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CARLOS PECH LUGO R2MI
MANEJO TROMBOLÍTICO
EN SICA
BIBLIOGRAFÍA
 The early history and development of thrombolysis in acute myocardial infarction A. Maroo and E . J .
Topol . J Thromb Haemost 2004; 2 : 1867–70.
 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
 Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon . The Lancet,
Published OnlineAugust 5, 2016
 Thrombolysis in the Era of Intervention . SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI,
December 2011, VOL . 59.
 Guidelines for the administration of Thrombolysis for ST elevation MI. Royal Cornwall Hospitals.
March 2016.
 Reperfusion therapy of acute ischaemic stroke and acute myocardial infarction: similarities and
differences. PetrWidimsky1, Rita Coram, and Alex Abou-Chebl . European Heart Journal (2014) 35,
147–155.
 Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Md. Ramjan Ali, Mohammad Salim Hossain et al. The
ScientificWorld Journal . December 2014.
 Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1): 53.e1-e46.
1889 Ludwig
Hektoen, Sir William
Osler y GeorgeDock
publicaron
“Infarction of the
Heart”.
1910 Los médicos
rusos Obraztsov y
Strazhesko
describieron
características
clínicas en IAM no
fatal.
La asociación
americana de
médicos en 1912
con James Herrick
publicaron un escrito
describiendo los
signos y síntomas
clínicos de oclusión
coronaria.
En 1918 con el
apoyo de Herrick,
Fred Smith
documento cambios
electrocardiográficos
asociados a ligadura
de arterias
coronarias en perros.
1930 – 1980 la
búsqueda de
apertura de arterias
coronarias se
detuvo.
1937 se aisla
sustancia de
estreptococo beta
hemolítico capaz de
producir fibrinolísis.
HISTORIA
The early history and development of thrombolysis in acute myocardial infarction A. Maroo and E . J . Topol. J Thromb Haemost 2004; 2: 1867–70.
HISTORIA
1938 Friedberg
and Horn crean
controversia con
“Acute
myocardial
infarction not
due to coronary
obstruction”
1947 se purifica
la sustancia por
George
Hazelhurst y
Alan Johnson
para su uso en
tratamiento de
empiemas,
hemotórax y
abscesos.
1980 Marcus
DeWood y sus
colegas en
Spokane,
Washington,
publicaron un
estudio donde
observaron
oclusión
coronaria en 110
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pacientes (87%).
1983 en Bélgica,
Desire Collen
purificó HEPA
(human extrinsic
plasminogen
activator) de
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melanoma.
1984 estudio
multicéntrico en
Francia
demostró
efectividad de
estreptocinasa
en IAM.
1986 estudio
GISSI-1
demostró
mejoría de
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1993 estudio
GUSTO1 (Global
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demostró
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resultados en
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The early history and development of thrombolysis in acute myocardial infarction A. Maroo and E . J . Topol. J Thromb Haemost 2004; 2: 1867–70.
 El IAM usualmente se debe a ruptura de una placa
aterosclerótica en una arteria coronaria, seguida de
formación de un trombo.
 Conlleva a lo que se conoce como IAM con elevación de ST
(STEMI).
 Una restauración del flujo rápida, completa y sostenida en la
arteria relacionada con el infarto es esencial para salvar el
miocardio, mejorar la función ventricular y reducir la
morbilidad y mortalidad a corto plazo.
INTRODUCCIÓN
Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Md. Ramjan Ali, Mohammad Salim Hossain et al. The ScientificWorld Journal. December 2014.
 Las complicaciones de la aterosclerosis son la primera causa
de muerte en México y el mundo en general.
 Más de 2.4 millones de muertes en EEUU, 4 millones en
Europa en 2012.
 En México año 2010: 539, 530 defunciones; el 17.17% (92,
672 muertes) se atribuyeron a enfermedades
cardiovasculares.
 11% (59 801) fueron debidas a cardiopatía isquémica
EPIDEMIOLOGIA
Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon. The Lancet, Published Online August 5, 2016
 RENASICA II
 37% SCA con elevación del ST se reperfundían
farmacologicamente
 Sólo el 15% con ATC
 Mortalidad global del 10%.
Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon. The Lancet, Published Online August 5, 2016
Terapia
farmacológica
Terapia
mecánica
Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon. The Lancet, Published Online August 5, 2016
DEFINICIONES
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
TIPOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
IAM sin elevación
del ST
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
Aumento o descenso de biomarcadores cardiacos más:
 Síntomas isquémicos
 Nuevos o supuestamente nuevos cambios significativos en el segmento ST-
T o nuevo BRIHH
 Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
 Pruebas con imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas
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 Identificación de un trombo intracoronario en angiografía o autopsia.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
NECROSIS MIOCÁRDICA EN CONTEXTO CLÍNICO COHERENTE.
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
TIPOS DE INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
TIPO 2: Secundario a desequilibrio isquémico
TIPO 1 : Espontáneo
TIPO 3: Que resulta en muerte sin disponibilidad de
biomarcadores
TIPO 4: a) Relacionado con ICP
b) Relacionado con trombosis del Stent
TIPO 5: Relacionado con CABG
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
Proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del
plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma
activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o
fibrinógeno y la disolución del coágulo.
AGENTES TROMBOLÍTICOS
Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
 Primer trombolítico utilizado en el contexto de IAM.
 Proteína bacteriana producida por el estreptococo es el prototipo de los
llamados no fibrinoespecíficos.
 Se une al plasminógeno y convierte el plasminógeno en plasmina. Activa tanto
la plasmina circulante como la ligada al plasminógeno.
 Se pueden desarrollar anticuerpos antiestreptocinasa y alcanzar niveles
máximos 10 días después de la infusión.
 La liberación de bradicinina contribuye a la hipotensión, que se puede observar
al inicio de la infusión o después de las primeras 750 000 UI
ESTREPTOCINASA
Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
 Es una molécula dominante de cadena única del rt-PA, clonada y
producida por tecnología recombinante del DNA.
 Deriva de una proteasa natural fisiológicamente idéntica al activador del
plasminógeno endógeno humano.
 Es el prototipo de los llamados fibrinoespecíficos o fibrinolíticos directos
 No es antigénica por lo que reacciones alérgicas y anafilaxia son poco
frecuentes.
 En el estudio GUSTO 1 los pacientes que recibieron alteplasa tuvieron una
mortalidad de 6.3% a 30 días. Comparada con estreptocinasa, hubo una
reducción de 1% de mortalidad.
 La permeabilidad de la arteria causante del infarto fue de 59% en el
grupo tratado con estreptocinasa y de 81% en el que recibió una pauta
acelerada de rt-PA
ALTEPLASA
Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
 Similar a la forma nativa del rt-PA y difiere por tres sustituciones en
la cadena del aminoácido. Tiene mayor vida media (de 11 a 20
min).
 Mayor resistencia a la inhibición inducida por el inhibidor del
activador del plasminógeno 1.
 Mayor especificidad para la fibrina.
 El estudio ASSENT 2 comparó alteplasa y tenecteplasa en 16 000
pacientes, todos los cuales recibieron aspirina y heparina
intravenosa por un periodo de 48 a 72 horas. No hubo diferencia
entre los dos fármacos en cuanto a mortalidad y hemorragia.
TENECTEPLASA
Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
 Es una molécula recombinante de (t-PA)
 El estudio GUSTO-III comparo Reteplasa con t-PA en 15059
pacientes, no demostró superioridad, sin embargo tiene la ventaja
de aplicación más cómoda (2 bolos).
RETEPLASA
Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
TERAPIA COADYUVANTE
 Estudio ISIS-2 demostró eficacia de ASA+Fib .
 Primera dosis 150-300mg, posteriormente 75-100mg c/24hrs.
ANTIPLAQUETARIOS
ASPIRINA
CLOPIDOGREL
 Estudio CLARITY-TIMI 2 ASA+ Clopidogrel redujo riesgo de episodios
cardiovasculares en <75 años.
 En estudio COMMIT redujo mortalidad.
 Prasugel y Ticagrelor aún sin evidencia consistente.
 Dosis carga 300mg, posteriormente 75mg c/24hrs.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
HEPARINAS
HNF
 Ha demostrado mejorar permeabilidad coronaria + Alteplasa.
 TTPa <70s se asocia a mayor probabilidad de reinfarto, hemorragia y
muerte.
ENOXAPARINA
 Estudio ASSENT 3 Enox+Tnk por 7 días redujo riesgo de reinfarto e
isquemia refractaria.
 ASSENT 3 PLUS aumentó eventos de hemorragia intracraneal
 ExTRACT-TIMI 2 reducción en el riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días
cuando se comparó vs HNF
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
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 Estudio OASIS-6 demostró superioridad vs placebo y HNF en prevención de
muerte o reinfarto
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
TNK-tPA Enoxaparina ASA Clopidogrel
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
 PCI PRIMARIA
 PCI FACILITADA
 PCI DE RESCATE
 ESTRATEGIA FARMACO- INVASIVA.
PARA FINALIZAR ……..

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Trombolisis

  • 1. CARLOS PECH LUGO R2MI MANEJO TROMBOLÍTICO EN SICA
  • 2. BIBLIOGRAFÍA  The early history and development of thrombolysis in acute myocardial infarction A. Maroo and E . J . Topol . J Thromb Haemost 2004; 2 : 1867–70.  2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction  Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon . The Lancet, Published OnlineAugust 5, 2016  Thrombolysis in the Era of Intervention . SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL . 59.  Guidelines for the administration of Thrombolysis for ST elevation MI. Royal Cornwall Hospitals. March 2016.  Reperfusion therapy of acute ischaemic stroke and acute myocardial infarction: similarities and differences. PetrWidimsky1, Rita Coram, and Alex Abou-Chebl . European Heart Journal (2014) 35, 147–155.  Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Md. Ramjan Ali, Mohammad Salim Hossain et al. The ScientificWorld Journal . December 2014.  Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1): 53.e1-e46.
  • 3. 1889 Ludwig Hektoen, Sir William Osler y GeorgeDock publicaron “Infarction of the Heart”. 1910 Los médicos rusos Obraztsov y Strazhesko describieron características clínicas en IAM no fatal. La asociación americana de médicos en 1912 con James Herrick publicaron un escrito describiendo los signos y síntomas clínicos de oclusión coronaria. En 1918 con el apoyo de Herrick, Fred Smith documento cambios electrocardiográficos asociados a ligadura de arterias coronarias en perros. 1930 – 1980 la búsqueda de apertura de arterias coronarias se detuvo. 1937 se aisla sustancia de estreptococo beta hemolítico capaz de producir fibrinolísis. HISTORIA The early history and development of thrombolysis in acute myocardial infarction A. Maroo and E . J . Topol. J Thromb Haemost 2004; 2: 1867–70.
  • 4. HISTORIA 1938 Friedberg and Horn crean controversia con “Acute myocardial infarction not due to coronary obstruction” 1947 se purifica la sustancia por George Hazelhurst y Alan Johnson para su uso en tratamiento de empiemas, hemotórax y abscesos. 1980 Marcus DeWood y sus colegas en Spokane, Washington, publicaron un estudio donde observaron oclusión coronaria en 110 de 126 pacientes (87%). 1983 en Bélgica, Desire Collen purificó HEPA (human extrinsic plasminogen activator) de células de melanoma. 1984 estudio multicéntrico en Francia demostró efectividad de estreptocinasa en IAM. 1986 estudio GISSI-1 demostró mejoría de sobrevivencia en etapa temprana de IAM sostenida al año de seguimiento. 1993 estudio GUSTO1 (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries), demostró mejores resultados en primeros 90 minutos. The early history and development of thrombolysis in acute myocardial infarction A. Maroo and E . J . Topol. J Thromb Haemost 2004; 2: 1867–70.
  • 5.  El IAM usualmente se debe a ruptura de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria, seguida de formación de un trombo.  Conlleva a lo que se conoce como IAM con elevación de ST (STEMI).  Una restauración del flujo rápida, completa y sostenida en la arteria relacionada con el infarto es esencial para salvar el miocardio, mejorar la función ventricular y reducir la morbilidad y mortalidad a corto plazo. INTRODUCCIÓN Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Md. Ramjan Ali, Mohammad Salim Hossain et al. The ScientificWorld Journal. December 2014.
  • 6.  Las complicaciones de la aterosclerosis son la primera causa de muerte en México y el mundo en general.  Más de 2.4 millones de muertes en EEUU, 4 millones en Europa en 2012.  En México año 2010: 539, 530 defunciones; el 17.17% (92, 672 muertes) se atribuyeron a enfermedades cardiovasculares.  11% (59 801) fueron debidas a cardiopatía isquémica EPIDEMIOLOGIA Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon. The Lancet, Published Online August 5, 2016
  • 7.  RENASICA II  37% SCA con elevación del ST se reperfundían farmacologicamente  Sólo el 15% con ATC  Mortalidad global del 10%. Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon. The Lancet, Published Online August 5, 2016
  • 8. Terapia farmacológica Terapia mecánica Acute myocardial infarction. Grant W Reed, Jeff rey E Rossi, Christopher P Cannon. The Lancet, Published Online August 5, 2016
  • 9.
  • 10. DEFINICIONES SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO TIPOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 11. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS IAM sin elevación del ST Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 12. Aumento o descenso de biomarcadores cardiacos más:  Síntomas isquémicos  Nuevos o supuestamente nuevos cambios significativos en el segmento ST- T o nuevo BRIHH  Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.  Pruebas con imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en movimiento de la pared.  Identificación de un trombo intracoronario en angiografía o autopsia. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO NECROSIS MIOCÁRDICA EN CONTEXTO CLÍNICO COHERENTE. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 13. TIPOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO TIPO 2: Secundario a desequilibrio isquémico TIPO 1 : Espontáneo TIPO 3: Que resulta en muerte sin disponibilidad de biomarcadores TIPO 4: a) Relacionado con ICP b) Relacionado con trombosis del Stent TIPO 5: Relacionado con CABG Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 14. Proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo. AGENTES TROMBOLÍTICOS Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
  • 15. Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
  • 16.  Primer trombolítico utilizado en el contexto de IAM.  Proteína bacteriana producida por el estreptococo es el prototipo de los llamados no fibrinoespecíficos.  Se une al plasminógeno y convierte el plasminógeno en plasmina. Activa tanto la plasmina circulante como la ligada al plasminógeno.  Se pueden desarrollar anticuerpos antiestreptocinasa y alcanzar niveles máximos 10 días después de la infusión.  La liberación de bradicinina contribuye a la hipotensión, que se puede observar al inicio de la infusión o después de las primeras 750 000 UI ESTREPTOCINASA Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
  • 17.  Es una molécula dominante de cadena única del rt-PA, clonada y producida por tecnología recombinante del DNA.  Deriva de una proteasa natural fisiológicamente idéntica al activador del plasminógeno endógeno humano.  Es el prototipo de los llamados fibrinoespecíficos o fibrinolíticos directos  No es antigénica por lo que reacciones alérgicas y anafilaxia son poco frecuentes.  En el estudio GUSTO 1 los pacientes que recibieron alteplasa tuvieron una mortalidad de 6.3% a 30 días. Comparada con estreptocinasa, hubo una reducción de 1% de mortalidad.  La permeabilidad de la arteria causante del infarto fue de 59% en el grupo tratado con estreptocinasa y de 81% en el que recibió una pauta acelerada de rt-PA ALTEPLASA Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
  • 18.  Similar a la forma nativa del rt-PA y difiere por tres sustituciones en la cadena del aminoácido. Tiene mayor vida media (de 11 a 20 min).  Mayor resistencia a la inhibición inducida por el inhibidor del activador del plasminógeno 1.  Mayor especificidad para la fibrina.  El estudio ASSENT 2 comparó alteplasa y tenecteplasa en 16 000 pacientes, todos los cuales recibieron aspirina y heparina intravenosa por un periodo de 48 a 72 horas. No hubo diferencia entre los dos fármacos en cuanto a mortalidad y hemorragia. TENECTEPLASA Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
  • 19.  Es una molécula recombinante de (t-PA)  El estudio GUSTO-III comparo Reteplasa con t-PA en 15059 pacientes, no demostró superioridad, sin embargo tiene la ventaja de aplicación más cómoda (2 bolos). RETEPLASA Thrombolysis in the Era of Intervention. SS Iyengar, Girish S Godbole. Supplement TO JAPI, December 2011, VOL. 59.
  • 20. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 21. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 22. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 23. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
  • 25.  Estudio ISIS-2 demostró eficacia de ASA+Fib .  Primera dosis 150-300mg, posteriormente 75-100mg c/24hrs. ANTIPLAQUETARIOS ASPIRINA CLOPIDOGREL  Estudio CLARITY-TIMI 2 ASA+ Clopidogrel redujo riesgo de episodios cardiovasculares en <75 años.  En estudio COMMIT redujo mortalidad.  Prasugel y Ticagrelor aún sin evidencia consistente.  Dosis carga 300mg, posteriormente 75mg c/24hrs. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
  • 26. HEPARINAS HNF  Ha demostrado mejorar permeabilidad coronaria + Alteplasa.  TTPa <70s se asocia a mayor probabilidad de reinfarto, hemorragia y muerte. ENOXAPARINA  Estudio ASSENT 3 Enox+Tnk por 7 días redujo riesgo de reinfarto e isquemia refractaria.  ASSENT 3 PLUS aumentó eventos de hemorragia intracraneal  ExTRACT-TIMI 2 reducción en el riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días cuando se comparó vs HNF 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
  • 27. FONDAPARINUX  Estudio OASIS-6 demostró superioridad vs placebo y HNF en prevención de muerte o reinfarto 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
  • 28. TNK-tPA Enoxaparina ASA Clopidogrel 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
  • 29.  PCI PRIMARIA  PCI FACILITADA  PCI DE RESCATE  ESTRATEGIA FARMACO- INVASIVA. PARA FINALIZAR ……..

Notas del editor

  1. Durante este siglo se creía que todos los IAM desembocaban en muerte Herrick no estaba de acuerdo que todos los IAM debieran ser fatales, y que podrían diagnosticarse antes de la autopsia lo que dio pie a mayores investigaciones en este aspecto. GISSI 1 First study of the Gruppo Italiano per lo studio della strepochinasi ell’infartoMiocardio
  2. Existen dos métodos para lograr la reperfusión, por Terapia farmacológica mediante el uso de agentes trombolíticos o Medios mecánicos por vía coronaria percutánea primaria Intervención (PCI primaria).
  3. Cirugía de revascularización coronaria
  4. issue plasminoogen activator is a serine protease consisting of a single chain of 527 amino acids. Its molecular weight is about 70,000 daltons, ]. tPA binds to fibrin on the surface of the clot which activates fibrin-bound plasminogen. Plasmin is cleaved from the plasminogen associated with the fibrin. Fibrin molecules are broken apart by the plasmin and the clot dissolves Normally, circulating alfa2-antiplasmin inactivates plasmin, but herapeutic doses of tPA (and SK) lead to sufficient plasmin formation to overwhelm the limited circulating concentrations 2--antiplasmin. Human t-PA is manufactured as altplase by means of recombinant DNA technology.
  5. ExTRACT-TIMI 2 pacientes >75 años de edad con función renal disminuida
  6. TRANSFER, NORDISTEMI , GRACIA 2 GRACIA 3 168, 170, 177, 173