Este documento trata sobre asma ocupacional y disfunción reactiva de la vía aérea. Explica factores generales como la etiología multifactorial y la importancia de la dosis de exposición. Luego describe varios síndromes clínicos relacionados como asma ocupacional, bronquitis eosinofilica y EPOC. Finalmente discute criterios diagnósticos, fisiopatología, factores de riesgo como el tabaquismo y genética, y tratamiento.

1. Dr. JAIME ALBERTO BARRETO MENENDEZ
ASMA OCUPACIONAL
DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA
2012

2. GENERALIDADES
 Algunas tiene características típicas.
 Una sustancia puede causar más de una entidad
patológica.
 La etiología es multifactorial, muchas veces
coexiste el tabaquismo.
 La dosis se asocia con severidad.
 Hay diferencias individuales.

3. FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Genética
 Atopia

4. SINDROMES CLINICOS
 Irritación de vías aéreas superiores.
 Asma Ocupacional.
 Inhalación Aguda de Humos.
 Bronquitis eosinofilíca y otros trastornos.
 EPOC.
 Neumonitis por Hipersensibilidad.
 Neumoconiosis.
 Cancer.

5. SINDROMES CLINICOS

6. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Presentación clínica y ambiente laboral
compatibles.
 Debe existir una relación causal establecida.
 Debe ocurrir suficiente exposición.
 Deben existir factores temporales.

7. ASMA OCUPACIONAL
DEFINICION
Enfermedad Inflamatoria caracterizada por
obstrucción reversible e intermitente de las
vías aereas que es ocasionada por factores
presentes en el sitio de trabajo.

8. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
 Sospecharlo en pacientes con Asma de
reciente inicio.
 Agravamiento del asma en pacientes
previamente controlados.
 Los síntomas empeoran en la jornada laboral y
disminuyen en las vacaciones.
 El tiempo de evolución antes del diagnóstico
determina el pronóstico.

9. RIESGO DE ASMA POR OCUPACION

10. INCIDENCIA DE ASMA POR OCUPACION

11. GENETICA
 Genes del cromosoma 6p relacionados con
la presentación del antígeno al linfocito T.
(HLA Clase II).
 Genes de la superfamilia de la Glutation S
Transferasa.

13. FISIOPATOLOGIA

14. ETIOLOGIA
IRRITANTES
 Humos.
 Gases.
 Partículas.
 Polvos.

15. PROPIEDADES AERODINAMICAS DE LAS PARTICULAS
 Partículas solubles se disuelven y sus
componentes alcanzar la circulación
sistémica.
 Partículas que no se disuelven pueden
causar enfermedad local.
- 30 µ de diámetro o mas se quedan en la
nariz.
- 5 µ o menos llegan al alveolo.

16. ASMA OCUPACIONAL
 Asma inmunológica (con latencia).
- Dependiente de IgE.
- No demostrada la participación de IgE.
 Asma no inmunológica (sin latencia).
- Síndrome de Disfunción reactiva de la vía aérea.
 Asma agravada por el trabajo.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
ASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA
 Requiere un período de exposición. (Gene-
ralmente semanas o meses).
 Hipereactividad bronquial en respuesta al
agente incitante a bajas concentraciones.
 Hipereactividad ante estímulos inespe-
cíficos.

19. ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE
ALTO PESO MOLECULAR
 Productos animales: Domésticos, de
laboratorio, procesadores de pescado y
mariscos.
 Productos vegetales: Harinas, trigo, textiles,
algodón, trabajadores con maderas.
 Productos farmacéuticos: Enzimas,
detergentes.

20. ASMA EN LOS PANADEROS
 Asma con latencia.
 Muy frecuente (hasta el 20% de los expuestos
puede sensibilizarse).
 Múltiples alérgenos, (harina, ácaros, enzimas,
hongos e insectos).
 Los síntomas pueden disminuirse usando
máscaras protectores.
 El cromoglicato es util para reducir las crisis.

21. ASMA POR GUANTES DE LATEX
 Uso frecuente de guantes.
 Presencia de atopia previamente.
 Antecedente de Urticaria.
 Se asocia a dermatitis, rinitis y conjuntivitis.
 Hay test cutaneos positivos al latex.

22. ASMA EN SOLDADORES
 Prevalencia 22%.
 Agentes sensibilizantes:
-Colofonia (resina de pino).
-Cloruro de zinc.
-Cloruro de amonio.
-Propilenglicol.
 El grado de exposición se correlaciona con
los síntomas.

23. ASMA DEL MANIPULADOR DE
ANIMALES
 Asma con latencia.
 Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio.
 Mas frecuente en individuos con antecedente de
atopia.
 Múltiples antígenos presentes en pelo,heces y orina.
 Los más importante (alfa 2 globulina y prealbumina)
están presentes en la orina del ratón

24. ASMA DEL MANIPULADOR DE
ANIMALES
 Anticuerpos IgE
 Anticuerpos IgG.
 La exposición crónica perpetúa la inflamación
y puede inducir remodelamiento.

25. ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE
BAJO PESO MOLECULAR
 Sales de platino.
 Anhídrido trimetilico.

26. ETIOLOGIA: NO MEDIADA POR IgE
 Químicos: Disocianato de tolueno.
 Cedro rojo.
 Aminas, aldehidos y acrilatos.
 Humos de soldadura.
 Relacionada con alelo DQB1*0501.

27. ASMA POR DISOCIANATOS
 Prevalencia del 5-10%.
 Mecanismo no se conoce con claridad.
-Tolueno: (Poliuretano, barnices, material de
recubrimiento).
- Difenilmetano: (material de fijación,
aislamiento).
- Hexametileno: Pintura a pistola.

28. PRONOSTICO
 Los síntomas inician en el primer año post
exposición, generalmente con rinitis.
 70% puede continuar con hipereactividad
inespecífica.
 Los síntomas tienden a la cronicidad por
persistencia de inflamación y remodelación
bronquial si persiste el estimulo.
 La recuperación es lenta, a menudo años.
 El paciente, es sensibilizado de por vida y puede
presentar crisis al exponerse nuevamente.

29. ASMA INDUCIDA POR
IRRITANTES
 Similar a sl SDRVA (RADS).
 Una o mas exposiciones a agentes altamente
irritantes.
 Inicio en 7 días con persistencia de síntomas por
mas de tres meses.
 Destrucción de epitelio bronquial, exposición de
terminales nerviosas, inflamación,
remodelamiento y fibrosis subepitelial.

30. MANIFESTACIONES CLINICAS
ASMA SIN LATENCIA
(SINDROME DE DISFUNCION REACTIVA)
 Síntomas en horas de la exposición.
 Clínicamente mas severa.
 Mayores cambios de remodelamiento epitelial.
 Se presenta después de exposición a humos o
agentes altamente irritantes.
 Requiere ausencia de enfermedad pulmonar
previa.

31. DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA

32. RADS POR H2S
NOVIEMBRE 2010

33. RADS POR H2S
ENERO 2011

34. RADS POR H2S
MAYO 2012

35. ASFIXIANTES SIMPLES
 Gases inertes sin efecto fisiológico. Daños secundarios al descenso en la
PaO2.
PAO2= (PB-47)*FIO2 – CO2/R (R=VCO2/VO2)
FIO2 EFECTOS
16.5 - 21 Ninguno.
Taquicardia, taquipnea, alteraciones leves en la
12 - 16 coordinación.
10 - 14 Labilidad emocional y disnea intensa.
6 - 10 Nausea, vomito y letargia.
<6 Convulsiones, apnea y paro cardiaco.

36. ASFIXIANTES SIMPLES
 Humos.
 Oxido nitroso (NO2).
 Argón.
 Hidrogeno.
 Helio.
 Nitrógeno.
 Metano.
 Etano.
 CO2.

37. ASFIXIANTES QUIMICOS
 Gases que interfieren con los procesos de
transporte y utilización celular del oxigeno.
 Monóxido de Carbono
 Acido Sulfhídrico
 Cianuro de hidrogeno.
 Dióxido de azufre.
 Cloro gaseoso.

38. MONOXIDO DE CARBONO (CO)
 Afinidad 250 veces mayor por la HB. Que el oxigeno.
 Vida media del toxico es 200 min, con oxigenoterapia
normobarica 74 min y 12 min con oxigenoterapia
hiperbárica.
 La DL es 1200 p.p.m. resulta en SpCO HB en 50%.
 Secuelas son neurológicas y pueden disminuir con
oxigenoterapia terapia hiperbárica.
N Engl J Med 2002;347:1057–1067.

39. ACIDO SULFHIDRICO (H2S)
 Asfixia celular por inhibicion de la citocromo
oxidasa, similar al cianuro.
 Ademàs es irritante de piel y mucosas.
 El nivel permisible es 20 p.p.m.
 Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m.
 Muerte en minutos con 600 a 800 p.pm.
 Inmediatamente fatal con 5000 p.p.m
 No tiene antídoto. Algunos usan nitritos.
 Causa SDRVA.

40. OXIDOS DE AZUFRE(SO2)
 Soluble en agua, irritante de piel y mucosas.
 Causa broncoconstricción post exposición aguda.
 Puede causar SDRA.
 400 a 500 p.p.m. es letal luego de 1 minuto.
 Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m.
 Causa BOOP, Fibrosis pulmonar y SDRVA como
secuelas.
 No hay antídoto especifico.

41. CIANURO DE HIDROGENO(HCN)
 Gas, combustión de sales de cianuro.
 Bloquea la citocromo oxidasa.
 Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m.
 Antidoto nitritos, tiosulfato de sodio e
hidroxicobalamina.
 Secuelas neurológicas.

42. GASES DE CLORO
 En contacto con el agua forma radicales libres y
es corrosivo.
 Nivel peligroso para la vida 10 p.p.m
 Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m.
 Puede causar neumonitis química y daño alveolar
difuso.
 Disfunción reactiva de la vía aérea.
 No hay antídoto. Tratamiento de soporte.

43. TRATAMIENTO