Este documento describe diferentes drogas vasoactivas utilizadas para tratar alteraciones hemodinámicas perioperatorias, incluyendo inótropos para aumentar la contractilidad cardíaca, vasopresores para elevar la presión arterial, y vasodilatadores. Discute drogas simpaticomiméticas como la adrenalina y la noradrenalina, indicando sus mecanismos de acción, efectos, dosis y usos clínicos principales.

1. Anestesia y Drogas Vasoactivas:
Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores
Dr. Roberto Canessa
Dr. Nicolás Aeschlimann
• Introducción
• Receptores adrenérgicos
• Inótropos
Fármacos simpaticomiméticos
Adrenérgicos
No adrenérgicos
Drogas calcio sensibilizantes
AMPc independientes
• Vasopresores
• Vasodilatadores
Arteriales
Venosos
Mixtos
Introducción
Las alteraciones hemodinámicas durante el período perioperatorio son frecuentes de
observar. En su gran mayoría, corresponden a episodios leves o moderados de hipo o
hipertensión arterial, pero en ocasiones pueden verse cuadros de extenso compromiso del
sistema cardiocirculatorio, acompañados de modificaciones severas de variables
fisiológicas como precarga, contractilidad, postcarga, débito cardíaco, etc. Clínicamente
pueden manifestarse como estados de hipoperfusión (bajo débito), congestión pulmonar,
crisis hipertensivas, isquémicas, arritmias graves, etc.
Su etiología está en la compleja interacción que se produce durante el período
perioperatorio entre el paciente (edad, patología de base, reserva fisiológica), la patología
aguda que lo lleva a la cirugía (infección, hemorragia), el stress producido por la injuria

2. quirúrgica (respuesta neuroendocrina, sangramiento) y finalmente, la técnica y
procedimientos anestésicos utilizados (efecto depresor de drogas y gases anestésicos,
bloqueo simpático, vasodilatación, manejo de la volemia, alergias, etc).
El tratamiento de las alteraciones hemodinámicas perioperatorias requiere, además
de un profundo conocimiento fisiopatológico y una adecuada monitorización del paciente,
conocer las distintas alternativas farmacológicas que disponemos para su corrección.
Dentro de éstas, agrupadas bajo el nombre de drogas vasoactivas, existen tres grupos de
fármacos: 1) inótropos, cuya acción principal es aumentar la contractilidad y el débito
cardiaco; 2) vasopresores, cuyo objetivo final es aumentar la presión arterial y
subsecuentemente la presión de perfusión visceral; y 3) vasodilatadores, que producen
una disminución de las condiciones de pre y/o postcarga ventricular.
Receptores Adrenérgicos
Muchas de las drogas que describiremos combinan dos o más de estos efectos e incluso,
dependiendo de la dosis a la que son infundidas, pueden provocar resultados variables. Esto
se debe a que, en muchos de los fármacos descritos, el efecto final es secundario a la
sumación de los estímulos sobre los diferentes receptores del sistema simpático
adrenérgico. Estos receptores se clasifican como alfa (α), beta (β) y dopaminérgicos (DA),
los cuales a su vez se dividen en tipo 1 y 2.
Receptor α 1 : se ubica, entre otras localizaciones, en las células musculares lisas de los
vasos periféricos, lecho vascular renal y en menor grado, en las arterias coronarias. Su
estimulación produce vasoconstricción, con aumento de la presión arterial y disminución
del débito cardíaco por aumento de la postcarga. Existen también a nivel del miocardio,
ejerciendo un efecto inotrópico positivo, que pudiera ser importante en el corazón
crónicamente insuficiente.
Receptor α 2 : se encuentra en las membranas pre y postsinápticas de las neuronas
terminales simpáticas. Su estimulación a nivel presináptico disminuye la liberación y

3. aumenta la recaptación de noradrenalina (retroalimentación negativa), por lo que tiene un
efecto simpaticolítico. A nivel postsináptico, su estimulación induciría vasoconstricción
(arterial y venosa) y agregación plaquetaria.
Receptor β 1 : predomina en el miocardio, nódulo sinusal y sistema de conducción aurículo
ventricular (AV). Su estimulación produce aumento de la frecuencia cardíaca, de la
contractilidad miocárdica y de la velocidad de conducción del estímulo eléctrico.
Receptor β 2 : se localizan en el musculo liso de los vasos sanguíneos de la piel, músculos,
mesenterio y bronquios, pero también es importante su presencia a nivel del miocardio (20-
40% de los receptores β a este nivel). Su activación produce vasodilatación, relajación
bronquial y a nivel miocárdico aumento del inotropismo, probablemente en mayor
proporción en la ICC, donde los niveles crónicos aumentados de catecolaminas se
acompañan de una disminución de los receptores β1 (“down regulation”).
Receptor DA1 : se encuentra principalmente en las células musculares lisas de la
vasculatura renal y mesentérica, y en menor grado en arterias coronarias, cerebrales y
cutáneas. Su activación produce vasodilatación y aumento del flujo a estos territorios.
Receptor DA2 : se ubica en las terminaciones pre y probablemente postsinápticas de las
neuronas simpáticas. La estimulación de los receptores presinápticos se acompaña de
menor liberación y mayor recaptación de noradrenalina en el espacio sináptico,
produciendo vasodilatación por disminución del tono simpático postsináptico.
El efecto final de las diferentes drogas con acción sobre el sistema simpático
(simpáticomiméticos) va a depender de:
1) tipo de receptor o receptores que son estimulados
2) cantidad de receptores existentes en los distintos órganos y/o sistemas
3) concentración plasmática y potencia del medicamento
4) actividad concomitante de otros fármacos u hormonas
5) estado metabólico celular

4. 6) respuestas reflejas del organismo
7) tolerancia o taquifilaxia, etc.
Por esta razón, en la práctica clínica no es infrecuente encontrar respuestas disímiles
frente al uso de un mismo fármaco en condiciones aparentemente comparables.
INÓTROPOS
La insuficiencia cardíaca es definida como el estado patológico en el cual un
funcionamiento cardiaco anormal es el responsable de la incapacidad del corazón para
generar el débito cardíaco que satisfaga las necesidades de los tejidos periféricos. Existen
dos causas primarias de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): 1) daño miocárdico; y/o 2)
sobrecarga excesiva de presión o de volumen.
En presencia de ICC el corazón depende de tres mecanismos compensatorios para
mantener el débito: 1) el mecanismo de Frank-Starling; 2) la hipertrofia miocárdica; y 3) el
incremento de la producción de catecolaminas endógenas. Estos mecanismos
compensatorios pueden estar deprimidos por edad avanzada, enfermedad, diversos
fármacos o agentes anestésicos.
La ICC aguda puede ser descrita en términos de dos manifestaciones clínicas:
congestión pulmonar e hipoperfusión periférica. Las dos metas primarias en el manejo de
pacientes con ICC son: 1) reducir la congestión pulmonar, lo que se logra reduciendo las
condiciones de sobrecarga ventricular mediante el uso de vasodilatadores y/o diuréticos; y
2) reducir la hipoperfusión incrementando el índice cardiaco (IC) mediante drogas
inotrópicas o aporte de volumen. Los agentes inotrópicos incrementan el volumen sistólico
aumentando la contractilidad miocárdica y reduciendo el volumen de fin de sístole. La vía
común final para la mayoría de las drogas con efecto inotrópico positivo es el incremento
en la concentración de calcio intracelular durante la sístole.
Los fármacos simpaticomiméticos pueden ser divididos en adrenérgicos, que
actúan por estimulación directa o indirecta de receptores adrenérgicos; y no adrenérgicos,
que actúan sobre la cascada AMPc - Calcio. Las drogas simpáticomiméticas adrenérgicas

5. pueden, a su vez, ser divididos en catecolaminas (formadas por un grupo catecol y una
cadena lateral que contenga una amina) y no catecolaminas.
Fármacos Simpaticomiméticos
Endógenas: Adrenalina
Noradrenalina
Catecolaminas Dopamina
Adrenérgicos Sintéticas: Isoprotenerol
Dobutamina
Dopexamina
Efedrina
No catecolaminas Fenilefrina
Metaraminol
Metoxamina
Digitálicos
No adrenérgicos Glucagón
Calcio
Inhibidores de la fosfodiesterasa : Amrinona
Milrinona
Tabla Nº 1: Clasificación de los fármacos simpaticomiméticos
En general, la vida media de los simpáticomiméticos adrenérgicos es relativamente
corta (2-3 min) y sus efectos farmacodinámicos se relacionan linealmente con los niveles
plasmáticos circulantes, los que a su vez van a depender de la tasa de infusión. Los efectos
secundarios indeseables, por lo mismo, pueden revertirse en pocos minutos al disminuir o
suspender la infusión.

6. ACCIÓN DE SIMPATICOMIMÉTICOS SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
RECEPTOR ADRENÉRGICO
SIMPATICO
MIMÉTICO
α1 α2 β1 β2 DA1
Dosis
dependencia
Adrenalina +++++ +++ ++++ ++ 0 ++++
Noradrenalina +++++ +++++ +++ 0 0 +++
Isoprotenerol 0 0 +++++ +++++ 0 0
Dopamina + a +++++ ? ++++ ++ ++++ +++++
Dobutamina 0 o + ? ++++ ++ 0 ++
Dopexamina 0 0 + ++++ ++ ++
Efedrina ++ ? +++ ++ 0 ++
Fenilefrina +++++ ? +/- 0 0 ++
Metoxamina +++++ + 0 0 0 0
Tabla Nº 2: Acción de los fármacos simpaticomiméticos sobre los receptores adrenérgicos
Simpaticomiméticos adrenérgicos
Adrenalina (Epinefrina)
Es el prototipo de la catecolamina endógena. Se sintetiza, almacena y libera en la
médula suprarrenal y es el elemento hormonal más importante en la respuesta al stress. Sus
efectos cardiovasculares se deben a la estimulación directa de los receptores α y β, de una
manera dosis dependiente. A causa de sus propiedades β1 agonistas es un poderoso
estimulante cardíaco. Incrementa la frecuencia cardiaca (FC), acortando y fortaleciendo el
sístole, y aumenta el trabajo y consumo de O2 miocárdico. Cuando la epinefrina incrementa
la FC dentro de rango fisiológico, acorta el sístole más que el diástole, tanto que la duración
de la perfusión diastólica se alarga. Reduce la duración del período refractario auricular y
mejora la conducción a través del nodo AV, reduciendo el grado de bloqueo AV producido
por drogas, estimulación vagal o enfermedad.
Cuando se administra epinefrina en una dosis de infusión relativamente baja (1-2
µg·min en un adulto), el efecto es primariamente de estimulación β1 y β2 a nivel de

7. corazón y de lechos vasculares periféricos. A una dosis moderada (2-10 µg·min) el efecto
es balanceado, por estímulo de receptores α y β. En cambio, a dosis muy altas (10-20
µg·min) el efecto α es tan prominente que muchos de los efectos β1 llegan a ser
enmascarados por la intensa vasoconstricción.
Es la droga de elección en reanimación cardiopulmonar, por la capacidad de elevar
la presión de perfusión coronaria. Extremadamente útil para el manejo de disfunción
ventricular aguda, colapso vascular periférico, anafilaxia, hipotensión súbita causada por
manipulación quirúrgica, sobredosis de drogas o extrema vasodilatación.
La utilidad clínica de la epinefrina debe ser balanceada con sus efectos colaterales
(ej. taquicardia, arritmias, aumento del consumo de O2) y sus repercusiones sistémicas
como vasoconstricción esplácnica, entre otros.
Ampolla: 1 mg - 1 ml
Infusión: 1-2 mg/250 ml
Dosis infusión: baja: 0.01-0.03 µg·kg·min
moderada: 0.03-0.15 µg·kg·min
alta: 0.15-0.30 µg·kg·min
Bolo adulto: 0.3-0.5 mg SC: asma IV: anafilaxia
Noradrenalina (Norepinefrina)
Es una catecolamina constitutiva del sistema nervioso autónomo, que sirve como
mediador del sistema simpático y tiene efecto estimulante directo sobre el corazón y los
vasos a través de la activación predominante de receptores α y en menor grado β.
La mayor diferencia con la adrenalina es que sus efectos α estimulantes son
aparentes a dosis menores de la droga. Debido a esto, produce vasoconstricción arteriolar y
venosa en todos los lechos vasculares, con un incremento en la resistencia vascular
sistémica (RVS), presiones de llenado y presión arterial (PA). El débito cardiaco (DC)
puede disminuir, mantenerse o aumentar, de acuerdo al balance entre los efectos α y β, la
mayor dificultad a la eyección ventricular por el aumento de la postcarga y las variaciones
de la FC, que puede disminuir por mecanismo reflejo.
La droga está indicada primariamente cuando la RVS está severamente reducida,

8. con hipotensión arterial importante asociada. Este espectro clínico incluye hipotensión
severa o shock secundario a vasodilatación (ej. shock séptico o anafilaxia), shock
cardiogénico secundario a un IAM o después de cirugía cardíaca. En esta situación lo más
crítico inicialmente es mantener una adecuada presión de perfusión coronaria, para luego -
una vez que la PA media ha sido elevada por sobre 60-70 mmHg - la terapia puede ser
modificada cambiando o agregando otras drogas, como dopamina o dobutamina, que
optimizan el débito cardíaco y la perfusión esplácnica mediante la estimulación de
receptores DA y/o β.
Ampolla: 4 mg - 4 ml
Infusión: 4 mg/250 ml
Dosis infusión: 0.01-0.1 µg·kg·min
Isoprotenerol (Isuprel)
Es una catecolamina sintética con actividad exclusiva β adrenérgica. Es el agente
inótropo cardíaco más potente entre todas las catecolaminas. Puesto que sus acciones β1 y
β2 no son limitadas por ningún estímulo α, produce una substancial dilatación de los lechos
vasculares.
Incrementa la FC, la contractilidad y el automatismo, disminuyendo la RVS y
pulmonar (RVP). El incremento neto en el DC visto con esta droga puede ser limitado por
la disminución del llene cardíaco debido a la taquicardia, como también por la disminución
del retorno venoso al corazón. Comparada con dobutamina, aumenta el índice cardíaco sólo
un 9% v/s 28% con dobutamina, mientras que la FC aumentó un 44% v/s un 15 % con
dobutamina. Es considerada una droga inapropiada en presencia de enfermedad coronaria,
dado que al producir aumento de la FC y contractilidad aumenta el consumo de O2
miocárdico, mientras que reduce la presión de perfusión coronaria, lo que lleva finalmente
a un desbalance en el aporte-consumo de O2 miocárdico. Clínicamente se ha observado
extensión de las áreas isquémicas con su uso.
El isoprotenerol es un fármaco arritmogénico potente. Es útil en el tratamiento de la
ICC relacionada con bradicardia, asma o cor-pulmonar. Permanece como la mejor droga
para estimular las células del marcapaso cardíaco frente a bradiarritmias agudas, bloqueo

9. AV de alto grado o betabloqueo profundo. Reduce la refractariedad a la conducción e
incrementa el automatismo en el tejido miocárdico. Es la droga de elección para estimular
contractilidad y conducción en el paciente trasplantado de corazón (corazón denervado). Se
usa para estimular la función ventricular derecha y como vasodilatador pulmonar en
pacientes con falla ventricular derecha causada por enfermedad cardíaca valvular o
congénita. Ha sido efectiva para tratar la hipertensión pulmonar primaria, así como la
causada por enfermedad valvular mitral.
Ampolla: 1 mg - 1 ml
Infusión: 1 mg/250ml
Dosis de infusión: 0.015-0.15 µg·kg·min
Dobutamina
Catecolamina sintética con actividad directa β1 potente, β2 y α1 débil y sin acción
dopaminérgica (DA). Aumenta la contractilidad ventricular, el volumen sistólico eyectivo y
el DC, disminuyendo las presiones de llenado ventricular y la postcarga. Su efecto
vasodilatador β2 tiende a superar el efecto vasoconstrictor α1 periférico, produciendo un
efecto neto de leve vasodilatación. Puesto que este efecto vascular es relativamente leve, la
dobutamina se acerca a ser una droga puramente inótropa. También incrementa la
automaticidad del nódulo sinusal y mejora la conducción AV e intraventricular. No
obstante, produce mayor incremento en inotropía que en cronotropía (con dosis entre 2-20
µg·kg·min), lo que la hace favorable a otros inótropos más taquicardizantes (dopamina,
adrenalina, isuprel). En contraste a la dopamina, no estimula los receptores dopaminérgicos
en el riñón para producir vasodilatación renal específica, ni libera noradrenalina.
La dobutamina ha sido usada exitosamente en el manejo de estados de bajo débito
asociados con ICC crónica, IAM y cirugía cardiaca. En ICC severa, la dobutamina mejora
la contractilidad, el volumen sistólico y la presión sistémica, mientras decrece las presión
de llene del ventrículo izquierdo. La RVS y resistencia vascular pulmonar (RVP) decrecen
y el flujo sanguíneo renal es incrementado más bien por aumento del débito cardíaco que
por activación de receptores dopaminérgicos. La dobutamina reduce la precarga e
incrementa el volumen sistólico y el DC más que la dopamina.

10. Ha mostrado tener un efecto favorable en el flujo sanguíneo coronario y en el
consumo de O2 miocárdico. Disminuye la tensión de la pared ventricular al reducir los
volúmenes diastólico y sistólico y la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo,
mientras aumenta la PAM con una FC relativamente inalterada.
Frasco: 250 mg
Infusión: 250 mg/250 ml
Dosis infusión: 2-20 µg·kg·min
Dopamina
Es una catecolamina natural, componente intermediario en la síntesis de
noradrenalina. Estimula en forma dosis dependiente los tres tipos de receptores
adrenérgicos, por lo que el efecto deseado puede obtenerse modificando la velocidad de
infusión. Los receptores dopaminérgicos (DA) son los más sensibles, seguidos por los β y
finalmente los α.
Una propiedad única de la dopamina es la estimulación de receptores específicos
dopaminérgicos (DA1), ubicados en los lechos vasculares arteriales renales, esplácnicos y
coronarios, aumentando el flujo circulatorio a dichos territorios. Estos efectos específicos
DA1 son observados a tasas de infusión de 0.5-1 µg·kg·min y son máximos a 2-3
µg·kg·min, provocando aumento del AMPc en el interior del músculo liso vascular, lo que a
su vez produce su relajación. Por el aumento del flujo plasmático renal y de la diuresis,
estas dosis son conocidas como “dosis renal”. A estas dosis bajas y por estímulo de los
receptores DA2, se observa inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina, con
disminución significativa de la RVS.
A dosis intermedia (2-6 µg·kg·min) hay estimulación de los receptores β1 cardiacos,
produciéndose aumento de la contractilidad, del DC y la FC, junto a vasodilatación
sistémica (efecto directo β2 e indirecto DA2). Este aumento del débito cardiaco puede
cooperar en el aumento del flujo plasmático renal. Este rango de dosis parece óptimo para
el manejo de la ICC, pues combina inotropismo y reducción de la postcarga, junto a
aumento de la diuresis.

11. Con dosis mayores a 5 µg·kg·min se evidencia estimulación de receptores α con
aumento de la RVS y PA. Conforme se incrementa la dosis, el efecto vasoconstrictor α
supera cualquier efecto vasodilatador benéfico (DA o β) a nivel renal y sistémico,
adquiriendo la dopamina un perfil parecido a la noradrenalina.
La dopamina es una buena droga cuando se requiere una combinación de soporte
inotrópico y vasoconstricción. Se encuentra en algún lugar del espectro de acción entre
dobutamina y noradrenalina, con muchas propiedades similares a las dosis bajas de
adrenalina. Es útil en pacientes en shock cardiogénico o séptico, así como en muchos otros
pacientes críticos que requieran soporte hemodinámico. Sin embargo, existe una gran
variabilidad en las respuestas individuales frente a los distintos rangos de dosis descritas,
por lo que su utilización requiere de la observación y evaluación permanente, a fin de
ajustar las dosis según los requerimientos y respuestas individuales.
Frasco: 200 mg
Infusión: 400 mg/250ml
Dosis infusión: baja: 0.5-2 µg·kg·min
moderada: 2-5 µg·kg·min
alta: 5-10 µg·kg·min
Dopexamina
Catecolamina sintética que fue desarrollada para eliminar algunas de las desventajas
de la dopamina en el manejo de pacientes con bajo débito o ICC. La dopexamina es un
agonista predominante de receptores DA1 y β2, y en menor grado DA2, sin efecto directo
sobre los receptores β1 (sólo indirecto) y α1. Tiene efecto inótropo positivo y vasodilatador
(“inodilatador”) a través de mecanismos directos e indirectos, y tiene un efecto específico
dilatador de la arteria renal, mejorando así la función cardíaca y renal. También inhibe
procesos de recaptación neuronal de catecolaminas, lo que le confiere su efecto inótropo β1
indirecto. Por lo tanto, los efectos aditivos de la dopexamina son secundarios a la
disminución de la postcarga a través de vasodilatación renal y mesentérica (efectos DA1 y
β2), inotropismo positivo (activación directa de receptores β2 miocárdicos y efecto
indirecto por menor recaptación de noradrealina). Cuando se compara a dobutamina o

12. dopamina tiene menos tendencia a generar arritmias.
La dopexamina aumenta el flujo sanguíneo coronario en un menor grado que la
dobutamina, pero tiene un mayor efecto en incrementar el flujo al tracto gastrointestinal y
al músculo esquelético. En pacientes con ICC, disminuye la RVS y RVP, junto a ambas
presiones de llenado ventricular, mientras aumenta la FC, el volumen sistólico y el DC.
También incrementa ligeramente la diuresis y la excreción de sodio. Dosis en el rango de
0.25-1 µg·kg·min parecen ser óptimas en el tratamiento de la ICC. Dosis mayores a 1 µg
·kg·min pueden resultar en efectos colaterales indeseables, tales como taquicardia, arritmias
ventriculares, descenso de las presiones de llenado, etc.
Simpaticomiméticos no adrenérgicos
Inhibidores de la Fosfodiesterasa III (IFD III)
Grupo de fármacos con acción inotrópica y vasodilatadora (“inodilatadores”), pero
que no son catecolaminas ni actúan a través de receptores adrenérgicos, por lo que su
acción no es afectada por los β bloqueadores o por la disminución de los receptores β
miocárdicos (“down regulation”) que acompaña a la ICC o al bypass cardiopulmonar. Por
motivos de clasificación se subdividen en bipiridinas (amrinona, milrinona) o imidazoles
(enoximona, piroximona).
Para revisar su mecanismo de acción se debe recordar que existen tres tipos de
isoenzimas del tipo de las fosfodiesterasas que intervienen en la hidrólisis de los llamados
nucleótidos cíclicos (GMPc y AMPc), responsables del inicio del proceso de fosforilación y
por lo tanto de la activación de otras sustancias como la protein-kinasa. Las fosfodiesterasas
I y II son aparentemente inespecíficas, pero la fosfodiesterasa III es específica del AMPc y
los IFD III impiden que esta enzima degrade el AMPc a 5-AMP (que es un metabolito
inactivo) y con ello mantiene y eleva sus niveles, aumentando la reserva energética de la
célula para los procesos de liberación y recaptación del calcio.
Estas drogas actuarían a través de la inhibición selectiva de la Fosfodiesterasa III
encontrada principalmente en el músculo cardíaco. Por lo tanto, su acción resulta en
incremento de AMPc, aumento de la conductancia al Ca y por lo mismo, aumento de la

13. fuerza contráctil. Además, sumado a su efecto inotrópico positivo, estos agentes producen
vasodilatación periférica sistémica y pulmonar. Debido a que sus efectos no son mediados
por receptores β, la combinación con drogas simpáticomiméticas adrenérgicas es sinérgica.
Inicialmente utilizadas en el manejo de ICC, actualmente se usan en falla biventricular,
hipertensión pulmonar, infarto y disfunción ventricular derecha y en el weaning de
pacientes de circulación extracorpórea (CEC). Se ha demostrado que disminuyen la
resistencia vascular pulmonar por efecto directo (aumento de GMPc, probablemente por
aumento de óxido nítrico liberado del endotelio vascular pulmonar) e indirecto
(aumentando el DC y disminuyendo la presión de capilar pulmonar). La dosis de amrinona
necesaria para disminuir la resistencia vascular pulmonar es mayor que la necesaria para
aumentar el débito cardiaco.
Amrinona
Su efecto inotrópico suave unido a la disminución de las resistencias periféricas
sistémicas y pulmonares, los ubica en ese moderno contexto de drogas inodilatadoras.
Presenta muy poco efecto sobre la FC y prácticamente desaparecen los efectos arrit-
mogénicos que se observan con los β estimulantes. También incrementa la sensibilidad de
las proteínas contráctiles al calcio. Por sus efectos sobre las RVS y la mejoría en la función
miocárdica presenta un excelente efecto lusotrópico, mejorando la relajación diastólica. Su
utilización presenta incrementos en el índice cardíaco que pueden oscilar entre 40% - 60%.
Pueden alterar la relación ventilación-perfusión al inhibir el mecanismo de vasoconstricción
hipóxica.
Incrementa el flujo a través de la arteria mamaria interna en pacientes con revascu-
larización coronaria y aparentemente previene el espasmo coronario. Al igual que la
milrinona, aumenta la entrega periférica de O2 a los tejidos en pacientes críticos,
disminuyendo la mortalidad. Esta droga sólo debe ser utilizada en pacientes hospitalizados
y no debe ser administrada de forma ambulatoria a pacientes con ICC o cardiopatías en fase
terminal.
Se recomienda su administración a dosis de 5-10 ug·kg·min, con un bolo inicial de
0.75 mg·kg (en no menos de 5 min) en áreas de hospitalización y 1-2 mg·kg cuando se
utiliza en áreas quirúrgicas, en especial en pacientes con disfunción ventricular en cirugía

14. cardíaca.
Su efecto vasodilatador periférico puede ser más marcado en los períodos
inmediatos post CEC. Dentro de sus efectos colaterales, además del riesgo de hipotensión
por la marcada vasodilatación sistémica y pulmonar, se puede observar raramente
trombocitopenia dosis dependiente en pacientes que reciben la droga por tiempo
prolongado.
Milrinona
Fármaco derivado de la amrinona, con efecto inotrópico y vasodilatador semejante,
aunque su potencia inotrópica es 15-20 veces mayor que la amrinona y no presenta el
efecto adverso de trombocitopenia. Según la literatura, aumenta el débito cardíaco sin
incrementar el consumo de O2, mejora la relajación diastólica (efecto lusotrópico positivo),
optimizando así la perfusión coronaria. También posee características de vasodilatador
pulmonar. A dosis equivalentes es más arritmogénico que la amrinona.
Se recomienda utilizarlo con una dosis de carga de 50 µg·kg a pasar en 10 minutos,
seguida de una dosis de mantención de 0.375-0.75 µg·kg·min. Si la dosis de carga se
administra muy rápidamente, puede acompañarse de descenso brusco de la RVS e
hipotensión arterial significativa, requiriendo ocasionalmente apoyo vasopresor por un
período variable.
Drogas calcio sensibilizadoras
Este nuevo grupo de drogas es muy posible que gane importancia en los próximos
años. Se caracterizan por actuar sobre las proteínas contráctiles aumentando la afinidad de
los miofilamentos por el calcio.
El levosimendan es quizás el más estudiado y conocido de estos fármacos. Se une
directamente a la troponina C, proceso altamente dependiente de los niveles de calcio
intracelular. De igual forma, abre los canales de K, llevando con ello a vasodilatación de los
vasos sanguíneos coronarios. Aparentemente no causa aumento adicional en el consumo de
O2, mejorando la fuerza de la contracción ventricular y con ello la función sistólica.
Aumenta el índice cardíaco y produce disminución en la presión de capilar pulmonar. No

15. afecta la concentración de calcio intracelular total.
Sin embargo, aún no está muy claro su efecto sobre la fase de relajación diastólica,
siendo éste un punto muy sensible a dilucidar en los próximos años, ya que si sus efectos
sobre la diástole no son beneficiosos o, peor aún, se demuestran adversos, las expectativas
actuales se verían fuertemente opacadas. Las reacciones adversas más comunes son cefalea
e hipotensión (ambas 5 %).
Actualmente se restringe su utilización a pacientes con ICC crónica manejados en
unidades coronarias, no contándose con ella en los pabellones de cirugía cardíaca.
Agentes inotrópicos AMPc independientes
Calcio (Cloruro, Gluconato)
Básicamente de utilidad en situaciones de disminución transitoria de la
contractilidad, tales como: administración rápida y abundante de productos sanguíneos
preservados con citrato, administración rápida de protamina para revertir el efecto de la
heparina, depresión miocárdica en la emergencia de la circulación extracorpórea (ya sea por
efecto residual de la cardioplegia rica en potasio o por disminución del calcio iónico),
hipotensión transitoria secundaria a efecto depresor de anestésicos halogenados potentes,
disminución aguda de la contractilidad secundaria a la administración de un bloqueador de
los canales del calcio (Verapamil). La disminución del calcio iónico produce un descenso
del volumen sistólico. La inyección de calcio sólo produce efectos hemodinámicos notables
en presencia de hipocalcemia: aumento de la contractilidad y del volumen sistólico y
descenso de la presión de capilar pulmonar.
VASOPRESORES
Aún en ausencia de estenosis significativa de las arterias coronarias, un descenso de
la presión de perfusión coronaria por debajo de 60 mm Hg puede producir isquemia y
deteriorar la función ventricular izquierda. Esta dependencia de la presión de perfusión es
aún más crítica en pacientes con enfermedad ateroesclerótica coronaria, donde la reserva

16. dilatadora y/o la circulación colateral pueden estar siendo maximamente utilizadas. Por otra
parte, los pacientes hipertensos y en general, los mayores de 70 años, van perdiendo la
capacidad autoreguladora vascular, por lo que también son un grupo de riesgo frente a la
hipotensión brusca y severa..
En el período perioperatorio y en las unidades de cuidados intensivos son frecuentes
de observar episodios de hipotensión significativa, con una duración variable según su
etiología y que requieren un diagnóstico y tratamiento precoz y eficiente, a fin de evitar
entrar en el círculo vicioso de la hipotensión - isquemia - mayor hipotensión, lo que puede
finalmente comprometer la función de múltiples órganos y sistemas.
Las drogas vasopresoras tienen por objetivo básico producir un aumento de la
presión arterial, que normalice en forma rápida la presión de perfusión a los distintos
órganos, fundamentalmente corazón, cerebro y riñón.
Efedrina
Es uno de los agentes simpaticomiméticos no catecolamínicos más usados en
anestesia. Utilizado ampliamente en el manejo de la hipotensión secundaria a anestesia
regional (espinal o epidural). Estimula los receptores adrenérgicos α1 y β por acción directa
y predominantemente indirecta, al liberar noradrenalina. Sus efectos cardiovasculares son
muy parecidos a los de la adrenalina, aunque menos potentes y con una duración cerca de
10 veces mayor. Causa una redistribución central de sangre, mejorando el retorno venoso,
lo que junto a un aumento leve de la FC y de la contractilidad incrementa el DC. El
aumento del DC y el efecto vasoconstrictor α1 elevan la presión arterial sistólica y
habitualmente, la diastólica. Actúa también sobre los receptores α1 de los vasos sanguíneos
de la mucosa nasal, produciendo vasoconstricción, lo que origina descongestión nasal.
También estimula los receptores adrenérgicos β2 pulmonares, relajando el músculo liso
bronquial, alivia el broncospasmo, aumenta la capacidad vital, disminuye el volumen
residual y reduce la resistencia de las vías aéreas. A nivel uterino, restaura la perfusión en
forma lineal con el aumento del DC y la presión arterial. Puede también inhibir la
liberación de histamina inducida por antígenos. Se metaboliza en el hígado y se elimina por
vía renal. Puede desarrollarse rápidamente taquifilaxia o tolerancia, probablemente
asociado al agotamiento de las reservas de noradrenalina con inyecciones repetidas.

17. Se usa generalmente en bolos IV y la dosis habitual para un adulto es de 5-10 mg.
Fenilefrina (Neosinefrina)
Amina simpáticomimética de acción directa, aunque también actúa en forma
indirecta mediante la liberación de noradrenalina en los lugares de almacenamiento. Se
considera un fármaco α1 puro y su acción exclusiva a este nivel produce vasoconstricción
(venosa más que arterial, en forma dosis dependiente), aumentando el retorno venoso, la
RVS y la presión arterial sistólica y diastólica. Por aumento reflejo de la actividad vagal
suele acompañarse de bradicardia. Por la presencia de receptores α1 a nivel miocárdico
puede aumentar también el inotropismo. En pacientes con función cardiovascular normal
el DC se mantiene constante, pero en pacientes con cardiopatía isquémica o disfunción
ventricular, el DC puede disminuir por el aumento de la postcarga y el trabajo ventricular.
No produce arritmias como efecto directo.
No es frecuente su indicación en infusión contínua durante periodos largos, pero aún
es la droga de elección para sostener la presión de perfusión durante la circulación
extracorpórea y durante los procedimientos vasculares y cerebrovasculares.
Ampolla: 10 mg
Dosis bolo: 1-2 µg·kg (50-100 µg en un adulto)
Infusión: 10 mg/250 cc Dosis: 0.15-0.75 µg·kg·min
Metoxamina
Es un fármaco simpaticomimético selectivo agonista de los receptores α1, que
produce una rápida y sostenida elevación de la presión arterial por el incremento de la RVS.
A diferencia de la fenilefrina, produce casi exclusivamente vasoconstricción arterial. No
tendría efectos directos sobre el corazón. Se acompaña también de bradicardia refleja por el
aumento de la presión arterial sistólica y diastólica. El incremento de la postcarga produce
disminución del DC en pacientes con insuficiencia cardiaca. A diferencia de la efedrina, la
metoxamina produce hipertonía uterina y disminución del flujo uterino, produciéndose
hipoxia y acidosis fetal. Su eliminación es principalmente hepática, por lo que debe
utilizarse con precaución en pacientes cirróticos. Pueden aumentar las arritmias cardíacas si

18. se administran halogenados.
La droga tienen acción prolongada, por lo que no se recomienda en infusión
contínua. Las dosis IV (bolo) es de 1-5 mg. y debe administrarse muy lentamente, pudiendo
repetirse a los 15 min. La latencia es casi inexistente, el efecto máximo se ve a los 0.5-2
min. y la duración es de 15-60 min.
Debe usarse con extremo cuidado en pacientes ancianos y en pacientes con
hipertiroidismo, bradicardia, bloqueo cardíaco, patología miocárdica o ateroesclerosis
severa. Su uso no es un substituto para elevar la presión sanguínea por hemorragia o
hipovolemia severa. Debe infundirse en venas grandes para prevenir su extravasación. Esta
última se trata con la infiltración de fentolamina (5-10 mg en 10 ml de solución salina) o
por bloqueo simpático. Alguna presentación puede contener sulfitos, los que pueden causar
reacciones alérgicas (broncoespasmo, anafilaxis) en la población susceptible.
Metaraminol
Es una amina simpaticomimética con efectos α y β (más α que β) y un perfil
hemodinámico semejante a la noradrenalina. Activa directamente los receptores α1
vasculares (arteriales y venosos), pero su principal acción es indirecta, al estimular la
descarga de noradrenalina endógena de reserva. Posee efecto β1, pero no β2. A dosis bajas
aumenta el inotropismo, el DC y la RVS, lo que eleva la presión arterial. A dosis alta puede
disminuir el DC, por predominio del efecto α1 (aumento de la postcarga). La FC desciende
(bradicardia refleja) a pesar del efecto β, sobre todo durante la administración IV. El flujo
sanguíneo renal, esplácnico y cutáneo están disminuídos.
Al igual que la noradrenalina, debe utilizarse con precaución en el tratamiento de
los estados hipotensivos por shock cardiogénico e infarto al miocárdico, pues el aumento de
la postcarga aumenta el trabajo miocárdico y eleva el consumo de O2, además del riesgo de
reducir aún más la perfusión renal (riesgo de oliguria e insuficiencia renal aguda),
esplácnica y tisular.
La dosis IV es de 0.5-5 mg (10 µg·kg). La latencia de este fármaco es menor a 2
min. por vía IV y su duración es de aproximadamente 20-90 min.
La infusión prolongada de este fármaco vacía los sitios de almacenamiento de

19. noradrenalina en las terminaciones de los nervios simpáticos, por lo que puede haber
hipotensión arterial en estos casos, siendo necesaria la infunsión de noradrenalina.
Debe usarse con cuidado en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial
sistémica, cardiopatía grave, hipertiroidismo, ancianos, bradicardia, bloqueo cardíaco y
ateroesclerosis. No se recomienda su uso en obstetricia, ya que disminuye el flujo
sanguíneo uterino provocando hipoxia fetal. La extravasación dérmica se trata con la
infiltración de fentolamina (5-10 mg en 10 ml de solución salina) o con bloqueo simpático.
Vasopresina
Péptido endógeno sintetizado en el hipotálamo y liberado por la hipófisis posterior.
Es el más potente agente vasoconstrictor conocido. Habrían receptores específicos a nivel
vascular (V1) y renal (V2). Aún con una utilización bastante restringida en la práctica
habitual, recientes investigaciones han demostrado su utilidad en el manejo del paro
cardiorespiratorio y de los cuadros de vasodilatación severa refractaria. En estos últimos
casos hay reportados excelentes resultados en cuanto a respuesta hemodinámica y
disminución de los requerimientos de noradrenalina. La dosis de infusión recomendada es
entre 2-8 unidades/hr.
VASODILATADORES
El uso de vasodilatadores en el paciente con ICC se plantea con el objetivo de
desviar la curva de función ventricular hacia arriba y a la izquierda, reduciendo los
síntomas de ambas variables: presión de llenado ventricular elevada (congestión pulmonar)
y débito cardiaco disminuído (hipoperfusión). Esta terapia de optimización de la función
miocárdica se asocia también con un menor consumo de oxígeno miocárdico.
Los mecanismos por los cuales los vasodilatadores ayudan a corregir las anomalías
en la ICC son los siguientes:
1. Venodilatación y reducción del volumen de llenado (precarga)

20. 2. Reducción de la postcarga (impedancia a la eyección aórtica)
3. Disminución de la isquemia miocárdica
4. Aumento de la compliance diastólica del ventrículo izquierdo
Los vasodilatadores se clasifican según el lugar de acción predominante:
Vasodilatadores venosos: afectan principalmente al sistema venoso de capacitancia,
reduciendo la precarga y el consumo de oxígeno miocárdico, pudiendo modificar el DC
solo ligeramente. Estos fármacos distribuyen la sangre desde las cavidades cardíacas a las
venas pulmonares y a la periferia, asemejándose a los diuréticos. Están especialmente
indicados en pacientes con presiones venosas elevadas.
Vasodilatadores arteriales: dilatan fundamentalmente el sistema arteriolar, disminuyendo
la RVS e incrementando el DC, mientras que no afectan el volumen de fin de diástole del
ventrículo izquierdo (precarga). Se indican en pacientes con RVS elevada.
Vasodilatadores mixtos: actúan indistintamente sobre ambos territorios, por lo que
disminuyen el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo, la RVS y el consumo de
O2 miocárdico y aumentan el DC. Son utilizados cuando ambas variables, precarga y
postcarga, están aumentadas.
Es importante recalcar que ningún vasodilatador ejerce su acción exclusivamente
sobre un territorio, sino que suelen tener predominancia por alguno de ellos.
Existen fundamentalmente dos mecanismos de acción a través de los cuales las
drogas vasodilatadoras pueden influir durante el proceso fisiológico de vasodilatación a
nivel de endotelio y músculo liso de los vasos sanguíneos:
El primero es aportando directa o indirectamente óxido nítrico. En la célula
endotelial la L-arginina es trasformada por la enzima óxido nítrico sintetasa en óxido
nítrico (NO), el cual difunde por las uniones intercelulares hacia las células musculares
lisas del vaso. A este nivel el NO activa la guanidil ciclasa, que trasforma el
guanidiltrifosfato (GTP) en guanidilmonofosfato cíclico (GMPc). Este último activa las
cascadas enzimáticas que disminuyen la cantidad de calcio citoplasmático, reduciendo así
la miosina fosforilada, que es lo que lleva finalmente a la relajación de la fibra muscular y a

21. la vasodilatación.
El segundo mecanismo está basado en la apertura de canales de potasio ATP
dependientes que aumentan la permeabilidad al potasio, hiperpolarizando la célula y
disminuyendo el calcio citoplasmático, lo que se traduce finalmente en vasodilatación.
Vasodilatadores venosos
Nitratos
Los nitratos, dentro de los que se cuentan el isosorbide y la nitroglicerina (NTG),
aportan NO directamente a las células musculares lisas, actuando fundamentalmente en
venas y con menos efecto a nivel arterial. En pacientes con ICC producen reducción en las
presiones de llenado (PVC) y RVP, con respuesta variable en RVS, DC, presión arterial y
FC. Dilatan además la circulación pulmonar, acumulando sangre a este nivel. El flujo
sanguíneo renal usualmente cae con NTG, mientras puede aumentar con NTP. Estos
fármacos se acompañan de taquifilaxia, por lo que puede desarrollarse tolerancia a las 72
hrs de uso IV contínuo, o a las 2-3 semanas por vía oral en dosis altas.
El efecto secundario más común es la cefalea, que puede ser tan intensa que obligue
a la suspensión del medicamento. El resto, en su mayor parte consecuencias de su acción
vasodilatadora, son: flushing o rubor facial, mareos e hipotensión postural. A altas dosis
puede aparecer taquicardia refleja y elevación del tono adrenérgico compensador, que anula
su acción terapéutica. También se han descrito hipotensión, síncope, cianosis y
metahemoglobinemia. La vasodilatación e hipotensión sostenida puede originar una
retención hidroeléctrolitica, especialmente en pacientes con falla de la función ventricular
izquierda o insuficiencia venosa preexistente. Se han descrito casos de bradicardia crónica.
Además está descrito un fenómeno de “dependencia”, con casos de vasoespasmo coronario
trás la retirada del fármaco.
Frasco de NTG: 50 mg
Infusión contínua: 50 mg/250 cc
Dosis: 0.5-8 µg·kg·min

22. Vasodiladores mixtos
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio (NPS) también es un nitrato, ya que aporta directamente
NO. Es un potente vasodilatador de acción directa y el más comúnmente usado en estados
de bajo débito agudo, puesto que actúa rápidamente dilatando ambos territorios (arteriolas y
venas), sin efecto sobre el músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del
miocardio. Aumenta el DC, disminuye la RVS y RVP, y bajan las presiones de llenado.
Tiene una vida media de 4-6 minutos, por lo que puede ser administrado sólo por infusión
IV continua. El comienzo de acción es casi inmediato y dura 1-10 minutos después de cesar
la infusión. Es imperativo monitorizar la presión arterial en forma continua, por la potencia
vasodilatadora de este fármaco. Es inactivado por la luz, por lo que debe estar siempre
protegido de ésta.
Su metabolismo consiste en el paso de nitroprusiato a cianuro en los eritrocitos y de
cianuro a tiocianato en el hígado. Los metabolitos no tienen actividad vasodilatadora. El
cianuro se puede incorporar a la cobalamina. La vida media del tiocianato es de 7 días con
función renal normal; pero se prolonga en pacientes con disfunción renal o hiponatremia.
La acumulación de tiocianato en valores que superen los 10 mg/L puede generar efectos
tóxicos graves y psicosis aguda, en especial en sujetos con falla renal. El tiocianato se
excreta con lentitud, pues su vida media es prolongada (8 días) y es por ello que la
toxicidad del nitroprusiato puede aparecer en forma tardía a pesar de la fugacidad de su
acción. Los signos de toxicidad por tiocianato (sobredosis) son: ataxia, visión borrosa,
delirio, mareos, cefaleas, náuseas, vómitos y sensación de falta de aire. Los signos de
toxicidad por cianuro (sobredosis masiva) son: ausencia de reflejos, coma, hipotensión,
bradicardia, respiración superficial y midriasis.
Frasco de NPS: 50 mg
Infusión contínua: 50 mg/250 cc
Dosis: 0.5-8 µg·kg·min

23. Fenoldopam
Es un agonista dopaminérgico puro, derivado de la benzapina, con un efecto
dilatador selectivo sobre la vasculatura coronaria, renal, mesentérica y periférica (DA1).
Inicialmente se esperaba que se convirtiera en la alternativa definitiva en protección
renal en reemplazo de la dopamina, sin embargo sus efectos no van más allá de los ya
descritos para la dopamina, como son un incremento en el flujo sanguíneo renal, aumento
en el volumen urinario y en la excreción de sodio. En esa medida, como protector renal,
presenta prácticamente el mismo perfil de la dopamina y aparentemente no existe ninguna
ventaja en su utilización.
Se le ha encontrado un especial beneficio en el tratamiento de pacientes con hiper-
tensión arterial, ayudando a controlar de manera muy importante las cifras tensionales
utilizándolo solo o como complemento de otros vasodilatadores. No presenta efectos
inotrópicos cardiacos ni actúa sobre la musculatura lisa bronquial.
La mayoría de los efectos adversos pueden ser atribuibles a su acción hipotensora:
cefalea (11-36%), rubor facial (7-11%), náusea (20%), vértigos (10%).
En contraste con el nitroprusiato, se ha visto un aumento dosis dependiente de la
presión intraocular, volviendo a los niveles previos al tratamiento dentro de algunas horas
después de discontinuado.
Se recomienda su uso en dosis entre 0.5 y 1.5 mg·kg·min
Fentolamina
Es un bloqueador de receptores α adrenérgicos. Produce vasodilatación periférica
predominantemente arterial, pero también venosa. Su indicación más frecuente es en
estados hiperadrenérgicos (feocromocitoma), como coadyuvante para inducir hipotensión
controlada y como profilaxis de necrosis cutáneas y formación de escaras a consecuencia
de la extravasación de vasopresores (noradrenalina, dopamina, etc).
La dosis es de 0,05-0,2 mg·kg diluído en solución salina (bolos 2-5 mg). Es de vida
media corta, aproximadamente de 20 minutos. Los efectos adversos son taquicardia y
arritmias, náuseas, vómitos. Se recomienda el uso de beta bloqueadores para evitar la
taquicardia refleja. Es incompatible con soluciones alcalinas.

24. Vasodilatadores arteriales
Hidralazina
El mecanismo de acción de este fármaco estaría dado por la producción de NO
mediante un mecanismo que se desconoce, con la consecuente reducción de la RVS. En la
insuficiencia cardiaca congestiva tiene un efecto beneficioso gracias al aumento del DC y la
disminución de la RVS y la poscarga.
Produce taquicardia refleja y algún grado de estimulación del sistema renina, por lo
tanto retención de Na+
y agua.
Hoy en día es utilizado para el manejo de crisis hipertensiva en el síndrome
hipertensivo del embarazo principalmente, también se puede usar en pacientes con
insuficiencia cardiaca, pero asociado a nitratos.
El comienzo de la acción es a los 45 minutos luego de la administración oral y a los
10-20 minutos tras su uso IV. Su acción dura de 3 a 8 horas.
Los efectos secundarios van desde un síndrome tipo lupus, con fiebre y adenopatías
que no se puede distinguir del lupus verdadero, pasando por rubor, fiebre, dolor de
garganta, edemas periféricos, diarreas, taquiarritmias, dolor de cabeza, anorexia, náuseas y
vómitos, angina, estreñimiento, artralgias, entumecimiento, hormigueo, dolor o debilidad
en manos o pies. También se han encontrado polineuropatías con el uso prolongado
(neuritis periférica).
Diazoxide
Es un derivado de la benzotiadiacina, que a pesar de su semejanza química con la
hidroclorotiazida, carece de acción diurética. Desarrolla un potente efecto vasodilatador
arteriolar sin afectar los vasos venosos de capacitancia, como ocurre con el nitroprusiato de
sodio. El diazoxide provoca un descenso de la presión arterial por disminución de la RVS,
secundaria a vasodilatación arteriolar directa. También eleva la FC de forma refleja. En
tratamientos crónicos, el diazóxide produce hiperglicemia que dura 12-24 horas después de
la inyección IV y que puede neutralizarse administrando insulina o hipoglicemiantes orales.
Este efecto se debe a la inhibición de la secreción de insulina por el páncreas y en parte a la

25. liberación de catecolaminas. El diazóxide se absorbe bien por todas las vías incluido el
tracto gastrointestinal, pero no se lo emplea por vía oral. Su biodisponibilidad es amplia y
su vida media prolongada, alrededor de 28 horas. Es poco metabolizado por el organismo y
en su mayor parte, se elimina por el riñón. Este proceso es lento ya que el fármaco se
elimina por filtración glomerular con reabsorción tubular. La inyección intravenosa de
diazóxide provoca un descenso de la presión arterial sistólica, diastólica y media, que
comienza a los 2 minutos, alcanza su efecto máximo a los 3-5 minutos y perdura durante 9-
12 horas. Su potencia farmacológica es semejante a la del nitroprusiato de sodio y mucho
mayor que la de la hidralazina. La repetición de las dosis produce una caída tensional
mayor y más prolongada tanto en posición supina como erecta. Este efecto hipotensor se
acompaña con un aumento del DC (40%) y de la FC, una disminución del flujo renal y del
volumen de filtración, lo que obliga al empleo simultáneo de diuréticos como furosemida.
La vasodilatación arterial que provoca estimula la actividad simpática y la secreción de
renina, lo que genera aumento del DC y retención hidrosalina. Se usa principalmente en
crisis hipertensivas por vía IV, en bolos que se pueden repetir cada 20 minutos, pero no más
de 2 o 3 veces por la fuerte acción sobre el sistema renina con la consiguiente retención de
Na+
y agua.
Arteriolares Hidralazina
Diazoxide
Venosos Nitratos
Mixtos Nitroprusiato Na
Fenoldopam
Fentolamina
Tabla 3: Clasificación de los vasodilatadores según sitio principal de acción
Prostaglandina E1

26. La prostaglandina E1 (PGE1) es una sustancia natural, metabolito estable del ácido
araquidónico, que estimulando receptores del músculo liso vasodilata tanto los territorios
pulmonar y sistémico. Se utiliza para mantener permeable el ductus arterioso en lactantes
con cardiopatías congénitas que dependan de este shunt. También se puede utilizar en
conjunto con un vasoconstrictor sistémico para tratar la hipertensión pulmonar refractaria
en pacientes con recambio mitral y falla cardiaca derecha. Se metaboliza casi
completamente en el pulmón durante su primer paso.
Referencias
1.- Lawson NW, Meyer J.: Principios básicos de farmacología en la práctica de la
anestesia. Sistema nervioso autónomo: fisiología y farmacología. En Barash
P.: Anestesia Clínica. Ed. McGraw-Hill, 3ª Ed., 1999.
2.- Kaplan J.A.: Cardiac Anesthesia.W.B. Saunders Company. 4th Ed., 1999.
3.- Moss J., Renz C.L.: The autonomic nervous system. In Miller R.D.: Anesthesia.
5th Ed., Churchill Livingstone, 2000.
4.- Paladino M.A.: Farmacología para anestesiólogos e intensivistas. Fundación
Anestesiológica de Rosario. 2001.