando receptores nicotínicos y generando un potencial de placa motora que desencadena un potencial de acción en la fibra muscular, causando su contracción.
- Una motoneurona individual inerva múltiples fibras musculares formando una unidad motora. La motoneurona libera acetilcolina (Ach) en la unión neuromuscular, activando receptores nicotínicos y causando la despolarización de la membrana muscular conocida como potencial de placa motora. Esto desencadena un potencial de acción que causa la contracción muscular. La ACh es luego degradada por acetilcolinesterasa, terminando la estimulación y permitiendo la relajación muscular.
El documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, incluyendo agonistas y antagonistas colinérgicos. Se mencionan transmisores colinérgicos como la acetilcolina, y fármacos que actúan como agonistas o antagonistas de los receptores muscarínicos y nicotínicos. También se describen inhibidores de la acetilcolinesterasa.
El documento describe el sistema nervioso central, las sinapsis y los neurotransmisores. Explica que el sistema nervioso central contiene aproximadamente 100 mil millones de neuronas y que las sinapsis transmiten señales principalmente en una sola dirección. Las sinapsis químicas usan neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina y glutamato para excitar o inhibir otras neuronas. El documento también describe los diferentes niveles de procesamiento en el cerebro y médula espinal.
Este documento describe el sistema nervioso autónomo y la farmacología de la transmisión nerviosa. Explica que el sistema nervioso autónomo regula funciones involuntarias y consta de dos neuronas en serie, pre y posganglionares. Los principales neurotransmisores son la acetilcolina y la noradrenalina. La acetilcolina es el transmisor de las fibras colinérgicas preganglionares y posganglionares parasimpáticas, así como de las fibras somáticas. La noradrenalina es el principal transmisor de las
El documento describe la estructura y función del sistema nervioso, incluyendo las neuronas, sinapsis, neurotransmisores y receptores. Las neuronas se comunican a través de sinapsis químicas que utilizan neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, glutamato y GABA. El sistema nervioso se divide en el sistema nervioso central y periférico, y el sistema nervioso autónomo controla funciones involuntarias a través de las vías simpática y parasimpática.
El documento describe la neurotransmisión adrenérgica y colinérgica. Explica que la noradrenalina es el principal neurotransmisor del sistema nervioso simpático, mientras que la acetilcolina lo es del sistema parasimpático. Detalla los pasos de la neurotransmisión química, incluyendo la captación de neurotransmisores, su almacenamiento en vesículas, liberación tras un potencial de acción, y posterior degradación o recaptación. También explica la regulación de la liberación de noradrenalina a través de
El documento describe los componentes del sistema nervioso, incluyendo las neuronas y células gliales, así como la morfología y clasificación de las neuronas. Explica la organización general del sistema nervioso en el sistema nervioso central y periférico. Describe el potencial de acción y la sinapsis, incluyendo los tipos de sinapsis, neurotransmisores y su transmisión.
El documento resume el funcionamiento del sistema nervioso central, incluyendo su diseño general, las porciones sensitiva y motora, el procesamiento de información y la memoria. Describe las sinapsis químicas y eléctricas, así como los principales neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA, glutamato y serotonina. Explica cómo estas sustancias químicas pueden ser excitadoras o inhibitorias dependiendo de los canales iónicos que abran en la neurona postsináptica.
1) El documento describe diferentes tipos de células del sistema nervioso central y sus marcadores de patología, incluyendo neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y microglía.
2) También explica los criterios que definen a un neurotransmisor y los mecanismos de síntesis, almacenamiento, liberación y regulación de los principales neurotransmisores como la acetilcolina, el glutamato, el GABA, las catecolaminas y la serotonina.
3) Además, analiza los diferentes receptores como los ionotró
1) El documento describe diferentes tipos de células del sistema nervioso central y sus marcadores de patología, incluyendo neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y microglía.
2) También explica los criterios que definen a un neurotransmisor y los mecanismos de síntesis, almacenamiento, liberación y regulación de los principales neurotransmisores como la acetilcolina, el glutamato, el GABA, las catecolaminas y la serotonina.
3) Además, analiza los diferentes receptores como los ionotró
El documento describe la organización general del sistema nervioso autónomo, incluyendo que está activado por centros en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo y opera a través de reflejos viscerales. Describe las subdivisiones del sistema nervioso simpático y parasimpático, la distribución de sus fibras, los neurotransmisores involucrados y los efectos de la estimulación.
Este documento define los neurotransmisores como sustancias químicas producidas por neuronas que se unen a receptores específicos en neuronas postsinápticas, causando la excitación o inhibición de estas. Describe los principales tipos de neurotransmisores como la acetilcolina, los aminoácidos glutamato y GABA, las aminas biógenas como la dopamina y serotonina, y los neuropéptidos como las encefalinas y la sustancia P. Explica brevemente los mecanismos de acción y funciones de varios neuro
El documento describe la organización general del sistema nervioso autónomo, incluyendo que está activado por centros en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo y opera a través de reflejos viscerales. Describe los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, incluyendo sus orígenes, neuronas, neurotransmisores y efectos. También cubre conceptos como receptores, respuesta de estrés, y control medular del sistema nervioso autónomo.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en mas de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pelvicas.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
Tema 7 (2).pdf
1. Prof.ª Dra. D.ª Susana Abdala Kuri
Prof. Dr. D. Domingo Martín Herrera
Prof.ª Dra. D.ª Sandra Dévora Gutiérrez
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es_ES
2. I. BREVE INTRODUCCIÓN SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
SNA, visceral o vegetativo
Sistema no voluntario (sin participación consciente de la mente).
Centros nerviosos principales residen en el hipotálamo, en el tronco cerebral
y en la médula espinal.
Regula diferentes funciones corporales vitales involuntarias y su objetivo:
mantener la homeostasis o el equilibrio del medio interno.
SISTEMA SIMPATICO
Clasificación:
SISTEMA PARASIMPATICO
3. Sistema nervioso parasimpático
• Regula aquellos procesos relacionados con la:
Captación de energía Incorporación de alimentos,
digestión y absorción (aumenta la salivación, la secreción gástrica,
el peristaltismo y disminuye el tono del esfínter).
Almacenamiento de energía.
Sistema de ahorro, de economía, de reposo
4. Baja actividad cardíaca
Escaso volumen respiratorio
Aceleración de las secreciones salival y intestinal
Incremento del transporte intestinal, aumento de lo movimientos
peristálticos y disminución del tono de los esfínteres
Aumenta la tensión de la vejiga y disminuye el tono del esfínter
vesical
Contracción de pupilas y aumento curvatura cristalino para ver con
mayor nitidez los objetos ubicados en la cercanía
Principales acciones del S N Parasimpático
5. • El SNPS consta de 2 neuronas en serie que sinápsan en ganglios
fuera del SNC, denominadas preganglionares y posganglionares.
• El cuerpo de la 1ª neurona (preganglionar) se encuentra localizado
en el tronco del encéfalo o bien en la porción sacra de la médula
espinal.
Pares craneales o nervios craneales III,VII, IX y X.
Región sacra (S2, S3 y S4) de la médula espinal.
6. El neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático (SNPS), tanto a
nivel de los ganglios como a nivel de la célula efectora, es la acetilcolina
7. • Estas neuronas postganglionares de la división parasimpáticas inervan:
Estomago e intestino
Corazón
Bronquios
Glándulas exocrinas
Ojo
Vejiga y órganos reproductores
8. • Es aquella que se produce entre dos neuronas o entre una neurona y una
célula efectora cuyo neurotransmisor es la ACh.
II. NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA
AD
9. Unión neuroefectora del SNPS.
Sinapsis ganglionares del SNA (SNS y SNPS).
Algunas fibras postganglionares del SNS (glándulas sudoríparas,
músculos piloerectores y algunos vasos sanguíneos).
Unión neuromuscular o placa motriz del SN somático
Algunas vías del SNC.
• Por tanto, la neurotransmisión colinérgica tiene lugar en diferentes
localizaciones:
10. • La neurotransmisión colinérgica comprende 6 pasos:
1) Síntesis
2) Almacenamiento
3) Liberación
4) Unión de la ACh a un receptor
5) Inactivación de la Ach en la hendidura sináptica
6) Reciclaje de la colina
11. 1. Síntesis de acetilcolina
• La colina se transporta desde el LE hasta el citoplasma mediante un
sistema transportador dependiente de la energía* que cotransporta
sodio. Este proceso es inhibido por el hemicolinio.
• Ésta captación de colina es el paso limitador del ritmo de la síntesis de
ACh; la colina acetiltransferasa cataliza la reacción de la colina con la
acetil-CoA** para formarACh en el citosol.
*La colina posee un N cuaternario y lleva una carga positiva permanente, por lo cual no puede
difundir a través de la membrana.
** La Acetil-CoA deriva de las mitocondrias y se produce en el ciclo de Krebs y en la oxidación de los
ácidos grasos.
12. 2.Almacenamiento de la acetilcolina en las vesículas
• La ACh biosintetizada se acumula en las vesículas presinápticas mediante
un proceso de transporte activo que se acompaña de una salida de
protones.
• En las vesículas la ACh queda protegida de la degradación enzimática.
• Proceso inhibido por el vesamicol.
13. 3. Liberación de la acetilcolina
• La llegada de un PtA, propagado por la intervención de los canales de Na+
voltaje-sensibles, a una terminación nerviosa, produce cambios en la
permeabilidad de la membrana, promoviéndose la entrada de masiva de
Ca2+.
• La entrada de Ca2+ induce la migración de las vesículas de almacenamiento y
su fusión con la membrana celular, liberando su contenido en la hendidura
sináptica.
• La toxina botulínica (Clostridium botulinum y Clostridium tetani) inhiben la
liberación de ACh por inhibir la exocitosis.
• Las toxinas del veneno de la “viuda negra” (latrotoxina) o la de la piel de
algunos sapos (batracotoxina) vaciamiento en la hendidura
sináptica de toda la ACh almacenada en las vesículas.
14. • La liberación de ACh puede regularse por la propia ACh y otros
neurotransmisores, al actuar sobre receptores presinápticos.
• La activación de los receptores muscarínicos presinapticos inhibe por lo
general la liberación de ACh en terminaciones nerviosas colinérgicas
postganglionares; mientras que la acción de la ACh sobre receptores
nicotínicos en la placa motora y el cerebro facilita la liberación
(interacción homótropa).
• Otros transmisores también pueden modular la liberación de ACh, como la
NA, que inhibe su liberación actuando sobre receptores presinápticos -
adrenérgicos en las terminaciones parasimpáticas (interacción
heterotropa).
15. 4. Destino de la ACh
Interacción con el receptor
• Unión reversible a los receptores postsinápticos de la células efectoras
vegetativas y motoras o bien a los receptores ganglionares.
• Esta interacción NT-Receptor es la base de la respuesta efectora, originando
cambios en la permeabilidad de la célula efectora o modificaciones a través
de segundos mensajeros.
16. Inactivación o hidrólisis de la ACh
• La señal en el lugar efector postsináptico finaliza rápidamente, debido a que
laAChE disocia laACh en colina y acido acético en la hendidura sináptica.
• Lo cual permite recuperar la capacidad de respuesta de la célula efectora
ante un nuevo impulso nervioso.
• Particularmente importante en la unión neuromuscular, para evitar la
activación sostenida del receptor nicotínico que originaría parálisis de la
neurotransmisión por convertir al receptor activado en un estado
desensibilizado.
17. 5. Incorporación de la colina
• La colina puede recaptarse por un sistema de captación de alta afinidad,
unido al Na+, que transporta la molécula de nuevo a la neurona, donde se
acetila a ACh y vuelve a almacenarse hasta que es liberada por otro PtA.
19. III. RECEPTORES COLINÉRGICOS
• Membrana del órgano efector vegetativo Receptor
muscarínico.
• Ganglios viscerales y placa motora terminal Receptores
nicotínicos.
Colino-receptores
Muscarínicos
Nicotínicos
20. • Además de unirse a la ACh, también reconocen a la muscarina, un
alcaloide presente en ciertas setas venenosas, pero presentan poca
afinidad por la nicotina.
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• Los receptores muscarínicos son bloqueados selectivamente por la
atropina
21. Localización y subtipos de receptores muscarínicos (M)
• Órganos efectores neurovegetativos:
• A nivel del SNC regulan
• En órganos carentes de inervación parasimpática Vasos sanguíneos
(median respuestas vasodilatadoras a través de la liberación endotelial de
NO).
Corazón
Músculo liso
Glándulas exocrinas
Ojos
Bronquios, etc..
Sueño REM
Temperatura corporal
Aprendizaje
Memoria
22. Tipos de receptores muscarínicos
Receptores M1
Se hallan especialmente en las células parietales gástricas y SNC
Receptores M2
Se encuentran en las células cardíacas y SNC
Receptores M3
Se hallan en el músculo liso (tubo digestivo, vías respiratorias, ojo, vejiga),
glándulas exocrinas, endotelio y SNC.
Receptores M4
SNC
Receptores M5
SNC
23. Mecanismo de transducción de la señal de la ACh
• Los receptores muscarínicos pertenecen a la familia de receptores acoplados a
proteína G, estructuralmente formados por 7 elementos helicoidales
• La interacción ACh-RM activa el sistema de segundos mensajeros a través de 3
vías fundamentales:
Inhibición de la adenilactociclasa.
Estimulación de la vía del PIP2.
Regulación de la apertura de un canal iónico.
PIP2 :Fosfatidilinositol 4,5-bifosfato
24. • Además de unirse a la ACh reconocen la nicotina, pero solo muestran un
débil afinidad por la muscarina.
RECEPTORES NICOTÍNICOS
25. • Los receptores NN difieren de los situados en la unión neuromuscular NM.
Localización y subtipos de receptores nicotínicos
Receptores
nicotínicos
NM Placa motora
NN
Ganglios autonómicos
Médula adrenal
SNC
NN bloqueados selectivamente por el hexametonio.
NM bloqueados específicamente por la tubocurarina
26. Mecanismo de transducción de la señal de la acetilcolina
• Compuesto de 5 subunidades. Funciona como un canal iónico activado
por ligando, que permite el paso de cationes monovalentes y divalentes:
Na+, K+ y en menor cuantía Ca2+o Mg2+.
• La unión de 2 moléculas de ACh provoca un cambio estructural que abre
el canal y permite la entrada de iones.
• Se produce una despolarización y la generación de un potencial
postsináptico excitador (PEPS) en la placa motora, neuronas posganglionares
periféricas o SNC.
• La respuesta es inmediata y de corta duración a diferencia de la
transmisión muscarínica.
27. IV. FARMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS
• Se han desarrollado diversos fármacos que intervienen en la
neurotransmisión colinérgica.
Colinomiméticos: remedan o potencian las acciones y efectos de
la ACh.
Antagonistas colinérgicos: antagonizan los efectos de la ACh.
Acetilcolina
28. • La manipulación farmacológica de transmisión colinérgica ha tenido
poco éxito:
• Sólo un conjunto relativamente pequeño agentes colinérgicos y
anticolinérgicos tiene utilidad clínica.
Acciones de la ACh complejas
Difícil conseguir efectos selectivos
Aplicaciones clínicas limitadas.
29. • Los fármacos colinomiméticos reproducen los efectos de la ACh,
tras la activación de receptores muscarínicos y/o nicotínicos en
múltiples localizaciones del organismo.
Uniones neuroefectoras del SNPS Muchos procesos
fisiológicos
Ganglios autónomos
Placa motora del musculo esquelético
SNC (sueño REM, temperatura corporal, aprendizaje y memoria)
30. • PARASIMPATICOMIMÉTICOS: O agonistas muscarínicos son
aquellos que actúan reproduciendo los efectos de la
estimulación del SNPS, a través de la activación de los
receptores muscarínicos.
• PARASIMPATICOLÍTICOS: O antagonistas muscarínicos, son
aquellos que se oponen a los efectos de la estimulación del SNPS,
bloqueando los receptores muscarínicos.
32. Ésteres de colina
Acetilcolina
Metacolina
Carbacol
Betanecol
PARASIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN DIRECTA
Menos sensibles a la AChE que la ACh Duración de acción
Mayor potencia que la ACh
Mas selectivos que la ACh.
Derivados sintéticos
Oxotremorina
Alcaloides naturales
Pilocarpina
Arecolina
Muscarina
33. Características químicas
Importante para la actividad el N4 con carga positiva, y el enlace éster.
Esterificación con ácido carbámico disminuye la sensibilidad a laAChE.
La -metilación incrementa la selectividad muscarínica.
36. Propiedades farmacocinéticas
• Ésteres de colina son hidrofílicos (carga positiva): poco absorbibles a nivel
digestivo y no atraviesan la BHE.
• Alcaloides N3 (pilocarpina o arecolina), mejor absorción digestiva que los
N4 (muscarina) y se distribuyen ampliamente en el organismo.
Carbacol y betanecol producen efectos sistémicos prolongados por su
mayor resistencia a laAChE (éster a.carbámico).
ACh i.v. acción breve por su susceptibilidad a la AChE; vía subcutánea
solo efectos locales.
37. Mecanismo de acción
• Agonistas de los receptores muscarínicos.
• Poca selectividad tisular: pueden activar receptores nicotínicos
fundamentalmente a nivel de los ganglios viscerales.
• Carbacol:
Profundos efectos sobre el PSP y SP, con predominio del 1º sobre
sobre los sistemas GI y genitourinario, y los 2º sobre el SCV.
Acción nicotínica a nivel del ganglio liberación AD de la médula
suprarrenal.
39. Aparato cardiovascular
• Velocidad de conducción en los nódulos sinusal (SA) y
aurículo-ventricular (AV).
• Vasodilatación arteriolar (M3 y M2)
• Cronotropismo cardíaco
• Ligero efecto inotrópico negativo
GC y TA
40. • La inyección de estos agentes causa vasodilatación y descenso de la TA por un
mecanismo de indirecto.
Activa los receptores M3, de las células endoteliales
generando la producción de NO a partir de la arginina; este NO
difunde a las células musculares lisas provocando la relajación del
músculo liso.
La vasodilatación también se produce por activación receptores
M2 presinápticos en las terminaciones nerviosas vasculares
simpáticas que inhiben la liberación de NA.
Cuando no se administran fármacos colinérgicos, los receptores vasculares no poseen
función conocida,pues la ACh no se libera en cantidad significativa en la sangre.
41. Aparato respiratorio
Aparatos digestivo y geniturinario
• Broncoconstricción y secreción de las glándulas de la mucosa
traqueobronquial (M3).
• Tracto GI: incremento de las contracciones del tubo digestivo
(M1) y de la secreción de las glándulas salivales y de la mucosa
gástrica (M1 y M3).
• Tracto urinario, eleva el tono del músculo detrusor y relaja el
trígono y el esfínter de la vejiga (M3), favoreciendo la micción.
42. Ojo
• Contracción de los músculos ciliar y del musculo liso del esfínter del
iris, con miosis (constricción importante de la pupila) y
acomodación para la visión cercana.
• La contracción del esfínter del iris contribuye a facilitar el drenaje del
humor acuoso hacia el canal de Schlemm, reduciendo la presión de
líquido en la cámara anterior del ojo, lo que justifica el uso de éstos
fármacos el tratamiento del glaucoma.
43. Glándulas exocrinas
• Incrementan la secreción de casi todas las glándulas (sudoríparas,
salivales, lagrimales, nasofaríngeas, mucosas traqueobronquial,
gástrica e intestinal y del páncreas exocrino).
• Los receptores muscarínicos M3 son los principales responsables
de estos efectos.
44. Indicaciones terapéuticas
Digestivo*
Urología*
Aumento de la motilidad y el tono intestinales en la atonía neurógena y
en el megacolon.
Estimulación de la vejiga atónica, particularmente en el posparto o en la
retención urinaria postoperatoria no obstructiva.
* Sobre todo betanecol
45. Glándulas exocrinas
• Inducción secreción salival en pacientes con xerostomía por
irradiación de la cabeza y cuello (pilocarpina).
• Síndrome de Sjogren, caracterizado por sequedad bucal y falta de
lágrimas. Se trata con tabletas de pilocarpina + cevimelina (fármaco
agonista colinérgico inespecífico).
46. Oftalmología
• Como agentes mióticos en el ojo y para tratar el glaucoma*, pues
producen contracción pupilar y descenso de la P. intraocular.
• Pilocarpina, colinomimetico de elección (solo o asociado con un
inhibidor de la AChE) en el tratamiento del glaucoma de ángulo
cerrado, produce un descenso urgente de la presión intraocular.
* Causa más frecuente de ceguera en el mundo
47. Reacciones adversas
• Producto de la activación generalizada de los receptores muscarínicos
y nicotínicos en los diversos órganos y tejidos, que se traduce en una
exacerbación de los efectos farmacológicos.
Signos de intoxicación muscarínica: nauseas, vómitos, diarreas, salivación,
sudoración disnea, bradicardia y vasodilatación cutánea. Responden bien a la
administración parenteral de atropina.
Toxicidad nicotínica: sobre todo para el carbacol por su efecto a nivel de los
ganglios vegetativos hipertensión arterial y arritmias cardíacas. Tratamiento
sintomático.
48. • La AChE es una enzima que disocia específicamente a la ACh poniendo fin a
sus acciones.
• Se localiza en todas las terminaciones nerviosas donde la ACh actúa como
transmisor.
PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
ACh Acetato + colina
49. • Los PSPM de acción indirecta o (anticolinesterásicos):
Inhiben la AChE y elevan la concentración de la ACh en las hendiduras
sinápticas colinérgicas.
Activan los dos tipos de receptores, N y M.
Pueden provocar respuestas en todos los colinorreceptores del
organismo:
Uniones neurovegetativas
Uniones neuromusculares
Ganglios (SNS y SNPS)
Cerebro
50. CLASIFICACIÓN ANTICOLINESTERÁSICOS
Acción corta
EDROFONIO//Compuesto de N4.
Alcohol simple. Forman enlaces iónicos con el sitio aniónico de la enzima, fácilmente reversible.
Fármaco con acción muy breve.
Acción intermedia
FISOSTIGMINA alcaloide natural (N3).
NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA,AMBENONIO y DEMECARIO derivados sintéticos (N4).
CARBARIL Y ALDICARB.Aplicación como insecticidas
Derivados carbámicos (Ésteres del ácido carbámico). La enzima carbamilada se hidroliza muy
lentamente (inactivación reversible).
Acción irreversible (organofosforados)
ECOTIOPATO
PARATIÓNY MALATIÓN. Como insecticidas
SARIN,TABUN, SOMAN. Gases nerviosos. Uso bélico
Ésteres del ácido fosfórico. La enzima fosforilada es inactivada irreversiblemente. Muchos son
extremadamente tóxicos desarrollados con fines militares por su acción sobre el S. Nervioso.
Otros: DONEPEZILO Y TACRINA. (SNC)
51. Propiedades farmacocinéticas
• Los derivados del ácido carbámico con N4 y el edrofonio tienen carga positiva
Pobre absorción cutánea o conjuntival. Baja disponibilidad oral e
inhalatoria. No acceden al SNC.
• La fisostigmina con N3, se absorbe y traviesa la BHE.
• Organofosforados (excepto el ecotiopato): Muy liposolubles, rápida absorción
cutánea, conjuntival, pulmonar y digestiva. Acceden al SNC. Peligrosos y
tóxicos.
• Ecotiopato, polar y muy estable en solución acuosa Acción oftálmica (vía
conjuntival) dura muchas horas (hasta 1 semana).
• Tacrina y donepezilo: Buena absorción oral. Atraviesan la BHE Para
incrementar actividad colinérgica en el SNC.
52. Mecanismo de acción
• Evitan la hidrólisis de la ACh por la AChE Acumulándose la ACh tanto en
las sinapsis ganglionares como en las uniones neurovegetativas y
neuromusculares.
• Su diana es la AChE, pero algunos compuestos pueden inhibir también la
butirilcolinesterasa.
• La butirilcolinesterasa o seudocolinesterasa se encuentra en el plasma, el
hígado y otros tejidos.
• La AChE hidroliza fundamentalmente a la ACh, la butirilcolinesterasa
hidroliza la ACh y otros ésteres de colina (succinilcolina*, procaína,
tetracaína, aspirina).
* Relajante muscular,bloqueador despolarizante de la placa muscular
53. • La catálisis de la ACh implica su hidrólisis colina + acetilación de la
enzima, y la posterior desacetilación de la misma, que recupera su
actividad.
• Derivados carbamicos
Descarbamilación de la enzima requiere horas. Enzima bloqueada
durante ese tiempo.
• Organofosforados
Desfosforilación de la enzima prácticamente imposible porque esta
bloqueada de manera irreversible.
54. Las dos etapas transcurren con gran celeridad (100 seg)
1ª etapa
2ª etapa
Fuente: Velázquez. Farmacología Básica y Clínica
56. Efectos farmacológicos
• Se producen por la activación de los receptores colinérgicos muscarínicos y
nicotínicos – tanto en forma indirecta dependiente de la acumulación de
ACh, como de forma directa mediante la activación de los receptores
nicotínicos.
• Estos efectos se ejercen fundamentalmente en 4 localizaciones:
UNIONES NEUROVEGETATIVAS DEL SNPS
PLACA MOTORA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Ganglios vegetativos
SNC
La fisostigmina y los organofosforados alteran la transmisión neurovegetativa.
La neostigmina y la piridostigmina alteran sobre todo la transmisión neuromuscular.
57. Aparato respiratorio: broncoconstricción.
Aparato digestivo y urinario: incremento de la actividad motora.
Ojos: miosis de larga duración, acomodación para la visión cercana y
reducción de la presión intraocular en pacientes con glaucoma.
Glándulas exocrinas: incremento de la secreción.
Corazón: bradicardia, disminución de la contractilidad cardíaca y del GC
Tono vascular: dosis pequeñas apenas modifican la TA. Dosis elevadas,
acusada hipotensión.
Efectos sobre la unión neurovegetativa
• Incremento de la actividad de los órganos inervados por el SNPS (efectos
muscarínicos).
58. Efectos sobre los ganglios vegetativos
• En dosis elevadas pueden estimular (activación directa de los receptores
nicotínicos) y después bloquear los ganglios autónomos (por despolarización)
Efectos neurovegetativos complejos (se bloquean ambas divisiones).
• A nivel vascular acusada hipotensión por bloque del SNS que es el que
predomina a nivel de los vasos.
59. Efectos sobre la unión neuromuscular
• El aumento del tiempo de permanencia de la ACh en la placa motora
incrementa la duración del potencial de placa, de forma que puede llegar a
inducir la descarga de más de un PtA*. Efecto que se asocia con un
incremento de la fuerza de contracción, particularmente apreciable cuando:
* Normalmente, la ACh se hidroliza tan rápidamente que cada estimulo
desencadena solo un PtA en la fibra muscular
La transmisión nerviosa es inadecuada porque hallarse interferida la unión
ACh-R por un bloqueante competitivo (p. ej. curare).
Existen anticuerpos que destruyen los receptores nicotínicos (miastenia
grave).
Miastenia gravis, enfermedad autoinmune producida por anticuerpos anti-receptor nicotínico en la
unión neuromuscular,lo que causa destrucción de los receptores y menor respuesta de la ACh.
60. • El aumento de la fuerza de contracción muscular conlleva a la desincronización
entre la actividad eléctrica del nervio motor y la del musculo esquelético, con
el consiguiente riesgo de aparición de contracciones descoordinadas de las
fibras musculares (fasciculaciones musculares).
• Una inhibición mayor de la AChE produce una despolarización prolongada de
la célula muscular puede ocasionar un bloqueo de la transmisión y parálisis
muscular de tipo despolarizante.
Fasciculaciones: pequeñas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la piel y que
no producen movimiento de miembros, debidas a descargas nerviosas espontáneas en grupos de
fibras musculares esqueléticas.
61. Sistema nervioso central
• Los derivados carbámicos con N3 (fisostigmina) y la mayoría de los
compuestos organofosforados atraviesan la BHE
• A dosis bajas: estimulación generalizada y sensación subjetiva de alerta.
• A dosis elevadas: estimulación que desemboca en convulsiones que preceden a
la depresión respiratoria y al coma. Se contrarrestan con atropina.
• Donepezilo (Aricept ®) y tacrina, entre otros, son utilizados en la demencia
senil y enfermedad de Alhzeimer.
62. Los enfermos de Alzheimer sufren una pérdida significativa de
neuronas colinérgicas en el SNC.
Esta observación condujo al desarrollo de anticolinesterásicos como
posible remedio para la perdida de la función cognitiva.
Tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina
63. Indicaciones terapéuticas
Aparatos digestivo y urinario
Neostigmina, fármaco de elección en el tratamiento de diversos
procesos que cursan con parálisis intestinal o atonía de vejiga urinaria.
Contraindicada en casos de obstrucción mecánica vesical o intestinal y
cuando el déficit motor es consecuencia de una enfermedad inflamatoria
intestinal o se acompaña de peritonitis.
64. Ojo
Fisostigmina + pilocarpina Tratamiento inicial del glaucoma de
ángulo cerrado.
Otros anticolinesterásicos de acción más prolongada (decamerio o
ecotiopato) fármacos de 2ª línea en el glaucoma de ángulo abierto.
65. Músculo esquelético
El edrofonio se utiliza en el diagnóstico de la miastenia grave (MG).
En el tratamiento crónico de MG neostigmina, piridostigmina o
ambenonio*.
Para revertir la parálisis postanestésica provocada por bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes (d-tubocurarina) neostigmina y
edrafonio, por vía i.v o i.m. para lograr un efecto rápido.
* Si aparecen signos de hiperactividad muscarínica es preciso utilizar atropina que no
interfiere en la acción nicotínica
66. Intoxicación por fármacos antimuscarínicos
Fármacos como atropina y derivados, antihistamínicos, ADT y ciertos
antipsicóticos, pueden producir intoxicación atropínica con signos
periféricos y centrales.
El agente más adecuado para revertir estos efectos es la fisostigmina.
67. Reacciones adversas e intoxicación
• Reacciones adversas
Exacerbación de sus efectos colinérgicos: fasciculaciones musculares,
sialorrea, dificultad respiratoria, bradicardia, vómitos, diarrea.
Aparecen con mayor frecuencia en el tratamiento de la miastenia grave.
Ceden al suspender el tratamiento.
Solo en algunos casos se requiere la administración de atropina.
68. • Intoxicaciones agudas: Habitualmente por exposición a organofosforados
Potencialmente mortales. Los síntomas varían según el tipo de exposición:
• En cuadros graves:
Ocular e inhalación: congestión conjuntival, miosis, espasmo ciliar
dolor ocular, broncoconstricción, laringoespasmo.
Oral: vómitos, cólicos, diarrea.
Percutánea: sudación local y fasciculaciones en áreas próximas.
Debilidad y parálisis muscular que puede llegar a impedir la ventilación
pulmonar.
Afectación del SNC: confusión, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria
y coma. La muerte se produce por hipoxia.
69. Tratamiento de la intoxicación y reactivación de la enzima
Medidas de apoyo
Medidas de apoyo
Bloqueo de las acciones muscarínicas
Reactivación de la AChE
Lavado de piel y mucosas contaminadas
Lavado gástrico
Carbón activado y laxantes para evitar la absorción GI del tóxico.
Aspiración bronquial
Respiración asistida y oxígeno terapia y aspiración bronquial
Tratar las convulsiones (dizepam) y el shock
70. Bloqueo de las acciones muscarínicas
• Atropina para revertir efectos de hiperestimulación muscarínica periférica
o central.
• Atropina a dosis elevadas (se controla su actividad mediante el grado de
dilatación pupilar) contrarresta los efectos muscarínicos de
organofosforados (paratión) o los gases neurotóxicos.
• Inútil la atropina parálisis muscular esquelética y en general los efectos
de la hiperactividad nicotínica, tanto periférica como central.
71. Reactivación de la AChE
• La hidrólisis espontánea de la colinesterasa fosforilada es muy lenta, razón por
la que la intoxicación por organofosforados resulta tan peligrosa.
• La reactivación de la AChE se consigue con las oximas, cuyos representante son
la pralidoxima, la obidoxima y la diacetilmonoxima.
• El grupo oxima tiene una gran afinidad por el átomo de fósforo, consiguiendo
la hidrólisis de la enzima fosforilada y su recuperación.
R es un residuo orgánico y R' puede ser un hidrógeno o un grupo orgánico
72. • Si el organofosforado ha actuado demasiado tiempo, la enzima fosforilada sufre
un cambio (“envejecimiento”) que imposibilita su reactivación. Para que el
agente reactivador funcione debe administrarse en las 1ras 12 h.
• La pralidoxima reactiva esta enzima acercando un grupo oxima al lugar
esterásico fosforilado.
• Este grupo es muy nucleófilo y atrae el grupo fosfato del grupo hidroxilo de la
serina de la enzima, reactivando así a la enzima.
• La pralidoxima no atraviesa la BHE (posee un N4), pero se han desarrollado
compuestos parecidos para combatir los efectos centrales de la intoxicación
organofosforada, como la diacetilmonoxima
73. Perdida de un grupo alquilo
Fuente: Farmacología. Harvey and Champe