Este documento describe los principales gases tóxicos, clasificándolos en gases irritantes y no irritantes. Los gases irritantes como el amoníaco y el ácido sulfhídrico dañan las vías respiratorias a bajas concentraciones, mientras que los no irritantes como el monóxido de carbono y los cianuros son más peligrosos. Se detallan los mecanismos de daño, manifestaciones clínicas y tratamientos de estos gases tóxicos.
El documento proporciona información sobre la intoxicación por cianuro, incluyendo sus características, mecanismo de acción, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El cianuro es altamente tóxico y se absorbe por vía digestiva, respiratoria o dérmica, causando inhibición de la citocromo oxidasa e hipoxia celular. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, convulsiones y coma. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, desintoxicación y antídotos como
Este documento trata sobre la intoxicación por cianuro y monóxido de carbono. Describe la estructura química, fuentes de exposición, mecanismos de acción, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de ambas intoxicaciones. Resalta que la hidroxicobalamina es el antídoto de elección para el cianuro y que el oxígeno al 100% es fundamental para tratar la intoxicación por monóxido de carbono. También advierte sobre posibles secuelas neurológicas a largo plazo si no
Este documento describe la intoxicación por monóxido de carbono y humo de incendios. La intoxicación por monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de sustancias carbonosas y reduce la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. La intoxicación por humo de incendios implica la inhalación de una mezcla tóxica de partículas, monóxido de carbono, cianuro y otros gases que causan daño térmico, obstrucción respiratoria e hipoxia. El tratamiento incluye oxígeno
Los organofosforados son compuestos químicos sintéticos que inhiben la acetilcolinesterasa, causando efectos nicotínicos y muscarínicos. Se usan como plaguicidas e insecticidas. Son muy tóxicos ya que producen la inactivación irreversible de las colinesterasas. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes de laboratorio. El tratamiento incluye el uso de atropina y oximas, así como medidas de soporte.
El documento habla sobre las intoxicaciones por monóxido de carbono, un gas tóxico e inodoro que causa la muerte de muchas personas cada año. El 90% de las intoxicaciones en Chile son causadas por calefones en mal estado. El monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de combustibles como gas, leña y carbón, y es muy peligroso porque se une a la hemoglobina e impide que llegue oxígeno a los órganos. La prevención requiere mantener los artefactos en buen estado y ventilar adec
El documento describe las generalidades de las intoxicaciones, incluyendo las vías de exposición más comunes, los factores que afectan la gravedad y los daños a la salud, y los pasos a seguir en emergencias por intoxicación como la estabilización del paciente, descontaminación, lavado gástrico y uso de absorbentes y catárticos. Explica también los efectos de las sustancias tóxicas en la piel, ojos, intestino y vías respiratorias, así como los métodos para la eliminación de toxinas y los antídotos
El documento habla sobre intoxicaciones por solventes orgánicos, incluyendo los principales grupos de hidrocarburos como alifáticos, aromáticos, aldehídos, halogenados, ésteres, alcoholes, glicoles y representantes importantes como el benceno, tetracloruro de carbono y metanol. Describe las vías de absorción, distribución, biotransformación y eliminación, así como los efectos tóxicos agudos y crónicos sobre diferentes órganos como el sistema nervioso central, pulmones, híg
El documento proporciona información sobre la intoxicación por cianuro, incluyendo sus características, mecanismo de acción, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El cianuro es altamente tóxico y se absorbe por vía digestiva, respiratoria o dérmica, causando inhibición de la citocromo oxidasa e hipoxia celular. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, convulsiones y coma. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, desintoxicación y antídotos como
Este documento trata sobre la intoxicación por cianuro y monóxido de carbono. Describe la estructura química, fuentes de exposición, mecanismos de acción, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de ambas intoxicaciones. Resalta que la hidroxicobalamina es el antídoto de elección para el cianuro y que el oxígeno al 100% es fundamental para tratar la intoxicación por monóxido de carbono. También advierte sobre posibles secuelas neurológicas a largo plazo si no
Este documento describe la intoxicación por monóxido de carbono y humo de incendios. La intoxicación por monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de sustancias carbonosas y reduce la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. La intoxicación por humo de incendios implica la inhalación de una mezcla tóxica de partículas, monóxido de carbono, cianuro y otros gases que causan daño térmico, obstrucción respiratoria e hipoxia. El tratamiento incluye oxígeno
Los organofosforados son compuestos químicos sintéticos que inhiben la acetilcolinesterasa, causando efectos nicotínicos y muscarínicos. Se usan como plaguicidas e insecticidas. Son muy tóxicos ya que producen la inactivación irreversible de las colinesterasas. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes de laboratorio. El tratamiento incluye el uso de atropina y oximas, así como medidas de soporte.
El documento habla sobre las intoxicaciones por monóxido de carbono, un gas tóxico e inodoro que causa la muerte de muchas personas cada año. El 90% de las intoxicaciones en Chile son causadas por calefones en mal estado. El monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de combustibles como gas, leña y carbón, y es muy peligroso porque se une a la hemoglobina e impide que llegue oxígeno a los órganos. La prevención requiere mantener los artefactos en buen estado y ventilar adec
El documento describe las generalidades de las intoxicaciones, incluyendo las vías de exposición más comunes, los factores que afectan la gravedad y los daños a la salud, y los pasos a seguir en emergencias por intoxicación como la estabilización del paciente, descontaminación, lavado gástrico y uso de absorbentes y catárticos. Explica también los efectos de las sustancias tóxicas en la piel, ojos, intestino y vías respiratorias, así como los métodos para la eliminación de toxinas y los antídotos
El documento habla sobre intoxicaciones por solventes orgánicos, incluyendo los principales grupos de hidrocarburos como alifáticos, aromáticos, aldehídos, halogenados, ésteres, alcoholes, glicoles y representantes importantes como el benceno, tetracloruro de carbono y metanol. Describe las vías de absorción, distribución, biotransformación y eliminación, así como los efectos tóxicos agudos y crónicos sobre diferentes órganos como el sistema nervioso central, pulmones, híg
El documento habla sobre la intoxicación por solventes. Explica que los solventes orgánicos son los más utilizados actualmente y que su uso libera compuestos orgánicos volátiles a la atmósfera. Describe las vías de exposición, efectos y síntomas agudos y crónicos de la intoxicación por solventes como el benceno, tolueno y xileno. También analiza la toxicocinética y toxicodinamia de estos compuestos.
Intoxicacion por metales pesados, (mercurio, plomo, arsenico, etc)Brahyan Steven
El documento describe la toxicocinética, fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la intoxicación por plomo. El plomo se absorbe principalmente por vía digestiva e inhalatoria y se acumula lentamente en sangre, tejidos blandos y huesos, pudiendo atravesar la placenta. A nivel fisiopatológico daña el sistema nervioso central, riñones y sistema hematopoyético. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas neurológicos, gastrointestinales y hematol
Este documento trata sobre la toxicodinamia, que se refiere al modo de acción o mecanismos de interacción de las sustancias químicas con los sistemas biológicos, lo que produce efectos tóxicos. Explica que la toxicodinamia permite comprender las alteraciones bioquímicas causadas por los tóxicos y clasifica los mecanismos en mediados por receptores, no mediados por receptores con acciones específicas e inespecíficas, e hipersensibilidad. Como ejemplos menciona que
Este documento introduce la toxicología y describe la intoxicación por monóxido de carbono y cianhídrico. Define la toxicología y explica sus áreas de estudio. Describe la toxicocinética y toxicodinamia del monóxido de carbono y cómo se une a la hemoglobina, causando hipoxia. También explica los síntomas de la intoxicación por monóxido de carbono y cómo medir los niveles de carboxihemoglobina. Finalmente, detalla cómo el ácido cianhídrico inhibe la cadena respiratoria
Este documento describe los conceptos clave relacionados con gases, vapores y aerosoles contaminantes. Explica que estos pueden ser irritantes, anestésicos, asfixiantes químicos o simples, neumoconióticos, cancerígenos o tóxicos sistémicos. También describe las vías de ingreso al organismo, las etapas del proceso tóxico y las rutas de eliminación como la pulmonar, biliar y renal.
Organofosforados (OF) compuestos son un grupo diverso de productos químicos utilizados en los dos ámbitos domésticos e industriales. Ejemplos de los organofosforados incluyen insecticidas (malatión, paratión, diazinón, fentión, diclorvos, clorpirifos, etión), gases nerviosos (soman, sarín , tabun, VX), agentes oftálmicos (ecotiofato, Isoflurofato), y antihelmínticos (trichlorfon). Herbicidas (tribufos [DEF], merphos) son sustancias químicas industriales tricresilo que contienen fosfato.
Compuestos organofosforados fueron sintetizados por primera vez en la década de 1800 cuando Lassaigne reaccionó alcohol con ácido fosfórico. Poco después, en 1854, Felipe de Clermount describe la síntesis de pirofosfato de tetraetilo en una reunión de la Academia Francesa de Ciencias. Ochenta años después, Lange, en Berlín, y, Schrader, químico de Bayer AG, Alemania, investigó el uso de fosfatos orgánicos como los insecticidas. Sin embargo, el ejército alemán impidió el uso de organofosforados como insecticidas y en su lugar se desarrolló un arsenal de agentes de guerra química (es decir, tabun, sarín, somán). Un cuarto agente, VX, fue sintetizado en Inglaterra una década después. Durante la Segunda Guerra Mundial, en 1941, los organofosforados fueron reintroducidos en todo el mundo para el uso de plaguicidas, como se pretendía originalmente.
Intoxicación por organofosforados masiva de eventos suicidas y accidentales, como el jengibre incidente parálisis de Jamaica en 1930, llevó al descubrimiento del mecanismo de acción de los organofosforados. En 1995, una secta religiosa, Aum Shinrikyo, utiliza sarín para envenenar a las personas en el metro de Tokio. Envenenamientos masivos siguen ocurriendo hoy; en 2005, 15 víctimas fueron envenenados después de ingerir accidentalmente alimentos etion contaminados en un acto social en Magrawa, India.
Los agentes nerviosos también se han utilizado en la batalla, sobre todo en Irak en la década de 1980. Sarin, entregado por los cohetes, se utilizó en el ataque de la guerra química en Damasco, Siria, en 2013. [1] Además, las armas químicas todavía plantean una preocupación muy real en esta era de la actividad terrorista.
La exposición a organofosforados también es posible a través de la contaminación intencional o no de las fuentes de alimentos. Aunque se han mostrado efectos clínicos de la, de bajo nivel de exposición organofosforados crónica de una fuente de alimentación, los avances en la evaluación de riesgos y preparación están en curso. Medscape
La toxicología estudia los efectos nocivos de agentes químicos y físicos en organismos vivos. Analiza conceptos como toxicidad, dosis, rutas de exposición, intoxicaciones agudas y crónicas, y clasifica sustancias tóxicas. Sus subdisciplinas incluyen toxicología ambiental, ocupacional, reglamentaria, de alimentos, clínica y forense. Proporciona información toxicológica para proteger la salud pública.
El documento describe la intoxicación por plaguicidas, incluyendo las vías de exposición, clasificación, síntomas y tratamiento. Los plaguicidas más comunes son los organoclorados, organofosforados y carbamatos. Estos actúan inhibiendo la neurotransmisión o la acetilcolinesterasa, causando náuseas, convulsiones y parálisis. El tratamiento incluye soporte vital, eliminación del tóxico y antídotos como la atropina y la pralidoxima.
Intoxicación por Organofosforados y CarbamatoRafael Carrillo
El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
Este documento describe los riesgos químicos y la toxicidad de los contaminantes. Define un contaminante químico y explica que la toxicidad depende de la dosis. Detalla las etapas por las que pasan los tóxicos en el organismo, incluyendo la absorción, distribución, acumulación, metabolismo y eliminación. Además, clasifica los tóxicos según sus efectos, ya sean reversibles o irreversibles, agudos o crónicos, e incluye normas de seguridad y elementos de protección personal cuando se trabaja
Este documento describe las neumoconiosis, un grupo de enfermedades pulmonares crónicas causadas por la inhalación prolongada de polvos inorgánicos. Explica las características, patogenia, síntomas, diagnóstico y tratamiento de dos tipos comunes de neumoconiosis: la silicosis, causada por la inhalación de sílice y más común en mineros, y la asbestosis, causada por la inhalación de asbesto y más común en trabajadores de la construcción.
El metanol es un líquido incoloro, inflamable y tóxico que se usa como disolvente y combustible. Se metaboliza en el hígado para producir formaldehído y ácido fórmico, los cuales son tóxicos y pueden causar acidosis, coma y la muerte. El consumo de bebidas adulteradas con metanol ha causado intoxicaciones masivas en el Perú.
La toxicología ocupacional estudia las consecuencias de la exposición a sustancias químicas en el lugar de trabajo. Evalúa la exposición mediante el monitoreo ambiental del aire y el monitoreo biológico de muestras de sangre u orina para medir biomarcadores de exposición o efecto. El objetivo es establecer niveles seguros de exposición y prevenir enfermedades ocupacionales.
El documento proporciona información sobre la intoxicación por arsénico. Explica que el arsénico es un metaloide que se encuentra de forma natural en el medio ambiente y que puede causar intoxicaciones agudas o crónicas dependiendo de la dosis y la exposición. También describe los síntomas, exámenes de diagnóstico, tratamiento con dimercaprol y medidas de prevención para reducir el riesgo de exposición al arsénico.
Este documento describe la toxicocinética y toxicodinamia del monóxido de carbono. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad mayor que el oxígeno, disminuyendo la liberación de oxígeno a los tejidos y causando hipoxia. A nivel mitocondrial, bloquea la citocromo oxidasa e interfiere con la transferencia de electrones, generando radicales libres. Esto puede dar lugar a síntomas como mareos, cefalea, náuseas y pérdida de con
Los organofosforados y carbamatos son plaguicidas que inhiben la acetilcolinesterasa de forma reversible (carbamatos) e irreversible (organofosforados), causando intoxicación por acumulación de acetilcolina. El tratamiento incluye descontaminación, atropina para bloquear los efectos colinérgicos y reactivadores de la colinesterasa para revertir la inhibición en el caso de los organofosforados.
Este documento resume información sobre intoxicaciones por ingesta de cáusticos. Describe los principales agentes cáusticos como álcalis e ácidos, sus usos comunes y mecanismos de acción. También explica los signos y síntomas agudos y tardíos, el diagnóstico, y criterios para el ingreso hospitalario tras la ingesta de estos productos.
El documento proporciona información sobre toxicocinética y toxicodinamia. Explica que la toxicocinética estudia los cambios en la absorción, distribución, biotransformación y eliminación de los tóxicos en el organismo a través del tiempo. La toxicodinamia estudia cómo los agentes químicos ejercen sus efectos en los organismos vivos, incluyendo la modificación de la actividad enzimática a través de mecanismos como la saturación, inhibición e inducción.
El documento clasifica y describe los efectos de varios gases y vapores tóxicos. Resume que los gases y vapores pueden ser asfixiantes, irritantes, sensibilizantes o anestésicos, y causa efectos como edema agudo de pulmón, irritación de piel y mucosas, y en altas dosis paro respiratorio y muerte. Describe específicamente varios gases como monóxido de carbono, ácido cianhídrico, sulfuro de hidrógeno y cloro, e indica sus usos industriales y efectos agudos y
La intoxicación por gases ocurre por inhalación de sustancias gaseosas a temperatura ambiente y puede ser de dos tipos: irritante o no irritante. Los gases irritantes dañan las vías respiratorias mientras que los no irritantes se absorben en la sangre e interfieren con la cadena respiratoria celular, causando hipoxia. La intoxicación por monóxido de carbono es común y peligrosa, ya que el monóxido de carbono se une firmemente a la hemoglobina, desplazando al oxígeno y dificultando su liberación a
El documento habla sobre la intoxicación por solventes. Explica que los solventes orgánicos son los más utilizados actualmente y que su uso libera compuestos orgánicos volátiles a la atmósfera. Describe las vías de exposición, efectos y síntomas agudos y crónicos de la intoxicación por solventes como el benceno, tolueno y xileno. También analiza la toxicocinética y toxicodinamia de estos compuestos.
Intoxicacion por metales pesados, (mercurio, plomo, arsenico, etc)Brahyan Steven
El documento describe la toxicocinética, fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la intoxicación por plomo. El plomo se absorbe principalmente por vía digestiva e inhalatoria y se acumula lentamente en sangre, tejidos blandos y huesos, pudiendo atravesar la placenta. A nivel fisiopatológico daña el sistema nervioso central, riñones y sistema hematopoyético. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas neurológicos, gastrointestinales y hematol
Este documento trata sobre la toxicodinamia, que se refiere al modo de acción o mecanismos de interacción de las sustancias químicas con los sistemas biológicos, lo que produce efectos tóxicos. Explica que la toxicodinamia permite comprender las alteraciones bioquímicas causadas por los tóxicos y clasifica los mecanismos en mediados por receptores, no mediados por receptores con acciones específicas e inespecíficas, e hipersensibilidad. Como ejemplos menciona que
Este documento introduce la toxicología y describe la intoxicación por monóxido de carbono y cianhídrico. Define la toxicología y explica sus áreas de estudio. Describe la toxicocinética y toxicodinamia del monóxido de carbono y cómo se une a la hemoglobina, causando hipoxia. También explica los síntomas de la intoxicación por monóxido de carbono y cómo medir los niveles de carboxihemoglobina. Finalmente, detalla cómo el ácido cianhídrico inhibe la cadena respiratoria
Este documento describe los conceptos clave relacionados con gases, vapores y aerosoles contaminantes. Explica que estos pueden ser irritantes, anestésicos, asfixiantes químicos o simples, neumoconióticos, cancerígenos o tóxicos sistémicos. También describe las vías de ingreso al organismo, las etapas del proceso tóxico y las rutas de eliminación como la pulmonar, biliar y renal.
Organofosforados (OF) compuestos son un grupo diverso de productos químicos utilizados en los dos ámbitos domésticos e industriales. Ejemplos de los organofosforados incluyen insecticidas (malatión, paratión, diazinón, fentión, diclorvos, clorpirifos, etión), gases nerviosos (soman, sarín , tabun, VX), agentes oftálmicos (ecotiofato, Isoflurofato), y antihelmínticos (trichlorfon). Herbicidas (tribufos [DEF], merphos) son sustancias químicas industriales tricresilo que contienen fosfato.
Compuestos organofosforados fueron sintetizados por primera vez en la década de 1800 cuando Lassaigne reaccionó alcohol con ácido fosfórico. Poco después, en 1854, Felipe de Clermount describe la síntesis de pirofosfato de tetraetilo en una reunión de la Academia Francesa de Ciencias. Ochenta años después, Lange, en Berlín, y, Schrader, químico de Bayer AG, Alemania, investigó el uso de fosfatos orgánicos como los insecticidas. Sin embargo, el ejército alemán impidió el uso de organofosforados como insecticidas y en su lugar se desarrolló un arsenal de agentes de guerra química (es decir, tabun, sarín, somán). Un cuarto agente, VX, fue sintetizado en Inglaterra una década después. Durante la Segunda Guerra Mundial, en 1941, los organofosforados fueron reintroducidos en todo el mundo para el uso de plaguicidas, como se pretendía originalmente.
Intoxicación por organofosforados masiva de eventos suicidas y accidentales, como el jengibre incidente parálisis de Jamaica en 1930, llevó al descubrimiento del mecanismo de acción de los organofosforados. En 1995, una secta religiosa, Aum Shinrikyo, utiliza sarín para envenenar a las personas en el metro de Tokio. Envenenamientos masivos siguen ocurriendo hoy; en 2005, 15 víctimas fueron envenenados después de ingerir accidentalmente alimentos etion contaminados en un acto social en Magrawa, India.
Los agentes nerviosos también se han utilizado en la batalla, sobre todo en Irak en la década de 1980. Sarin, entregado por los cohetes, se utilizó en el ataque de la guerra química en Damasco, Siria, en 2013. [1] Además, las armas químicas todavía plantean una preocupación muy real en esta era de la actividad terrorista.
La exposición a organofosforados también es posible a través de la contaminación intencional o no de las fuentes de alimentos. Aunque se han mostrado efectos clínicos de la, de bajo nivel de exposición organofosforados crónica de una fuente de alimentación, los avances en la evaluación de riesgos y preparación están en curso. Medscape
La toxicología estudia los efectos nocivos de agentes químicos y físicos en organismos vivos. Analiza conceptos como toxicidad, dosis, rutas de exposición, intoxicaciones agudas y crónicas, y clasifica sustancias tóxicas. Sus subdisciplinas incluyen toxicología ambiental, ocupacional, reglamentaria, de alimentos, clínica y forense. Proporciona información toxicológica para proteger la salud pública.
El documento describe la intoxicación por plaguicidas, incluyendo las vías de exposición, clasificación, síntomas y tratamiento. Los plaguicidas más comunes son los organoclorados, organofosforados y carbamatos. Estos actúan inhibiendo la neurotransmisión o la acetilcolinesterasa, causando náuseas, convulsiones y parálisis. El tratamiento incluye soporte vital, eliminación del tóxico y antídotos como la atropina y la pralidoxima.
Intoxicación por Organofosforados y CarbamatoRafael Carrillo
El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
Este documento describe los riesgos químicos y la toxicidad de los contaminantes. Define un contaminante químico y explica que la toxicidad depende de la dosis. Detalla las etapas por las que pasan los tóxicos en el organismo, incluyendo la absorción, distribución, acumulación, metabolismo y eliminación. Además, clasifica los tóxicos según sus efectos, ya sean reversibles o irreversibles, agudos o crónicos, e incluye normas de seguridad y elementos de protección personal cuando se trabaja
Este documento describe las neumoconiosis, un grupo de enfermedades pulmonares crónicas causadas por la inhalación prolongada de polvos inorgánicos. Explica las características, patogenia, síntomas, diagnóstico y tratamiento de dos tipos comunes de neumoconiosis: la silicosis, causada por la inhalación de sílice y más común en mineros, y la asbestosis, causada por la inhalación de asbesto y más común en trabajadores de la construcción.
El metanol es un líquido incoloro, inflamable y tóxico que se usa como disolvente y combustible. Se metaboliza en el hígado para producir formaldehído y ácido fórmico, los cuales son tóxicos y pueden causar acidosis, coma y la muerte. El consumo de bebidas adulteradas con metanol ha causado intoxicaciones masivas en el Perú.
La toxicología ocupacional estudia las consecuencias de la exposición a sustancias químicas en el lugar de trabajo. Evalúa la exposición mediante el monitoreo ambiental del aire y el monitoreo biológico de muestras de sangre u orina para medir biomarcadores de exposición o efecto. El objetivo es establecer niveles seguros de exposición y prevenir enfermedades ocupacionales.
El documento proporciona información sobre la intoxicación por arsénico. Explica que el arsénico es un metaloide que se encuentra de forma natural en el medio ambiente y que puede causar intoxicaciones agudas o crónicas dependiendo de la dosis y la exposición. También describe los síntomas, exámenes de diagnóstico, tratamiento con dimercaprol y medidas de prevención para reducir el riesgo de exposición al arsénico.
Este documento describe la toxicocinética y toxicodinamia del monóxido de carbono. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad mayor que el oxígeno, disminuyendo la liberación de oxígeno a los tejidos y causando hipoxia. A nivel mitocondrial, bloquea la citocromo oxidasa e interfiere con la transferencia de electrones, generando radicales libres. Esto puede dar lugar a síntomas como mareos, cefalea, náuseas y pérdida de con
Los organofosforados y carbamatos son plaguicidas que inhiben la acetilcolinesterasa de forma reversible (carbamatos) e irreversible (organofosforados), causando intoxicación por acumulación de acetilcolina. El tratamiento incluye descontaminación, atropina para bloquear los efectos colinérgicos y reactivadores de la colinesterasa para revertir la inhibición en el caso de los organofosforados.
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El documento proporciona información sobre toxicocinética y toxicodinamia. Explica que la toxicocinética estudia los cambios en la absorción, distribución, biotransformación y eliminación de los tóxicos en el organismo a través del tiempo. La toxicodinamia estudia cómo los agentes químicos ejercen sus efectos en los organismos vivos, incluyendo la modificación de la actividad enzimática a través de mecanismos como la saturación, inhibición e inducción.
El documento clasifica y describe los efectos de varios gases y vapores tóxicos. Resume que los gases y vapores pueden ser asfixiantes, irritantes, sensibilizantes o anestésicos, y causa efectos como edema agudo de pulmón, irritación de piel y mucosas, y en altas dosis paro respiratorio y muerte. Describe específicamente varios gases como monóxido de carbono, ácido cianhídrico, sulfuro de hidrógeno y cloro, e indica sus usos industriales y efectos agudos y
La intoxicación por gases ocurre por inhalación de sustancias gaseosas a temperatura ambiente y puede ser de dos tipos: irritante o no irritante. Los gases irritantes dañan las vías respiratorias mientras que los no irritantes se absorben en la sangre e interfieren con la cadena respiratoria celular, causando hipoxia. La intoxicación por monóxido de carbono es común y peligrosa, ya que el monóxido de carbono se une firmemente a la hemoglobina, desplazando al oxígeno y dificultando su liberación a
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Alteraciones Por Gases, Vapores, RocíOs Y NeblinasLaura Garcia
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Presentacion de gases y vapores toxicos guadaluperellancaballero
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para que podamos tener conciencias debemos comprender que es la contaminación ambiental. para ello te recomiendo que revises lo que te muestro continuación:
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operacion en aguas petroleras en altamarJanetGarcia75
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Este documento resume la interacción entre la tuberculosis (TB) y el COVID-19, destacando que los pacientes con TB pueden tener peores resultados si contraen COVID-19, especialmente si se interrumpe el tratamiento de la TB. También describe los desafíos que plantea la coinfección para el diagnóstico y tratamiento, y enfatiza la necesidad de asegurar la continuidad de los servicios esenciales de TB durante la pandemia a través del uso de tecnologías digitales.
Este documento describe la enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, clasificación y fisiopatología. La EPID engloba varios trastornos pulmonares con presentación clínica variable que muestran progresión de inflamación y fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar idiopática es la forma más común de EPID. El documento también discute los avances recientes en la comprensión de la genética de la fibrosis pulmonar.
Este documento resume los principales hallazgos fisiopatológicos e histopatológicos del SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19. Explica cómo el virus daña los pulmones y otros órganos, causando inflamación, trombosis y síndrome de liberación de citoquinas. También describe las secuelas pulmonares como la fibrosis, y las alteraciones funcionales y de imagen que persisten meses después en los pacientes. Finalmente, analiza el papel del sistema renina-angiotensina en la patogénesis de la fibrosis
Este documento presenta los hallazgos de un estudio post-mortem de 10 pacientes que fallecieron por COVID-19 severo. Se encontró daño alveolar difuso en todos los pacientes, así como características trombóticas en pulmones, corazón y riñones. También se observó depleción linfocitaria y hemofagocitosis. El estudio analizó muestras de tejido pulmonar de 38 pacientes y encontró características de las fases exudativa y proliferativa del daño alveolar difuso.
Este documento proporciona una actualización sobre la EPOC en 2020. Resume la definición, factores de riesgo, fisiopatología, presentaciones clínicas, exámenes auxiliares, clasificación, historia natural, causas de exacerbaciones, objetivos del tratamiento, tratamiento no farmacológico, tratamiento farmacológico, vacunación, estrategias de alimentación, actividad física, oxigenoterapia, soporte ventilatorio no invasivo y tratamientos quirúrgicos para la EPOC. Tamb
El documento habla sobre un webinar internacional sobre enfermedades respiratorias crónicas y COVID-19 dado por el Dr. Renato Casanova. Se mencionan varios artículos científicos sobre temas como los inmunotipos en COVID-19, la hipercoagulabilidad en COVID-19, el síndrome de liberación de citoquinas, y las comorbilidades de la EPOC y su relación con COVID-19. También se discuten las recomendaciones para el tratamiento de pacientes con EPOC durante la pandemia.
La tomografía computarizada (TC) es el método de imagen ampliamente utilizado para evaluar COVID-19. Los hallazgos comunes incluyen opacidad en vidrio esmerilado periférica o subpleural, consolidaciones y engrosamiento del septo interlobular. La sensibilidad de la TC para diagnosticar COVID-19 es alta, aunque su especificidad es baja. La severidad de las lesiones en la TC se puede cuantificar y correlaciona con el pronóstico. La TC también puede monitorear la evolución de las lesiones a lo largo del tiempo
El documento proporciona información sobre el asma bronquial y su relación con COVID-19. Resume que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que afecta al 5-10% de la población mundial. Explica que actualmente no hay evidencia de que las personas con asma tengan un mayor riesgo de contraer COVID-19, aunque aquellos con asma moderada a grave podrían correr un mayor riesgo de enfermedad grave. El documento también describe los mecanismos inflamatorios y
La neumonía intrahospitalaria se define como una infección pulmonar que se manifiesta al menos 72 horas después del ingreso del paciente en el hospital. Los principales agentes causales son Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Escherichia coli y Staphylococcus aureus. Los factores de riesgo incluyen enfermedades graves previas, edad avanzada, cirugía reciente, uso de ventilación mecánica e intubación endotraqueal. El diagnóstico se basa en datos clínicos, radiológicos y microbiológicos
Este documento resume información sobre el tratamiento del asma severa eosinofílica con terapias biológicas anti-IL5 como el mepolizumab y el reslizumab. Explica que la IL-5 promueve la activación y supervivencia de los eosinófilos, y que estos fármacos se unen específicamente a la IL-5 para bloquear esta función. Los estudios clínicos han demostrado que el mepolizumab y el reslizumab reducen significativamente las exacerbaciones y mejoran el control del asma al disminuir
Este documento presenta información sobre la neumonía adquirida en la comunidad. Define la neumonía adquirida en la comunidad, discute su epidemiología e incidencia, y enumera sus principales causas etiológicas como neumococo, virus respiratorios y gérmenes atípicos. También describe factores de riesgo, criterios de diagnóstico, cuadros clínicos y manifestaciones de algunos agentes como Mycoplasma pneumoniae. El documento provee información relevante sobre un tema importante en salud pública
Este documento trata sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP). Define el TEP, describe sus factores de riesgo, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento. Explica los diferentes métodos para diagnosticar un TEP como la gammagrafía de ventilación/perfusión, la tomografía computarizada de alta resolución y la angiografía pulmonar. También cubre las escalas de riesgo como la escala de Wells y los marcadores pronósticos. Por último, detalla los enfoques de tratamiento, incluid
El documento discute si la enfermedad pulmonar obstructiva crónica causada por la exposición a biomasa es un fenotipo de EPOC o una entidad distinta. Se resumen los siguientes puntos clave del documento:
1) Estudios han encontrado asociaciones entre la exposición a biomasa e infecciones respiratorias agudas en niños, bronquitis crónica en mujeres y EPOC en mujeres.
2) Se ha registrado experimentalmente desde 1983 que la exposición al humo de leña puede afectar la anatomía y funcional
El documento resume los avances en el tratamiento del asma bronquial. Explica que existen nuevos tipos de broncodilatadores como los MABA que combinan antagonistas muscarínicos y agonistas beta-2. También describe nuevas opciones de tratamiento antiinflamatorio como los inhibidores de fosfodiesterasa y kinasas, los cuales tienen efectos más amplios que los corticoides. Finalmente, menciona que se están desarrollando nuevos corticoides con menos efectos secundarios y nuevos inhibidores como los de la p38 MAPK, aunque
Este documento describe la tuberculosis latente, incluyendo su diagnóstico y tratamiento. Explica que la tuberculosis latente ocurre cuando alguien se infecta con Mycobacterium tuberculosis pero no desarrolla síntomas de la enfermedad. El documento también discute factores como la virulencia de la cepa, la susceptibilidad del huésped y el tiempo de exposición que afectan si la infección progresa a tuberculosis activa o permanece latente. Finalmente, ofrece una guía sobre cómo diagnosticar y tratar casos de tuberculosis latente.
Este documento discute factores desencadenantes del asma como virus y clima. Explica que los virus respiratorios como el virus respiratorio sincitial son una de las causas más frecuentes de exacerbaciones asmáticas y están relacionados con el desarrollo de asma a largo plazo. También señala que el clima frío puede desencadenar asma a través de mecanismos como la activación del receptor TRPA1.
Este documento resume los nuevos avances en el tratamiento del asma bronquial, incluyendo nuevos corticoides, inhibidores de fosfodiesterasa, kinasas y otros blancos terapéuticos. Describe los mecanismos de acción de estos tratamientos y los resultados de estudios clínicos evaluando su eficacia y seguridad.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
2. GASES TÓXICOS
La toxicidad de un gas depende, del porcentaje
que exista en el aire inspirado, de su presión
parcial y del tiempo de permanencia en la
atmósfera.
Según su afectación en el hombre, se clasifican
en gases irritantes y no irritantes de las vías
aéreas.
3. Gases irritantes
Son tóxicos a bajas concentraciones y es habitual la intoxicación
aguda sobre todo por productos domésticos.
Mezcla de productos de limpieza
• lejía + amoníaco o ácido clorhídrico gases clorados o cloramina
• lejía + desatascadores en polvo óxido de azufre, gas cloro, etc.
Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico): Gas incoloro de olor
característico a huevos podridos más pesado que el aire.
Se produce por descomposición materia orgánica que contiene azufre:
cloacas, letrinas, pozos negros, fosas sépticas, minas,
alcantarillas,estiércol, fabricación pasta, papel, colas, fibras sintéticas,
fieltros, sedas, colorantes, etc.
4.
5. Gases no irritantes
Tenemos como ejemplos al gas cianhídrico y monóxido de carbono
Cianuros (CNH)
Se encuentra en sustancias naturales y sintéticas: plásticos, lana, seda,
semillas y plantas.
El ácido cianhídrico ha tenido dos aplicaciones moralmente muy
reprobables. Fue el gas empleado por los nazis para el exterminio masivo de
judíos y también es el gas con el cual se ejecuta a los sentenciados a muerte
en la cámara de gases en EEUU.
Intoxicación por cianuro secundaria a inhalación por humos bastante
frecuente en el curso de los incendios en espacios cerrados, como viviendas
o almacenes , tiene alta morbilidad y mortalidad.
Vías de absorción: Ej.: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato sódico
(EV) y el cianhídrico (INH).
6. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
Penetra organismo solo por vía INH.
No existe ningún sistema de depuración para acelerar
la eliminación del tóxico pero existe un antídoto que
es el oxígeno
Es un gas incoloro, inodoro y no irritante, por lo
que puede penetrar fácilmente por vía respiratoria sin
provocar signos de alarma.
Al ser menos denso que el aire, en una atmósfera
tranquila sin corrientes de aire, tiende a acumularse en
las capas altas.
7. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
Combustión incompleta carbón/derivados o por
aparatos de combustión defectuosa (hornillos, estufas,
fogones, braseros leña o cisco (carbón vegetal
menudo)] y barbacoas en ambientes pobres O2.
Gases que producen luz/calor: gas doméstico, gas
ciudad, gas natural y gases licuados de petróleo
(butano y propano).
Incendios de hogares.
Aire acondicionado que su entrada de aire no es
correcta.
8. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
Humo del tabaco: no fumadores (3.7%) y fumadores
(5.5-8% de CO).
Gases de escape de motores de explosión (vehículos de
gasolina): 7% de CO.
Procesos industriales: hornos fundición, refrigeradores
gas, refinerías (combustión productos petrolíferos),
minas subterráneas (gas grisú), etc.
9.
10.
11. 1. Lesión causada por mecanismos ácido-base: producen
variaciones del pH que alteran las membranas células
epiteliales de la mucosa traqueo-bronquial y neumocitos I y
II.
Los síntomas y la afectación están en relación con
la hidrosolubilidad.
Los más hidrosolubles producen síntomas irritativos muy
rápidamente y de predominio en las vías respiratorias con
hiperreactividad bronquial.
Gases irritantes - Mecanismo de daño
12. Agentes de alta hidrosolubilidad: amoníaco, cloramina,
cloruro de hidrógeno, fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno,
ácido fosfórico, nítrico y perclórico, formaldehído, acetaldehído, ácido
acético, ácido sulfúrico, acroleína y metilsocianato.
Agentes de hidrosolubilidad intermedia: anhídrido
sulfuroso, cloro y el resto de halógenos.
Agentes de baja hidrosolubilidad: fosfogeno.
13. 2. Lesiones mediadas por radicales libres: gases capaces de
producir compuestos muy inestables y altamente
reactivos al oxígeno: iones superóxido, hidroxilo o peróxido
de hidrógeno, que lesionan las estructuras celulares donde
se producen.
Ej.: oxígeno, ozono y óxidos de nitrógeno.
Gases irritantes - Mecanismo de daño
14. Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico):
Vía de entrada: respiratoria y cutánea por piel sana.
Se distribuye rápidamente en sangre y tejidos, principalmente SNC.
Puede ocasionar efectos locales (acción irritativa) sobre mucosas
respiratorias, oculares y digestivas.
Sobre el SNC: depresor del centro respiratorio.
Tóxico intracelular que inhibe citocromoxidasa
celular impidiendo el aprovechamiento del O2.
Induce la formación de sulfohemoglobinemia.
Gases irritantes - Mecanismo de daño
15. Cianuros: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato
sódico (EV) y el cianhídrico (INH).
Bloquean utilización mitocondrial O2.
Inhibición citocromooxidasa celular .
Muerte celular
No afecta al transporte O2 por la Hb.
No forma ningún compuesto orgánico detectable
analíticamente.
Gases no irritantes - Mecanismo de
daño
16.
17. Monóxido de carbono:
El CO se inhala y atraviesa la membrana alveolocapilar para
pasar a la sangre donde se une a la Hb formando
carboxiHb (COHb) por la mayor afinidad de la Hb por
el CO, de esta manera se transporta a los tejidos, donde
produce toxicidad por ocupación de ligandos
intracelulares.
Órganos diana: SNC, miocardio y músculo estriado.
Gases no irritantes - Mecanismo de
daño
18. Lesión aguda vías aéreas superiores (amoniaco, gases y vapores
hidrosolubles):
Irritación con edema mucosas externas (conjuntival, nasal, glótica, laríngea y
traqueal).
Lagrimeo.
Odinofagia.
Rinorrea.
Estornudos.
Estridor inspiratorio.
Tos irritativa.
Hiperreactividad bronquial.
Disnea.
El dióxido de azufre puede producir bronquiolitis obliterante con tos seca y
disnea persistente.
Gases irritantes – Manifestaciones
clínicas
19. Lesión pulmonar aguda (amoniaco, gases y vapores
hidrosolubles):
De acción más lenta con escasa irritación de las vías altas.
Opresión torácica.
Broncoespasmo.
Traqueobronquitis.
Neumonitis química.
Insuficiencia respiratoria aguda.
SDRA.
Gases irritantes – Manifestaciones
clínicas
20. Inicial: mareos, sudoración, vómitos y diarreas.
Afectación neurológica:
Cefalea, letargia, vértigo, nistagmus, convulsiones,
debilidad de extremidades inferiores y coma.
Dejan secuelas neurológicas irreversibles de tipo
cerebeloso y cognitivo: mareos, temblor intencional,
fatiga muscular a mínimos esfuerzos, pérdida funciones
cognitivas sobre todo de memoria, ataxia.
Producen síndrome de fatiga crónico.
Gases irritantes ácido sulfhídrico
Manifestaciones clínicas
21. Afectación ocular: conjuntivitis.
Afectación del tracto respiratorio: disnea, hemoptisis y
SDRA.
La muerte es inmediata por parálisis respiratoria por
afectación directa de los centros respiratorios cerebrales.
Gases irritantes ácido sulfhídrico
Manifestaciones clínicas
22. Diagnóstico intoxicación Cianuros:
Si se inhala humo, en un incendio de un local con mala ventilación
(pobreza de O2) combustión productos sintéticos nitrogenados
(poliuretano, poliamida, resinas, plásticos, melamina, nylon, etc.) y
naturales (madera, seda, lana y caucho) y sintomatología específica
Dosis y concentración:
Concentración letal ácido cianhídrico: 1-2 mg/mL en sangre.
Dosis letal ácido cianhídrico en aire inspirado: 130 ppm.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas - Cianuros
23.
24. Muy tóxico y olor característico a almendras amargas.
Afectación grave del estado general, disnea, palpitaciones y
cefalea que progresa rápidamente a vómitos, bradicardia,
hipotensión, insuficiencia respiratoria, alteraciones del
nivel conciencia, convulsiones, coma y muerte.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas - Cianuros
25. Cambios electrocardiográficos: 4% cambios
isquémicos, disfunción ventricular transitoria
(miocardio aturdido por la situación de hipoxia,
bloqueos reversibles en la conducción cardiaca).
Disfunción miocárdica o infarto (elevación
marcadores necrosis miocárdica).
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
26. Aunque se haya eliminado CO sanguíneo ligado a la
Hb, el tóxico sigue produciendo toxicidad a nivel
intracelular provocando el síndrome neurológico
tardío, si el tratamiento no ha sido el correcto.
El color rojo cereza de las mucosas es frecuente en
el cadáver e inhabitual vivo.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
27.
28. Síndrome neurológico persistente y síndrome neurológico
tardío (10-30%): Cuadro degenerativo desmielinizante con
alteración personalidad, depresión, psicosis, deterioro
mental, amnesia, pérdida de memoria, bradipsiquia, agnosia,
amnesia lacunar, desorientación temporo-espacial, convulsiones,
extrapiramidalismo, sordera transitoria, deterioro visual (ceguera
cortical), síndrome parkinsoniano, corea, etc.
13% trastornos neuropsiquiátricos severos, 30% deterioro
personalidad y 40% alteraciones memoria.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
29. LUGAR DE UNIÓN EFECTO TÓXICO EFECTO BIOQUÍMICO CLÍNICA
Grupo hemo
Hb carboxiHb
- Transporte O2
- Desviación izquierda curva
disociación H
- Hipoxia tisular - Síntomas inespecíficos: astenia, náuseas y
vómitos
- Síntomas neurológicos: nivel conciencia
leve y transitorio (mareo), confusión mental,
cefalea, debilidad muscular extremidades
inferiores y vértigo hasta convulsiones y
coma
- Síntomas cardiovasculares: síndrome
coronario agudo y arritmias.
Citocromoxidasaa3
complejo IV cadena
respiratoria
mitocondrial (CRM)
Generación ATP - Respiración anaeróbica: acidosis metabólica - En casos graves: insuficiencia respiratoria y
SDRA. Pero si no hay esta clínica, no se
descarta gravedad clínica ni metabólica
- Desviación electrones
CRM generación radicales
libres
- Daño oxidativo endotelio celular
(alteración BHE) y células gliales (áreas
desmielinización encefálicas)
- Síndrome neurológico tardío: alteraciones
neuropsiquiáticas con afectación de funciones
superiores: memoria, personalidad,
concentración y aprendizaje y parkinsonismo
Ligandos intracelulares
del óxido nítrico (NO-)
- NO- libre intracelular - Reacción NO- con superóxidos generación
peroxinitritos con capacidad oxidante y
nitrogenada daño oxidativo celular.
- Síndrome neurológico tardío
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
30. Tratamiento
Gases irritantes derivados de cloro:
Broncodilatadores en aerosolterapia.
Nebulización con bicarbonato sódico: 3 mL CO3HNa
1M + 7 mL agua destilada en una sola administración,
útil en las 3 primeras horas.
Antitusígenos: codeína.
Solicitar hemograma, AGA, Radiografía de tórax.
Monitoreo pulso oximétrico.
31. Tratamiento
Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno
(ácido sulfhídrico):
O2 a concentraciones altas.
Descontaminación ocular.
Retirar la ropa y proceder al lavado intensivo de piel y
mucosas con agua y jabón.
Tratamiento insuficiencia respiratoria aguda:
Broncodilatadores inhalados. Corticoterapia EV.
Control ventilación con O2 a alto flujo + VNI-BIPAP y
VMET con PEEP.
32. Tratamiento
Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico):
En el lugar del rescate: inducir una metahemoglobinemia (compite con
el sulfuro y libera a la citocromoxidasa, al formarse
sulfometahemoglobina): Nitrito de amilo: INH de forma precoz (< 15
min) durante 30 sg cada min. Romper una ampolla 0.2 mL sobre una
gasa y colocarse en la nariz del paciente durante 30 seg. Usar una
ampolla cada 3 o 5 min por 25 min. Se logrará tener un 5% de
metahemoglobinemia.
Nitrito sódico: 300 mg EV en 2-5 min.
Laboratorio: el 1er metabolito del S2H plasma/orina es
el tiosulfato con buena correlación clínica en suero y mala en orina.
Pruebas de imagen: Rx de tórax: SDRA. TAC y RMN cerebral: lesiones
en ganglios basales, hipocampo, corteza parieto-occipital y sustancia
blanca profunda. Edema cerebral difuso.
33.
34. Tratamiento
Gases NO irritantes: Cianuros:
Vía aérea, ventilación (O2 al 100%) y circulación con soporte vital
adecuado, analítica, EAB (acidosis láctica: corrección con
bicarbonato) y niveles de ácido láctico.
Antídoto: HIDROXICOBALAMINA (OHCo): Es una de las dos
formas de la vitamina B12. Los grupos CN sustituyen al OH de la
vitamina B12, formándose cianocobalamina, que es atóxica y se excreta
inalterada por la orina. Inicio de acción rápido sin interferir su uso con
el oxígeno celular.
70 mg/Kg peso de Hidroxicobalamina y control en 30 min del nivel
lactato.
La elevación concentración lactato sérico 10 mmol/L buen
biomarcador sensible y específico intoxicación cianuro (≥ 40 µmol/L).
35. Gases NO irritantes: Monóxido de Carbono:
En el lugar del rescate
Retirada del paciente de la fuente del tóxico y abrir puertas/ventanas. Las
personas que se encarguen del rescate deben de tomar medidas de
protección personales.
Vías áreas, ventilación y circulación con soporte vital adecuado.
En la ambulancia:
Reposo absoluto y estricto para impedir gasto energético para así disminuir
la demanda de oxígeno.
ANTÍDOTO: O2 a la mayor concentración posible (10-15 L) con mascarilla
reservorio con válvula unidireccional (FiO2 > 80%) o con ambú reservorio,
para conseguir reducir la COHb a límites no peligrosos.
Tratamiento
37. Gases NO irritantes: Monóxido de Carbono:
Si el paciente lleva mucho tiempo en estado de inconsciencia
y/o presenta síntomas graves de asfixia: administración de 40
mEq de Bicarbonato 1M en bolus.
Si se trata de un incendio y hay indicios de inhalación por
humo por combustión de productos sintéticos y naturales
nitrogenados, valorar la administración de
hidroxicobalamina.
Si es posible y siempre que no retrase la evacuación, extraer 5
mL de sangre venosa o arterial en jeringa cerrada sin aire
o tubo con EDTA tripotásico y remitirlo junto con el paciente
al centro hospitalario.
Tratamiento
38. En el centro hospitalario
Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital
adecuado: O2 con mascarilla reservorio a alto flujo (10 -15
L/min).
Puede ser necesario utilizar VNI-BIPAP o VMET-PEEP.
El nivel de COHb es un marcador de exposición pero no
necesariamente de gravedad y pronóstico
Tratamiento