Este documento introduce los principales términos y conceptos de la toxicología, incluyendo las ramas de la toxicología ocupacional, ambiental y ecotoxicología. Explica los peligros y riesgos químicos y define las vías de exposición e intoxicación aguda y crónica. Además, clasifica varios contaminantes comunes y solventes industriales y analiza sus mecanismos de acción y efectos clínicos.

1. INTRODUCCIÓN A LA
TOXICOLOGÍA
DOCENTE: Dr. Oscar Calvimonte
GRUPO: 1K
ESTUDIANTES:
-Lidia Ninoska García Meneces
-Milenka Lucero Heredia Jirasko
2021

2. TÉRMINOS Y DEFINICIONES
Toxicología ocupacional
Se ocupa de tratar las
enfermedades causadas por los
químicos encontrados en el lugar
de trabajo.
Toxicología ambiental
Se ocupa del impacto potencialmente
perjudicial de los productos químicos,
presentes como contaminantes del
medio ambiente, en los organismos
vivos.
Ecotoxicología
Se ocupa de los efectos tóxicos de
los agentes químicos y físicos en las
poblaciones y comunidades de
organismos vivos dentro de
ecosistemas definidos

3. Peligro Riesgo
Capacidad de un agente
químico para causar lesiones
en una situación o entorno
determinado.
Frecuencia esperada de la
ocurrencia de un efecto
indeseable que surge de la
exposición a un agente químico
o físico.
Vías de exposición
Vía de entrada de sustancias
químicas al cuerpo

4. Duración de la
exposición:
Intoxicación
Las reacciones toxicas difieren en
términos cualitativos con base en la
duración de la exposición
Conjunto de efectos nocivos producidos por un
agente físico o químico; el efecto toxico
dependerán de:
• Características del agente y la dosis
• Factores biológicos del individuo
• Factores ambientales
Aguda: la que ocurre una o varias
veces en un lapso de tiempo corto
que va de segundos a uno - dos días.
Crónica: la que excede el
tiempo de la exposición aguda.
Aguda en crónica: exposición
aguda sobre una base de exposición
crónica al mismo agente

5. Clasificación de los productos químicos
CONTAMINANTES DEL AIRE
• Monóxido de carbono
• Óxidos de azufre
• Hidrocarburos
• Óxidos de nitrógeno
• Ozono
SOLVENTES
• Hidrocarburos alifáticos
halogenados (Cloroformo,
Tetracloruro de carbono)
• Hidrocarbonos aromáticos
(Benceno, Xileno, Tolueno)
PESTICIDAS
HERBICIDAS
CONTAMINANTES
AMBIENTALES
METALES
• Organoclorados
• Organofosforados
• Carbamatos
• Botánicos
• Herbicidas clorofenoxi
• Glifosato
• Herbicidas bipiridilo
• Bifenilos polibromados
y policlorados
• Compuestos
perfluorados
• Asbestos
• Plomo
• Arsenico
• Mercurio

6. CONTAMINANTES DEL AIRE
Cinco sustancias principales representan alrededor del
98% de la contaminación del aire:
monóxido de carbono
óxidos de azufre
ozono
hidrocarburos
óxidos de nitrógeno

7. Hipoxia:
1) Deterioro psicomotor
2) Dolor de cabeza y opresión en el área temporal
3) confusión y pérdida de la agudeza visual
4) taquicardia, taquipnea, síncope y coma
5) coma profundo, convulsiones, shock e insuficiencia
respiratoria.
Monoxido de carbono
Mecanismo de acción:
• Se combina reversiblemente con los sitios de
unión a oxígeno de la hemoglobina (afinidad 220
veces mayor) formando carboxihemoglobina.
Gas incoloro, insípido, inodoro y no
irritante, un subproducto de la
combustión incompleta.
Tratamiento
• Retirarse de la fuente de exposición
• Mantener la respiración y administrar
rápidamente un alto flujo y concentración de
oxígeno
• Si hay insuficiencia respiratoria, se requiere
ventilación mecánica.
Efectos clínicos:

8. • Irritación de los ojos, nariz y garganta,
broncoconstricción refleja y aumento de las
secreciones bronquiales.
• En px asmáticos puede provocar un episodio
asmático agudo.
• Exposición severa: edema pulmonar
Dióxido de azufre
Mecanismo de acción:
• Tiene alta solubilidad, entra en contacto con
membranas húmedas y forma ácido sulfuroso.
• Efectos irritantes en los ojos, las membranas
mucosas y la piel.
Gas incoloro e irritante, generado
por combustión de combustibles
fósiles que contienen azufre.
Tratamiento
• No es específico
• Depende de las maniobras terapéuticas utilizadas
para tratar la irritación de las vías respiratorias y el
asma.
Efectos clínicos:

9. • Irritación de los ojos y la nariz, tos, producción de
esputo mucoide o espumosa, disnea y dolor en el
pecho
• Edema pulmonar
Óxido de nitrógeno
Mecanismo de acción:
• Daña la infraestructura pulmonar que produce
el surfactante, células alveolares de tipo I son
las que generalmente se afectan, pero las de
tipo II también pueden dañarse.
Gas irritante amarronado.
Tratamiento
• No existe un tratamiento específico; se utilizan
medidas terapéuticas para el tratamiento de la
irritación pulmonar profunda y el edema pulmonar no
cardiogénico.
• Mantenimiento del intercambio de gases con
oxigenación adecuada y ventilación alveolar.
• Tratamiento farmacológico: broncodilatadores,
sedantes y antibióticos.
Efectos clínicos:

10. • Respiración superficial y rápida.
• Irritación y sequedad en la garganta
• Agudeza visual, dolor subesternal y disnea
• Función pulmonar alterada en altas concentraciones
Ozono
Mecanismo de acción:
• Irritante de las membranas mucosas.
• Exposición leve: irritación del tracto
respiratorio superior.
• Exposición severa: irritación profunda de los
pulmones, con edema pulmonar.
Gas irritante azulado de la
atmósfera terrestre. A nivel del
suelo, el ozono es un
contaminante.
Tratamiento
• No existe un tratamiento específico
• Medidas terapéuticas para la irritación pulmonar
profunda y el edema pulmonar no cardiogénico.
Efectos clínicos:

11. SOLVENTES
Hidrocarburos alifáticos halogenados Hidrocarbonos aromáticos

12. Hidrocarburos alifáticos halogenados
Tetracloruro de carbono
Cloroformo
Metilcloroformo
Tricloroetileno
Percloroetileno
Mecanismo de acción y efectos clínicos:
 Depresión del SNC
 Daño hepático
 Lesión renal
 Cierto grado de cardiotoxicidad
Tratamiento:
 No es específico
 Depende del sistema de órganos
involucrado

13. Hidrocarbonos aromáticos
Benceno
Tolueno
Xileno
Mecanismo de acción y efectos clínicos:
 Depresión del SNC
 Euforia, náuseas, problemas
locomotores, coma, vértigo, somnolencia,
dolor de cabeza, náuseas.
 Exposición crónica >> lesión de la
médula ósea: anemia aplástica,
leucopenia, pancitopenia,
trombocitopenia, leucemia.
Tratamiento:
 Sin tratamiento específico
Efectos clínicos:
 Depresión del SNC
 Irritación de la piel

14. PESTICIDAS
Plaguicidas organoclorados
Plaguicidas organofosforados
Pesticidas carbamatos
Pesticidas botánicos

15. Plaguicidas organoclorados
Clasificación:
DDT y análogos
Toxafenos
Hexacloruros de
benceno
Ciclodienos
• Diclorodifenil-
tricloroetano
(DDT)
• Metoxicloro
• Tetraclorodife-
niletano (TDE)
• Hexacloruro de
benceno
• Lindano
• Aldrin
• Clordano
• Dieldrin
• Heptacloro
• Toxafeno
(canfecloro)
Mecanismo de acción y efectos clínicos:
 Interfieren con la inactivación del canal de Na
en membranas excitables
 Provocando un disparo repetitivo rápido en
neuronas e inhibiendo transporte de iones de
Ca
 Estimulación de CNS: temblor y convulsiones
Tratamiento:
 No específico
 Es sintomático

16. Plaguicidas organofosforados
Mecanismo de acción y efectos clínicos:
 inhibición de la acetilcolinesterasa >>
acumulación de acetilcolina.
 funciones neurológicas y cognitivas
alteradas, síntomas psicológicos de duración
variable.
Tratamiento:
 antídotos y antagonistas.
 pretratamiento con fisostigmina y otros
puede proporcionar protección.
 Además algunos fosforilan la enzima
esterasa blanco de neuropatía ( NTE )
>> desmielinización progresiva de los
nervios asociada a parálisis y
degeneración axonal.
 Polineuropatía diferida
 Sin tratamiento especifico.
Azinfos-metilo
Clorofenvinfos
Diazinon
Diclorvos
Dimetoato
Fenitrotion
Malation
Paration
Paration-metilo
Triclorfón

17. CAUSAN EL SINDROME COLINERGICO :
EFECTOS MUSCARINICOS
Visión borrosa, miosis, hiperemia,
conjuntival, rinorrea, broncorrea,
broncoespasmo, sialorrea, cianosis,
diaforesis, nauseas, vómitos, diarrea,
dolor abdominal tipo cólico, incontinencia
de esfínteres, bradicardia
DUMBBELSS
EFECTOS SNC
Cefalea, ansiedad, confusión, irritabilidad,
alteración del estado de conciencia,
ataxia, deprecio respiratoria,
convulsiones, coma.
Neuropatía retardada
EFECTOS NICOTINICOS
-Vasoconstricción periférica, calambres,
mialgias, fasciculaciones, debilidad muscular,
hiperglicemia, parálisis flácida.
-Síndrome intermedio:
Se caracteriza por debilidad y a veces por
parálisis de los músculos proximales de
extremidades, flexores del cuello, lengua,
faringe, músculos respiratorios y pares
craneales (vi par)

18. Pesticidas carbamatos
Mecanismo de acción y efectos
clínicos:
 inhiben la acetilcolinesterasa,
pero la unión es relativamente
débil, la disociación ocurre
después de minutos a horas.
 los efectos clínicos son de menor
duración.
Tratamiento:
 similar al de los organofosforados, no se
recomienda el uso de pralidoxima.
Aldicarb
Aminocarb
Carbaril
Carbofuran
Dimetan
Dimetilan
Metomilo
Propoxur
Piramat
Pirolan

19. Pesticidas botánicos
Nicotina Rotenona
Piretro
Mecanismo de acción y efectos
clínicos:
 Reacciona con el receptor de
acetilcolina de la membrana
postsináptica, produciendo
despolarización de la
membrana.
Tratamiento:
 Mantenimiento de los signos
vitales y la supresión de las
convulsiones.
Mecanismo de acción y
efectos clínicos:
 Irritación
gastrointestinal,
conjuntivitis, dermatitis,
faringitis y rinitis.
Tratamiento:
 Sintomático.
Mecanismo de acción y efectos
clínicos:
 Contiene 6 ésteres : piretrina I y
II, cinerina I y II, jasmolina I y II.
 Excitación, convulsiones y
parálisis tetánica
 Irritantes para los ojos, la piel y
el árbol respiratorio
Tratamiento:
 Tratamiento de los síntomas.
 Ivermectina, agonista del canal
de cloro, es útil, al igual que el
pentobarbital y la mefenesina.

20. HERBICIDAS

21. Herbicidas
clorofenoxi Herbicidas
bipiridilo
Glifosato
 Ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D)
 Ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético
(2,4,5-T)
• El 2,4-D permanece en uso comercial
y para el control de malezas de
césped.
• Causar coma e hipotonía muscular
generalizada.
• los primeros signos después de la
exposición oral son hematemesis y
heces con sangre
• Posteriormente: toxicidad retardada,
con dificultad respiratoria, edema
pulmonar, alveolitis y fibrosis
progresiva.
• adsorbentes como el carbón activado,
tierra de Fuller se administran para
unir el paraquat y minimizar su
absorción.
• Se requieren una observación
prolongada y tratamiento para la
insuficiencia respiratoria y renal.
• las intoxicaciones con glifosato-
surfactante son comunes.
• irritante para los ojos y la piel.
• erosión esofágica, neumonía por
aspiración e insuficiencia renal.
• tratamiento sintomático;
hemodiálisis en casos de IR.

23. Bifenilos polibromados y
policlorados
Asbestos
Compuestos
perfluorados (PFC)
• Son ambientalmente peligrosos y
tóxicos, y están prohibido sus usos.
• Problemas dermatológicos: cloracné,
foliculitis, eritema, sequedad, erupción
cutánea, hiperqueratosis e
hiperpigmentación.
• Anormalidades hepáticas, y triglicéridos
elevados.
• Causan enfermedad pulmonar fibrótica
progresiva (asbestosis), cáncer de
pulmón y mesotelioma.
• Exposición al asbesto + tabaquismo=
combinación muy peligrosa
• propiedades estrogénicas
• La exposición humana tiene lugar a través de la ingestión y la
inhalación.
• impacto adverso a largo plazo en la función reproductiva, la
proliferación celular y otros mecanismos homeostáticos celulares.
• Posible asociacion con cáncer de riñón, próstata, de ovario y
linfoma no Hodgkin.
• trastorno pulmonar agudo, la fiebre del humo del polímero

24. TOXICOLOGÍA DE
METALES

25. PLOMO
Farmacocinética
• se absorbe en tractos respiratorio y
gastrointestinal.
• Se distribuye a tejidos blandos, y a
superficie subperióstica del hueso.
También atraviesa la placenta.
• Principalmente eliminado en la
orina.
Farmacodinámica
múltiples modos de acción:
• inhibición de la función enzimática
• interferencia con la acción de
cationes esenciales(Ca, Fe y Zn)
• generación de estrés oxidativo
• cambios en la expresión génica
• alteraciones en la señalización celular
• la pérdida de la integridad de las
membranas en células
• Irritabilidad, fatiga, ↓ libido, anorexia, alteración del
sueño, deterioro de la coordinación motora visual, dolor
de cabeza, artralgias y mialgias, temblor
• Encefalopatía
• Neuropatía periférica franca
• fibrosis intersticial renal
y nefroesclerosis.
• bajo peso al nacer, parto prematuro, aborto
espontáneo, muerte fetal.
• producción reducida o anómala de esperma
en hombres.
• pérdida de apetito, estreñimiento y
diarrea. dolor abdominal cólico severo.
• Hipertensión
• prolongación del intervalo QT
• anemia normocítica o
microcítica e hipocrómica

26. PLOMO
Tratamiento:
Envenenamiento por plomo inorgánico:
• Interrupción inmediata de la exposición, la atención de apoyo y el uso acertado
de la terapia de quelación → edetato disódico de calcio intravenoso
a una dosis aproximada 30-50 mg/kg/d infusión continua hasta 5 días.
• Encefalopatía → emergencia médica que requiere cuidados intensivos de
apoyo. Inyección intramuscular de dimercaprol, seguida en 4 horas por una
administración simultánea de dimercaprol y EDTA.
• Edema cerebral → corticosteroides y manitol o solución salina hipertónica
• Anticonvulsivos para tratar las convulsiones.
Envenenamiento por plomo orgánico:
• Descontaminar la piel y prevenir una mayor
exposición.
• Anticonvulsivos.
• Quelación empírica, si hay concentraciones altas
de plomo en sangre

27. ARSÉNICO
Farmacocinética
• se absorbe bien en tractos respiratorio y
gastrointestinal, poca absorción percutánea.
• Se distribuye mayormente a tejidos blandos, se
une a los grupos sulfhidrilo presentes en el tejido
queratinizado: el cabello, las uñas y la piel.
• Se excreta en la orina.
Farmacodinámica
• El arsénico inorgánico pueden inducir estrés
oxidativo, alterar la expresión génica e
interferir con la transducción de señales
celulares.
• Gas de arsina alteración del flujo de iones a
través de la membrana del eritrocito e
interrumpe la respiración celular en otros
tejidos.
Envenenamiento por el gas arsina:
• efecto hemolítico intravascular
masiva → malestar, disnea,
debilidad, náuseas, dolor
abdominal, ictericia y
hemoglobinuria.

28. ARSÉNICO
Principales formas de intoxicación y tratamiento:
Intoxicación aguda por arsénico inorgánico:
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal.
• Hipotensión, choque y muerte.
• Toxicidad cardiopulmonar: miocardiopatía
congestiva, edema pulmonar cardiogénico o no
cardiogénico y arritmias ventriculares
(prolongación del Qtc)
• Pancitopenia
• Efectos del sistema nervioso central: delirio,
encefalopatía y coma,
• Neuropatía periférica sensoriomotora
ascendente.
Tratamiento
• Descontaminación intestinal, cuidado intensivo de
soporte y quelación rápida con unitiol, 3-5 mg/kg
por vía intravenosa cada 4-6 horas, o dimercaprol,
3-5 mg/kg intramuscularmente cada 4-6 horas.
• Succímero vía oral (pero no es aconsejable en el
tratamiento inicial)
Intoxicación crónica por arsénico inorgánico:
• Signos y síntomas multisistémicos: fatiga, pérdida de peso, debilidad
anemia, dolencias gastrointestinales inespecíficas y una neuropatía
periférica sensoriomotora.
• Cambios en la piel, en patrón de “gota de lluvia” de
hiperpigmentación e hiperqueratosis en las manos y los pies.
• Enfermedad vascular periférica e hipertensión portal no cirrótica.
Tratamiento
• Interrupción de la exposición y la atención de apoyo no específica.
• Quelación oral empírica a corto plazo con unitiol o succímero

29. MERCURIO
Farmacocinética
Mercurio elemental:
• Es volátil, se absorbe en
tracto respiratorio.
Mercurio inorgánico:
• Se absorbe en tracto
gastrointestinal, piel.
Mercurio orgánico: alquilo, arilo
• Absorción gastrointestinal,
piel, respiratoria (menor)
• Se distribuyen a tejidos blandos
(especialmente el riñón), CNS
• Se une a los grupos sulfhidrilo en el
tejido queratinizado >> cabello y las
uñas.
• Eliminación por la orina (mayormente)
Principales formas de intoxicación
Aguda:
mercurio elemental
• neumonitis química
• edema pulmonar no cardiogénico.
• gingivoestomatitis aguda
• secuelas neurológicas
mercurio inorgánicas
• gastroenteritis hemorrágica corrosiva(mortal)
• necrosis tubular aguda
• insuficiencia renal oligúrica
Crónica:

30. MERCURIO
Tratamiento
Crónica:
• Tríada clásica:
1. Temblor
2. Alteración neuropsiquiátrica:pérdida de
memoria, fatiga, insomnio, anorexia,
cambio insidioso en el estado de ánimo
3. Gingivoestomatitis.
• Acrodinia: eritema doloroso de las
extremidades
Exposición aguda:
• cuidado intensivo de apoyo
• quelación rápida con unitiol IV u
oral, dimercaprol IM o succímero
oral
• hidratación vigorosa
• En caso de IRA hemodiálisis o
hemodiafiltración
Exposición crónica:
• unitiol y el succímero aumentan la
excreción de mercurio en la orina
después de la inhalación de
mercurio elemental .

31. BERILIO
• Altamente tóxico por inhalación
• Carcinógeno humano
• Produce beriliosis aguda y crónica:
 Caracterizada por fibrosis pulmonar progresiva.
 Enfermedad de la
 Enfermedad pulmonar llamada enfermedad
crónica del berilio (cbd) , que es una fibrosis
pulmonar granulomatosa crónica.
CADMIO
• Tóxico por inhalación y por ingestión.
• Los metales que contienen cadmio son vaporizados
por el calor y el polvo fino y los humosproducen un
trastorno respiratorio agudo llamado fiebre del humo
de cadmio
• Se caracteriza por escalofríos, tos, fiebre y malestar.
• La exposición crónica produce una fibrosis pulmonar
progresiva más grave.
• Daño renal severo e insuficiencia
• Carcinógeno humano

32. FARMACOLOGÍA DE LOS QUELANTES
• Medicamentos usados para prevenir o revertir los
efectos tóxicos de un metal pesado sobre una
enzima u otro objetivo celular, o para acelerar la
eliminación del metal del cuerpo.

33. QUELANTE USOS CLINICOS Toxicidad
DIMERCAPROL
Intoxicación por plomo, arsénico,
mercurio
Hipertensión, taquicardia, cefalea,
nausea, vómitos, parestesias, fiebre,
trombocitopenia, lagrimeo, salivación.
SUCCIMERO
Intoxicación por plomo, arsénico,
mercurio
Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea,
erupciones y elevación enzimas hepáticas
UNITIOL
Intoxicación por plomo, arsénico,
mercurio
Reacciones dermatológicas,
vasodilatación, hipotensión
PENICILAMINA
Intoxicación por arsénico, mercurio Nefrotoxicidad, proteinuria, pancitopenia,
disfunción autoinmune, lupus, anemia
hemolítica, erupción cutánea, fiebre
medicamentosa.
EDTA (ACIDO
ETILENDIAMINOTETRAACETI
CO)
Intoxicación por plomo, zinc,
manganeso, y radionúclidos pesados
Nefrotoxicidad, necrosis tubular renal,
cardiotoxicidad
DEFEROXAMINA Y
DEFERASIROX
Intoxicación por hierro y sobrecarga de
hierro
Eritema, urticaria, neurotoxicidad,
degeneración retiniana, disfunción
hepática y renal, coagulopatías, malestar
abdominal.

34. MANEJO DE PACIENTE
INTOXICADO

35. ● Toxicocinética: tiene en
cuenta la absorción,
distribución, excreción y
metabolismo de toxinas.
Aunque exista similitudes entre la farmacocinética y la toxicocinética de
la mayoría de las sustancias, también existen diferencias importantes.
● Toxicodinámica: Denota
efectos perjudiciales de las
sustancias en las funciones
corporales.
FARMACOCNETICA TOXICOCINETICA
≠

36. ¿Cómo muere un paciente intoxicado ?
 Depresión del SNC
- Px comatosos pierden
reflejos protectores de las
vías respiratorias y su
impulso respiratorio.
- Pueden morir por
obstrucción de las vía aérea
(lengua flácida)
 Hipoxia celular
-Puede ocurrir a pesar de una
ventilación adecuada.
-Cuando el envenenamiento se
debe a cianuro, monóxido de
carbono, y otros venenos.
-Estos px pueden no ser
cianóticos.
 Toxicidad cardiovascular
-La hipotensión puede deberse
a la depresión de la
contractibilidad cardiaca.
-Hipovolemia debida a vómitos
y diarrea.
-Colapso vascular, arritmias
cardiacas.
 Convulsiones
Las convulsiones pueden
provocar aspiración pulmonar,
hipoxia, hiperactividad
muscular, rigidez muscular, esto
puede provocar la muerte del
paciente.
 Algunos px pueden morir
antes de la hospitalización ,
esto puede ser debido a
lesiones traumáticas
causadas por los efectos
conductuales del
medicamento ingerido.
 Hipotermia
-Esta puede ser el resultado de la
hiperactividad muscular
sostenida.
-Puede ser el causante de
insuficiencia renal, acidosis
láctica.

37. • Para un correcto manejo del paciente debemos de
establecer objetivos:
• Constatar que la persona ciertamente
este intoxicada
• Evaluar los signos vitales
• Evitar una mayor absorción del toxico
• Favorecer la eliminación del toxico.
• Administrar antídotos específicos.
• Evitar nuevas exposiciones.

38. Paciente
intoxicado
Valoramos los
aspectos básicos:
A: vía aérea
B: respiración
C: circulación
D: dextrosa
PX estable
Px Inestable
ANAMNESIS
-Toxico, Dosis, Tiempo, Vía de administración.
EXPLORACION FISICA
1. Signos vitales
2. Ojos
3. Boca
4. Piel
5. Abdomen
6. Sistema nervioso
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-Hemograma, Pruebas de coagulación, orina.
ECG, gasometría, radiografías, Gases
sanguíneos arteriales, electrolitos, perfil renal,
osmolalidad sérica.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
• PCR. ∙
• Convulsiones (repetidas o status)
• Coma (No Flumazenil de entrada):
-O2.
-Naloxona i.v.1 amp/5 minutos
-Glucosa i.v. (Glucosmon®)2 amp.
-Tiamina IM (Benerva®)1 amp
DESINTOXICACIÓN
• Se realiza
simultáneamente.
• Piel: la ropa
contaminada debe
eliminarse.
• Tracto
gastrointestinal:
Lavado gastrico,
carbon activado,
catárticos
Antídotos
• Disponibles solo
para algunas
toxinas
Métodos para
mejorar
eliminación:
• Hemodialisis
• Manipulacion
del Ph urinario.

39. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Asegurar una vía venosa periférica.
• Valoración neurológica: ante un coma de etiología desconocida o sospecha de
intoxicación todo paciente debe recibir:
1. SUERO GLUCOSADO al 50% (I.V.) en bolo de 50 ml.
2. NALOXONA (I.V.) 0,4 mg en bolo. Repetir cada 5 minutos (máximo 1,2 mg).
3. FLUMAZENILO (I.V.) 0,25 mg en bolo. Repetir cada minuto (máximo 2 mg).
4. TIAMINA (I.V.) 100 mg.
• Control de temperatura: La hipotermia (etanol) e hipertermia (salicilatos,
cocaína, anticolinérgicos). Se controlan con medidas físicas: temperatura
ambiente alta, manta convencional, o compresas frías en cuello, axilas, ingles,
uso del ventilador, respectivamente.
TRATAMIENTO

40. CRITERIOS DE
INGRESO EN UCI
Coma, depresión
respiratoria, shock,
arritmias, EAP,
convulsiones, trastornos
de temperatura.
•• Dosis letal de tóxico.
•• Diálisis y otras medidas
especiales.
•• Falta de respuesta al
tratamiento.
•• Patología de base
agravante.
MEDIDAS DE SOPORTE
Y ANTÍDOTOS
ESPECÍFICOS
PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN
• Respiratoria.
• Cutánea y ocular: lavado.
• Rectal: enemas.
• Digestiva.
ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
• Vía Renal: diuresis forzada
• Vía Extrarrenal: Hemodiálisis,
diálisis peritoneal, hemoperfusión,
plasmaféresis, exanguinotrasfusión

41. TRATAMIENTO
II. Prevención de una mayor absorción del
tóxico.
A. Descontaminación del aparato digestivo.
1. Vómito inducido por jarabe de ipecacuana.
2. Lavado gástrico.
3. Carbón activado.
4. Irrigación intestinal total.
5. Catarsis, dilución
6. Extracción endoscópica / quirúrgica.
B. Descontaminación de otras localizaciones.
1. Descontaminación ocular.
2. Descontaminación cutánea.
3. Evacuación de cavidades corporales.
III Incremento de la eliminación del tóxico.
A. Múltiples dosis de carbón activado.
B. Diuresis forzada.
C. Modificación del pH urinario.
D. Quelación.
E. Extracción extracorpórea.
• 1. Diálisis peritoneal.
• 2. Hemodiálisis.
• 3. Hemoperfusión.
• 4. Hemofiltración.
• 5. Plasmaféresis.
• 6. Exanguinotransfusión.
F. Oxigenación hiperbárica.
I. Medidas de sostén.
a. Protección de la vía aérea.
b. Oxigenación / ventilación.
c. Tratamiento de las arritmias.
d. Soporte hemodinámico.
e. Tratamiento de las convulsiones.
f. Corrección de las anomalías de la temperatura.
g. Corrección de los trastornos metabólicos.
h. Prevención de las complicaciones secundarias.

42. SÍNDROMES TÓXICOS
COMUNES

43. AGENTE CARACTERISTICAS TOXICAS ANTÍDOTO Y MANEJO DEL PACIENTE
ACTEMINOFÉN
• Paciente está asintomático o tiene
malestar gastrointestinal leve
(náuseas, vómitos), insuficiencia
hepática fulminante, acidosis
metabólica, hipoglucemia,
encefalopatía, anorexia leve,
ictericia retardada, falla renal
• El antídoto acetilcisteína, es más
efectivo cuando se administra
temprano
• Trasplante de hígado puede ser
necesario
ANFETAMINAS Y
OTROS ESTIMULANTES
• inquietud, agitación, psicosis
aguda, hipertensión y taquicardia,
convulsiones, hipertermia y
rabdomiólisis.
• Medidas generales de apoyo
• No hay un antídoto específico.
• Convulsiones con benzodiacepinas
intravenosas.
AGENTES
ANTICOLINÉRGICOS
• Síndrome anticolinérgico
(antimuscarínico):
1. Piel enrojecida
2. Hipertermia
3. Mucosas de las membranas
secas, sin sudoración
4. Visión borrosa, cicloplejía
5. Confusión, delirios, alucinaciones
• Taquicardia sinusal, pupilas
dilatadas, hipertensión
• Contracciones musculares
• Retención urinaria, constipación
• Coma
• Pacientes agitados requieren
sedación con benzodiacepina o un
agente antipsicótico
• el antídoto específico es la
fisostigmina, (en pequeñas dosis
intravenosas)
• Cateterismo puede ser necesario
para evitar la distensión excesiva
de la vejiga.

44. AGENTE CARACTERISTICAS TOXICAS ANTÍDOTO Y/O MANEJO DEL PACIENTE
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
• Sequedad de boca, delirio,
alucinaciones , convulsiones, coma,
taquicardia, hipotensión,
hipertermia, midriasis,
constipación, retención urinaria,
3cs (coma, convulsiones y
cardiotoxicidad) arritmias,
hipotensión
• Control de convulsiones, corregir
acidosis
• Antídoto para la cardiotoxicidad:
bicarbonato de na
• Intubación endotraqueal y
ventilación asistida
• Liquidos intravenosos y
norepinefrina
• Control hipertermia.
ASPIRINA (SALICILATO)
• Hiperventilación, confusión,
letargo, coma, convulsiones,
hipertermia, deshidratación,
hipokalemia, acidosis metabólica,
desequilibrio aniónico, vómitos,
hiperpnea, edema pulmonar y
colapso cardiovascular.
• Desintoxicación intestinal agresiva,
(lavado gástrico, dosis repetidas de
carbón activado y consideración de
irrigación intestinal total.
• Liquidos intravenosos y
administración de bicarbonato de
na para orrección de la acidosis y
del balance hidroelectrolítico
• Hemodiálisis en casos graves
BETABLOQUEADORES
• Bradicardia, hipotensión,
convulsiones y el bloqueo de la
conducción cardiaca (complejo
QRS ancho)
• atención de apoyo general
• Corrección de la presión arterial y
la frecuencia cardiaca.
• El glucagón es un antídoto

45. AGENTE CARACTERISTICAS TOXICAS
ANTÍDOTO Y/O MANEJO DEL
PACIENTE
BLOQUEADORES DE
LOS CANALES DE
CALCIO
• Presionan la automaticidad del nodo sinusal y la
conducción lenta del nodo AV, reducen el gasto
cardiaco, hipotensión.
• Irrigación intestinal completa y
el carbón activado oral lo antes
posible,
• calcio administrado por vía
intravenosa es un antídoto
INHIBIDORES DE LA
COLINESTERASA
• Estimulación de los receptores muscarínicos :
calambres
• Abdominales, diarrea, salivación excesiva,
sudoración, frecuencia urinaria y aumento de las
secreciones bronquiales
• Estimulación de los receptores nicotínicos:
activación ganglionar generalizada, hipertensión
y taquicardia o bradicardia, contracciones
musculares y fasciculaciones, debilidad y parálisis
de los músculos respiratorios.
• Los efectos en el cns: agitación, confusión y
convulsiones.
• El tratamiento antidotal consiste
en atropina y pralidoxima
CIANURO
• Olor agrio a almendras.
• Convulsiones, coma, ecg anormal
• Dificultad para respirar, agitación y taquicardia,
hipotensión, acidosis metabólica
• Administración rápida de carbón
activado y cuidado general de
apoyo.
• Kit de antídoto convencional
incluye nitrito y tiosulfato de
sodio.
• Un nuevo antídoto es la
hidroxocobalamina

46. AGENTE CARACTERISTICAS TOXICAS ANTÍDOTO Y/O MANEJO DEL PACIENTE
DIGOXINA
• Vómito, hipercaliemia, hipopotasemia,
trastornos del ritmo cardiaco (bradicardia
sinusal, bloqueo AV, taquicardia auricular
con bloqueo, ritmo de unión acelerado,
latidos ventriculares prematuros,
taquicardia ventricular bidireccional y
otras arritmias ventriculares).
• Atención de apoyo general.
• Atropina es efectiva para la
bradicardia o el bloqueo av.
• Anticuerpos con digoxina por vía
intravenosa
ETANOL Y
MEDICAMENTOS
SEDATIVOS-
HIPNÓTICOS
• Desinhibición inicial y luego letargo,
somnolencia, estupor, coma, nistagmus, <
tono muscular, hipotermia, miosis,
hipotensión, < actividad intestinal,
hipotermia.
• Proteger las vías respiratorias
(incluida la intubación
endotraqueal) y ayudar a la
ventilación
• Evitar sobrecarga liquida
• Calentamiento corporal
• Flumazenil en sobredosis por
benzodiacepinas
HIERRO
• Diarrea sanguinolenta, coma, leucocitosis,
hiperglicemia
• Irrigación intestinal completa
• Terapia de quelación:
deferoxamina (VI), deferasirox o
deferiprona (via oral)

47. AGENTE CARACTERISTICAS TOXICAS
ANTÍDOTO Y/O MANEJO DEL
PACIENTE
OPIOIDES
• Letargo, sedación, bradicardia, hipotensión,
hipoventilación, miosis, piel fría, < actividad
intestinal, flacidez.
• Naloxona
• Soporte respiratorio
TEOFILINA
• Taquicardia , temblor, el vómito, hipotensión,
taquicardia, hipocaliemia e hiperglucemia,
arritmias cardiacas (taquicardias auriculares,
contracciones ventriculares prematuras y
taquicardia ventricular).
• Atención de apoyo general
• Desintoxicación intestinal
agresiva con carbón activado e
irrigación intestinal completa.
• Propanolol u otros beta
bloqueadores son antídotos
• Fenobarbital para las
convulsiones
• Hemodiálisis
VENENO DE LA
SERPIENTE DE
CASCABEL
• Dolor severo, hinchazón, hematomas,
formación de ampollas hemorrágicas
• Efectos sistémicos: náuseas, vómitos,
fasciculaciones musculares, hormigueo,
sabor metálico en la boca, choque y
coagulopatía sistémica con tiempo de
coagulación prolongado y recuento de
plaquetas reducido.
• Antídoto intravenoso

48. “INTOXICACION AGUDA POR PARAQUAT Y SU MANEJO”
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
• El paraquat es un herbicida utilizado ampliamente en la
población para evitar el daño de los cultivos,es un
compuesto bipiridílico que actúa por contacto.
• Las intoxicaciones por este compuesto químico traen graves
consecuencias al ser humano, existen diversas maneras de
intoxicación, de tipo accidental o intencional y conlleva a un
problema de salud pública.
• Los más afectados son los adultos jóvenes, 80% en el área
rural.
• La sobrevida de pacientes intoxicados con paraquat es
excepcional (salvo en intoxicaciones leves); sin embargo, en
varias ocasiones se ha logrado dar un tratamiento adecuado
con una recuperación completa, evitando las complicaciones.
Toxicodinámica:
• El paraquat tiene alta afinidad por los tejidos
con alta saturación de oxígeno, hígado, riñones,
pero en especial por el pulmón por su similitud a los
receptores de membrana que se encuentra en los
alveolos.
• Se producen radicales libres debido a la carga
molecular del toxico, donde su daño se debe a
la peroxidación lipídica junto a la disminución
del NADP reduciendo su transporte de electrones,
provocando posteriormente la muerte celular.
• La fase destructiva inicia en el pulmón, afectando las
células alveolares tipo I.

49. Dentro del cuadro pueden presentarse diversas
complicaciones como pueden ser:
- Insuficiencia Pulmonar
- Laceración o quemaduras en el esófago
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia hepática
- Fibrosis pulmonar
Tratamiento Inicial:
-Descontaminación Dérmica.
-Descontaminación Inhalatoria
• Alejar del área de exposición
• No usar oxigeno (Únicamente debe usarse en casos
irreversibles de intoxicación, ya que aumenta el proceso
de peroxidación).
-Descontaminación Digestiva: realizar un lavado
gástrico con agua o cloruro de sodio, e iniciar la
primera dosis de carbón activado.
-Disminución en la absorción.
• carbón activado o Tierra de Fuller, administrarse en las
2 hrs post intoxicación, cada 6 hrss por al menos 2 días.
• Además agregar un antiemético: Ondasentron 4 mg IV/8
horas.
-Antídoto.
• No existe
-Hemodiálisis y Hemocarboperfusión.
• Pueden disminuir aproximadamente 50% de los niveles a nivel sanguíneo.
-Tratamiento Inmunosupresor.
• En la disminución del riesgo de fibrosis se puede usar: Ciclofosfamida, en
dosis de 15 mg/kg/día, diluido en Dextrosa al 5% 200 ml
• Además se incluye dosis múltiple de dexametasona lo cual
disminuye el riesgo de mortalidad.
• Metilprednisolona 1g diluido en dextrosa 200 ml al 5% en
infusión (2 horas)/día Por lo menos 72 horas.
-Tratamiento de reactivadores Redox.
• N-Acetilcisteína: Reduce la destrucción de células pulmonares, previniendo la
producción de anión superóxido (150 mg/kg en Dextrosa 5% 200 ml, en infusión,
IV en 30 minutos). Seguir con 50 mg/kg en Dextrosa 5% 200 ml, en infusión, IV
en 4 horas. Seguir con 50 mg/kg en Dextrosa 5% 200 ml, en infusión, IV cada 8
horas durante 10 días.
• Propanolol: Bloquea la asimilación a nivel pulmonar. Dosis: 80 mg / cada 8
horas durante 10 días.
-Antioxidantes.
• Vitamina C y E, para disminuir el efecto de la producción de radicales libres.
-Citostáticos.
• Colchicina: Disminuye la traslocación de células inflamatorias (0.5 mg VO / 6
dia)