Resumen de la presentación de infarto agudo al miocardio, preparada para ser presentada en una unidad hospitalaria.
se recomienda leer los comentarios de cada diapositiva para un a mejor comprehensión.
Cualquier duda o sugerencia seras bien recibida.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Presentacion actualizada del manejo inicial del Sindrome Coronario Agudo con y sosn elevación ST. Material elaborado utilizando las guías de estudio de Diplomado de Urgencias Cardiovasculares de la U. de Chile y las guías nacionales MINSAL como fuentes principales.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
2. DEFINICIÓN
Obstrucción parcial o total de
una arteria coronaria que
conlleva a una lesión posterior
mente a isquemia, hasta llegar
a la necrosis
Martínez (2014)
3. PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD MÉXICO
2016
Causa Defunciones
Enfermedades del corazón 685 766
Enfermedades Isquémicas 136 342
Diabetes mellitus 97 743
Tumores malignos 105 572
INEGI (2018)
Factores de riesgo: Diabetes, HTA, Mujeres, Fumadores, Sobrepeso, Sedentarismo.
4. CRITERIOS DE DEFINICIÓN DEL IAM
RECIENTE
1. Elevación y Descenso Troponina y
CK-MB.
1. Síntomas de isquemia.
2. Ondas Q patológicas (Elevación o
descenso del segmento ST ).
2. Hallazgos anatómicos de IAM.
CONFIRMADO
1. Ondas Q patológicas(Con síntomas
previos).
2. Hallazgos anatómicos de IM en
cicatrización.
Netter (2010)
5. ETIOLOGÍA
• Trombo intracoronario oclusivo por rotura de una placa
ateroesclerotica vulnerable.
• Erosión del lecho capilar coronario Ulceración de la capa
intima de un vaso sanguíneo.
• Aumento de la demanda de oxigeno.
Netter (2010)
6. A) Arteria normal: intima, media y adventicia intactas.
B) Lesión inicial: adhesión diapédesis, quimitaxis (inicia la arterioesclerosis).
C) Se forma el ateroma: los macrófagos fagocitan lípidos, y factor tisular, se debilita la pared.
D) Formación del trombo oclusivo o ruptura.
Sánchez (2016)
7. CLÍNICA
• Dolor precordial: Con / sin irradiación a MTI,
espalda, cuello, mandíbula, epigastrio.
• Compromiso hemodinámico: Hipotensión
sostenida >30mins, congestión pulmonar,
crepitantes.
• Atípico en mujeres, jóvenes y personas con DM:
Disnea, diaforesis, sincope.
Netter (2010) Martinez (2014)
8. ECG
• Método diagnostico con sensibilidad del 95%
arroja datos específicos del tipo y localización
del infarto.
• Isquemia: Aparición de ondas T negativas
• Lesión: Aumento del segmento ST
• Necrosis: Onda Q profunda
12. MARCADORES SÉRICOS
Netter (2014)
Marcador Valores normales Aumento Tiempo en
aumentar
Tiempo en
normalizarse
Mioglobina 0 – 85 ng/ml Lesión cardiaca
Ejercicio intenso,
traumatismos o
lesiones
2-4 hrs 7 – 14 días
Troponinas I , T 0,4 ng/ml (I)
0,1 ng/ml (T)
A mayor daño
mayor secreción
3hrs post síntomas 7 – 14 días
CK MB 1-16UI/L Lesión muscular 3-6hrs 2 – 3 dias
CK 55 y 170
UI/L(hombres)
30 – 135 UI/L
(mujeres
Lesión cardiaca,
ejercicio intenso,
daño muscular
3 – 8 hrs post lesión 2 – 3 días
13. OTROS MÉTODOS DE IMAGEN
Cuando hay dolor torácico sin
confirmación por ECG
• Ecocardiografía
• Exploración Radiológica
• Resonancia magnética
Netter (2014)
15. Tratamiento CEST SEST
Medidas generales Oxigeno de apoyo 2 – 3 lts/min}
Reposo absoluto
Revascularización primaria STENTS, STENTS liberadores de fármacos para manejo de la isquemia y Re
vascularizar
Nitroglicerina Sublingual 0.4mg c/5minutos por 3 dosis.EV 10 mcg
Antiplaquetarios ASS: 160 – 325mg VO
Clopidrogel: DI 300mg y 75mg después.
Beta bloqueadores Atenolol: VO 50-100MG c24hrs Solo si hipertensión o taquicardia
Metropolol 5mg en 2 minutos cada 5
minutos hasta 15 mg, después 20-
50mg cada 6hrs – 100mg c 12
Reperfusión Heberkinasa: 1,500.000uds en 100ml
para 30-60minutos
anticoagulantes Heparina (HBPM) enoxaparina SC
1mg/kg Cada 12 horas 7 días maximo
Enoxaparina SC 1mg/kg c 2 hrs por 7
días
Nadroparina 86U/KG c12 SC
HNF 1cc cada 4-6hrs IV
IECA Captopril 25mg cada 12 hrs Captopril 6.25mg c6-8hrs
Hipolipemiantes orales Atorvastatina 30mgc24
16. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Diagnostico de enfermería
Necesidad Etiqueta Dx Resultado esperado Intervención de enfermería
Oxigenación Deterioro del intercambio
de gases
Intercambio gaseoso Auscultación
Cambio de posición
Permeabilidad de la vía
aérea
Monitoreo de signos vitales
Toma de laboratorios
Ventilación mecánica
Oxigenoterapia
Fisioterapia
Auscultación de ruidos
cardiacos
Control de líquidos
Toma de ECG
Deterioro de la ventilación
espontanea
Ventilación
Disminución del gasto
cardiaco
Perfusión tisular cardiaca
Perfusión tisular periférica
ineficaz
Perfusión tisular periférica
Movimiento y buena
postura
Intolerancia a la actividad Conservación de la energía Cambios de postura
Fisioterapia
17. PREVENCIÓN
• Promoción a la salud: reconocer los
síntomas y búsqueda de atención medica
adecuada y pronta.
• Educación continua.
• Cambio de hábitos:
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Hábitos alimenticios
• Control de HTA y diabetes.
• Tratamiento con antiagregantes.
Netter (2014)
18. REHABILITACIÓN CARDIACA (RC)
• Fase 1: Etapa hospitalaria desde el evento cardiovascular hasta su alta a domicilio
• Fase 2: Externa temprana dentro de unidades de RC 3 a 12 meses
• Fase 3: Externa tardía servicios externos y grupos de autoayuda
• Evaluación física, actividad física, educación, consejo, actividades grupales /
familiares, manejo de los factores de riesgo.
19. CATEGORÍAS DE RIESGO PARA LA REALIZACIÓN DE LA
REHABILITACIÓN CARDIACA
A: Aparentemente sanos,
sin evidencia de riesgo
cardiovascular en el
ejercicio
B: Pacientes con
enfermedad coronaria
estable: Bajo riesgo
C: Riesgo moderado-Alto,
historial de múltiples
infartos
D: Enfermedad inestable
con restricción de la
actividad
Para llegar a la estratificación primero de debe hacer una prueba de esfuerzo a nivel
hospitalario.
20. CARACTERÍSTICAS DE LA RC
• Supervisada en todo momento
• Ejercicio de bajo impacto del gusto del paciente
• 3-5 veces a la semana, de ajuste progresivo
• El ejercicio se puede limitar hasta que el paciente presente síntomas cardiacos
• Vo2 maximo, determinara el % de FC a usar durante la actividad
• Ligero <60%
• Moderado 79-80%
• Alto > 80%
21. FASES DEL EJERCICIO
5 – 10 minutos
iniciales de
contracción y
relajación
20 - 40 minutos de
actividad aeróbica
continua o
discontinua
5-10 minutos de
ejercicios de
estiramiento
Contribuye al
venoso
22. BIBLIOGRAFÍA
• S. Marschall, R. (2004). Netter's Cardiology. 1st ed. Madrid: MASSON, pp.93 - 101.
• S. MARSCHALL, R. (2010). NETTER'S CARDIOLOGY. 2nd ed. MADRID: ELSEVIER.
• Salud.gob.mx. (2017). Infarto Agudo al Miocardio. [online] Available at:
http://www.calidad.salud.gob.mx/site/iam/docs/iam_01.pdf [Accessed 16 Sep. 2018].
• Sánchez G et al.(2017). Protocolo para urgencias: Código infarto, Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(2):233-46.
• Martinez Rios, M. (2014). Infarto agudo al miocardio. [online] Anmm.org.mx. Available at:
https://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al-miocardio.pdf [Accessed 24 Sep. 2018].
• Abordaje de la rehabilitación cardiaca en la cardiopatía isquémica, valvulopatías y grupos especiales, CENETEC, recuperado de
:http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/439_GPC_Rehabilitacixn__cardiaca/GRR_Rehabilitacixn_car
diaca.pdf
• Diagnostico, estratificación y tratamiento dospitalario de pacientes con síndrome coronario agudo
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-
10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf
Notas del editor
En diversas bibliografías se puede dividir su clasificación y definición en 5 tipos y su división según la gravedad de la isquemia se divide en AI, SEST Y CEST.
1:Contenido de la placa: colágeno fibrilar, el factor von wilebrand, la vitronectina, el fibrinógeno, y la fibronectina.
Primera etiología: (cual futura expone al medio protrombótico favoreciendo la propagación de un trombo activo con plaquetas fibrina, trombina y eritrocitos).
2:2: Patrones de anómalos, disincronía, hipocinesia, acinesia, discinesia
En el resto del miocardio hipercinesia
Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, mecanismo de Frank- Starling. (mayor presión mayor fuerza).
El tamaño duración ruta del trombo determinara el tipo de lesión isquémica que se generara: Trombosis lábil= angina de pecho ; IAM= Trombosis extensa y duradera; Sin onda Q= oclusión coronaria.
Arteria normal
Lesión inicial : La ateroesclerosis esta determinada por aterosis: (acumulación focal de lípidos) y la esclerosis (endurecimiento de la pared arterial (calcificación)) esto debido a una disfunción endotelial relacionada a la lesión inicial en la cual se aumenta la permeabilidad y la penetración del colesterol y LDL, Se agrava cuando el sujeto sufre de diabetes o es fumador. = Aumento del tiempo de las lipoproteínas en el subendotelio.
Formación del ateroma: Las LDL se oxidan lo que permite a los macrófagos fagocitarlas gracias a el factor estimulante de macrófagos y por la presencia de angiotensina dos y el aumento del estrés oxidativo; Los macrófagos seguirán fagocitando lípidos hasta convertirse en celulas espumosas que al morir liberan lípidos y tóxicos Formación del núcleo lipídico.
Los productos tóxicos dañan aun mas la intima
Liberación de factor de crecimiento plaquetario por plaquetas y macrófagos
Estimulación de células musculares lisas las cuales cubrirán el núcleo con colágeno, elastina, proteoglucanos lo que formara la cubierta fibrosa
Trombo oclusivo: se da el evento Aterotrombótico por ruptura de la placa asociado a la activación de factores de coagulación factor histico y activadores plaquetarios
La obstrucción total y sostenida de las arterias lleva a la muerte celular.
Leucocitos presentes: macrófagos, monocitos, neutrófilos.
SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona.
Sistema adrenérgico: SN-parasimpatico cual neurotransmisor es la adrenalina
MTI: Miembro toracico izquierdo
El dolor precordial no se alivia al reposo, dura hasta 30mins – 1hr, y puede ser constrictivo, opresivo,
Bezold Jarich:
IAM (IVD): Distención de la vena yugular. ondas de insuficiencia tricúspide.
DVG: Elevación de la presión ventricular un tercer tono cardiaco.
IM: Soplos sistólicos audibles por con edema pulmonar, hipotensión arterial. Menor riego sanguíneo periférico con extremidades frías y moteadas.
1: (caracterizado por dolor punzante e intenso que empeora de manera cíclica).
Lactosadeshidrogenasa no es especifica del miocardio
Mioglobina: se libera mas rápidamente en un miocardio infartado pero no es especifica del corazón se tiene que encontrar junto a las troponinas.
Datos de enfermedad inflamatoria: Proteina X, amiloide serico A, y el fibrinógeno (Elevados en personas con coronopatias)
angioplastia, endoprótesis (SICA CEST >12hrs) (stents) (stents liberadores de fármaco para la Re estenosis y revascularización, Tasa elevada de éxito, evalúa el éxito de la reperfusión durante el mismo procedimiento, permite conocer la anatomía coronaria. Costo elevado, infraestructura, especialistas.
3) cesst o Bloqueo izquierdo) (Heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular o(enoxaparina) <30mins del infarto
4)ASS, y Clopidrogrel
Se debe incrementar la duración del ejercicio antes que su intensidad
Si se omite el 3er paso se incrementan los riesgos de isquemia coronaria.