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DIAGNOSTICO
BACTERIOLOGICO
Licda. Deysi Maritza Benavides Castro
AGENDA
 SALUDO
 REFEXION
 DESARROLLO
DEL TEMA
 PREGUNTAS
REFLEXION
Estudio bacteriológico de las
infecciones del tracto
respiratorio superior
Tracto respiratorio
Tracto respiratorio superior Tracto respiratorio inferior
Infecciones del T. respiratorio
 Bacterias
 Virus
 Hongos
 Protozoos
Infecciones del tracto
respiratorio superior (ITRS)
 Rinitis
 Resfriado común
 Gripe
 Faringitis
 Amigdalitis
 Difteria
 Otitis
 Sinusitis
1.Rinitis-Resfriado común
 Origen vírico  Rinovirus y Coronavirus (Enterovirus,
Adenovirus y Virus parainfluenza)
 Más de 100 serotipos de rinovirus
 El virus se introduce a través de nariz, boca u ojos
 La replicación se da en la nariz y el inicio y gravedad de
los síntomas se relacionan con el momento de la
diseminación y la cantidad de virus
 Las células infectadas segregan bradiquinina e
histamina  catarro nasal
• Remiten espontáneamente
• Inmunidad transitoria: Ig A (rápida) e IgG (18 meses)
Bradiquinina
Histamina
 Estornudos
 Rinorrea
 Tos leve
 Dolor faringe
 Cefalea
 Malestar
 Febrícula
7 a 10 días
Sintomatología
2.Gripe
 Familia Ortomixoviridae:
Virus de la gripe A, B y C
 Infección vías respiratorias
superior e inferior
 Gran capacidad de mutación (A>B>C).Las variaciones antigénicas ( en
HA y NA) pueden ser de dos tipos:
- Mayores (cambios) : suponen un cambio en el virus circulante (Ej: de
H2N2 a H3N2).Se deben a fenómenos de recombinación genética entre una cepa
humana y una cepa animal ( responsable de las pandemias)
- Menores (variación) : suponen un cambio en la cepa circulante , dentro
de un mismo subtipo
Ejemplo de reorganización: H3N2 - H5N1
2009 A/H1N1
Inoculación del
virus
por aerosoles
Replicación en
vías respiratorias
Descamación de
células secretoras
de mucosidad
y ciliadas
Síndrome
gripal
Anticuerpos
Respuestas
Linfocitos T
Inducción
de IFN
Protección
futura
Infección bacteriana 2ª
Neumonía viral 1ª
Afectación del SNC,
musculatura
Neumonía
Patogenia
Resolución
inmunitaria
Inmunopatogenia
3.Faringitis-Amigdalitis
 70% de las faringitis
 A menudo forman parte de los síntomas del resfriado
común o síndromes gripales
 Virus respiratorios: Influenza, Parainfluenza, VRS (virus
respiratorio sincitial), Metapneumovirus, Adenovirus y
Enterovirus
 Virus Epstein-Barr, virus herpes simple y de
determinados virus Coxsackie A (herpangina, síndrome
boca-pie-mano)
Origen vírico
 S. pyogenes: principal causa bacteriana
 Entre 2-4 días post-exposición
 Inicio brusco : -
 Aspecto eritematoso con presencia de exudado en faringe
posterior e incluso, linfoadenopatía cervical acusada
 Común en niños (5-8 años)
 Clínicamente difícil diferenciarla de las de origen vírico
Origen bacteriano
dolor de garganta
- fiebre
- malestar general
- cefalea
Fiebre reumática
 Complicación asociada a la faringitis por S.pyogenes
 Alteraciones inflamatorias en
pericarditis)
- corazón (pancarditis: endocarditis, miocarditis,
- articulaciones (artralgias y artritis migratorias)
- vasos sanguíneos
- tejido subcutáneo
 Puede producir lesión crónica
y progresiva de las válvulas cardíacas
Otras complicaciones de FA por S.pyogenes
 Corynebacterium diphteriae
 Toxicidad atribuida directamente a una exotoxina
secretada en el lugar de infección
 El microorganismo no necesita pasar a sangre para
causar los síntomas sistémicos
 Se transmite vía aérea y por contacto directo cutáneo
 Se observa en personas no vacunadas (DTT).
Se mantiene en la población como consecuencia del
estado de portador asintomático
4.Difteria
Codificada por el gen tox,
transmitido por un bacteriófago
 Difteria respiratoria
 Difteria cutánea
Contacto Piel  tejido subcutáneo  pápula  úlcera crónica (membrana grisácea)
INICIO ABRUPTO
- Malestar general
- Dolor de garganta
- Faringitis exudativa
- Febrícula
Efectos sistémicos:
malestar constitucional (fiebre y agotamiento), miocarditis, polineuritis
El compromiso del nervio glosofaríngeo puede causar parálisis del paladar blando
Contacto 2-6 días
Multiplica en células
epiteliales de la
faringe
PSEUDOMEMBRANA
Firmemente unida al tejido respiratorio lo que provoca
sangrados en tejido subyacente cuando se desprende
Obstrucción respiratoria
Arritmia cardíaca
Coma
Muerte
Exudado
Difteria respiratoria
«Faringitis diftérica» Difteria cutánea
 Infección de senos paranasales (cavidades en los huesos del cráneo), oído
medio y mastoides. A menudo debido a infecciones bacteriana secundarias
después de una infección viral (primaria) en vías respiratorias
5.Otitis y Sinusitis
• La membrana timpánica puede romperse por la secreción de pus
• La infección primaria por el virus de las paperas o el VRS puede
causar sordera temporal o vestibulitis
• 50% infecciones bacterianas: S.pneumoniae, Haemophilus
influenzae o S. pyogenes. (Tto.Amoxicilina)
• Puede cronificar: S. aureus o BGN
Otitis
media
Sinusitis
aguda
La etiología y patogenia son similares a la otitis media, pero las
características clínicas incluyen dolor facial localizado
6.Epiglotitis
 Inflamación de la epiglotis
 Niños entre 2 y 6 años
 Presenta un inicio agudo
- Fiebre alta
- Dolor de garganta
- Obstrucción respiratoria con estridor
- Disfagia
 Agentes causales: Haemophilus influenzae
serotipo b (ha disminuido dramáticamente como resultado de la
vacunación)
7.Laringitis aguda
 Clínica:
 Afecta a niños mayores, adolescentes y adultos
 Laringotraqueítis aguda o crup:
Afecta a vías superiores e inferiores.
Síntoma característico: inspiración estridente.
Produce estrechamiento de la vía aérea y los signos y síntomas son
similares a los de la epiglotitis, empeorando por las noches y con tos
"perruna".
 Agentes causales:
- Rinorrea
- Tos
- Dolor de garganta con ronquera
- Cuerdas vocales aparecen hiperémicas
(consecuencia del edema)
Rinovirus
Gripe
Parainfluenza
Adenovirus
Coronavirus
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Infecciones del tracto
respiratorio superior
BIBLIOGRAFIA
¿Por qué esta magnífica tecnología científica,
que ahorra trabajo y nos (unc.edu.ar)
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  • 2. AGENDA  SALUDO  REFEXION  DESARROLLO DEL TEMA  PREGUNTAS
  • 4. Estudio bacteriológico de las infecciones del tracto respiratorio superior
  • 5. Tracto respiratorio Tracto respiratorio superior Tracto respiratorio inferior
  • 6. Infecciones del T. respiratorio  Bacterias  Virus  Hongos  Protozoos
  • 7. Infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS)  Rinitis  Resfriado común  Gripe  Faringitis  Amigdalitis  Difteria  Otitis  Sinusitis
  • 8. 1.Rinitis-Resfriado común  Origen vírico  Rinovirus y Coronavirus (Enterovirus, Adenovirus y Virus parainfluenza)  Más de 100 serotipos de rinovirus  El virus se introduce a través de nariz, boca u ojos  La replicación se da en la nariz y el inicio y gravedad de los síntomas se relacionan con el momento de la diseminación y la cantidad de virus  Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina  catarro nasal
  • 9. • Remiten espontáneamente • Inmunidad transitoria: Ig A (rápida) e IgG (18 meses) Bradiquinina Histamina
  • 10.
  • 11.  Estornudos  Rinorrea  Tos leve  Dolor faringe  Cefalea  Malestar  Febrícula 7 a 10 días Sintomatología
  • 12. 2.Gripe  Familia Ortomixoviridae: Virus de la gripe A, B y C  Infección vías respiratorias superior e inferior  Gran capacidad de mutación (A>B>C).Las variaciones antigénicas ( en HA y NA) pueden ser de dos tipos: - Mayores (cambios) : suponen un cambio en el virus circulante (Ej: de H2N2 a H3N2).Se deben a fenómenos de recombinación genética entre una cepa humana y una cepa animal ( responsable de las pandemias) - Menores (variación) : suponen un cambio en la cepa circulante , dentro de un mismo subtipo
  • 13. Ejemplo de reorganización: H3N2 - H5N1 2009 A/H1N1
  • 14. Inoculación del virus por aerosoles Replicación en vías respiratorias Descamación de células secretoras de mucosidad y ciliadas Síndrome gripal Anticuerpos Respuestas Linfocitos T Inducción de IFN Protección futura Infección bacteriana 2ª Neumonía viral 1ª Afectación del SNC, musculatura Neumonía Patogenia Resolución inmunitaria Inmunopatogenia
  • 15. 3.Faringitis-Amigdalitis  70% de las faringitis  A menudo forman parte de los síntomas del resfriado común o síndromes gripales  Virus respiratorios: Influenza, Parainfluenza, VRS (virus respiratorio sincitial), Metapneumovirus, Adenovirus y Enterovirus  Virus Epstein-Barr, virus herpes simple y de determinados virus Coxsackie A (herpangina, síndrome boca-pie-mano) Origen vírico
  • 16.  S. pyogenes: principal causa bacteriana  Entre 2-4 días post-exposición  Inicio brusco : -  Aspecto eritematoso con presencia de exudado en faringe posterior e incluso, linfoadenopatía cervical acusada  Común en niños (5-8 años)  Clínicamente difícil diferenciarla de las de origen vírico Origen bacteriano dolor de garganta - fiebre - malestar general - cefalea
  • 17. Fiebre reumática  Complicación asociada a la faringitis por S.pyogenes  Alteraciones inflamatorias en pericarditis) - corazón (pancarditis: endocarditis, miocarditis, - articulaciones (artralgias y artritis migratorias) - vasos sanguíneos - tejido subcutáneo  Puede producir lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas
  • 18. Otras complicaciones de FA por S.pyogenes
  • 19.  Corynebacterium diphteriae  Toxicidad atribuida directamente a una exotoxina secretada en el lugar de infección  El microorganismo no necesita pasar a sangre para causar los síntomas sistémicos  Se transmite vía aérea y por contacto directo cutáneo  Se observa en personas no vacunadas (DTT). Se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador asintomático 4.Difteria Codificada por el gen tox, transmitido por un bacteriófago
  • 20.  Difteria respiratoria  Difteria cutánea Contacto Piel  tejido subcutáneo  pápula  úlcera crónica (membrana grisácea) INICIO ABRUPTO - Malestar general - Dolor de garganta - Faringitis exudativa - Febrícula Efectos sistémicos: malestar constitucional (fiebre y agotamiento), miocarditis, polineuritis El compromiso del nervio glosofaríngeo puede causar parálisis del paladar blando Contacto 2-6 días Multiplica en células epiteliales de la faringe PSEUDOMEMBRANA Firmemente unida al tejido respiratorio lo que provoca sangrados en tejido subyacente cuando se desprende Obstrucción respiratoria Arritmia cardíaca Coma Muerte Exudado
  • 22.  Infección de senos paranasales (cavidades en los huesos del cráneo), oído medio y mastoides. A menudo debido a infecciones bacteriana secundarias después de una infección viral (primaria) en vías respiratorias 5.Otitis y Sinusitis • La membrana timpánica puede romperse por la secreción de pus • La infección primaria por el virus de las paperas o el VRS puede causar sordera temporal o vestibulitis • 50% infecciones bacterianas: S.pneumoniae, Haemophilus influenzae o S. pyogenes. (Tto.Amoxicilina) • Puede cronificar: S. aureus o BGN Otitis media Sinusitis aguda La etiología y patogenia son similares a la otitis media, pero las características clínicas incluyen dolor facial localizado
  • 23.
  • 24. 6.Epiglotitis  Inflamación de la epiglotis  Niños entre 2 y 6 años  Presenta un inicio agudo - Fiebre alta - Dolor de garganta - Obstrucción respiratoria con estridor - Disfagia  Agentes causales: Haemophilus influenzae serotipo b (ha disminuido dramáticamente como resultado de la vacunación)
  • 25. 7.Laringitis aguda  Clínica:  Afecta a niños mayores, adolescentes y adultos  Laringotraqueítis aguda o crup: Afecta a vías superiores e inferiores. Síntoma característico: inspiración estridente. Produce estrechamiento de la vía aérea y los signos y síntomas son similares a los de la epiglotitis, empeorando por las noches y con tos "perruna".  Agentes causales: - Rinorrea - Tos - Dolor de garganta con ronquera - Cuerdas vocales aparecen hiperémicas (consecuencia del edema) Rinovirus Gripe Parainfluenza Adenovirus Coronavirus Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Streptococcus pyogenes
  • 27. BIBLIOGRAFIA ¿Por qué esta magnífica tecnología científica, que ahorra trabajo y nos (unc.edu.ar)