Toxoplasma gondii es un parásito protozoario que causa la enfermedad de la toxoplasmosis. El gato es su huésped definitivo aunque también puede infectar a humanos y otros animales. La toxoplasmosis generalmente causa una infección leve pero puede ser grave para fetos humanos infectados o personas inmunocomprometidas.

2. Toxoplasma gondii es una especie de protozoo
parásito causante de la toxoplasmosis, una
enfermedad en general leve, pero que puede
complicarse hasta convertirse en fatal,
especialmente en los gatos y en los fetos humanos.
El gato es su hospedador definitivo, aunque otros
animales homeotermos como los humanos también
pueden hospedarlo.

3. Enfermedad producida por Toxoplasma
gondii.
La toxoplasmosis es la enfermedad infecciosa
ocasionada por el protozoo Toxoplasma gondii,
un parásito intracelular obligado. La toxoplasmosis
puede causar infecciones leves y asintomáticas, así
como infecciones mortales que afectan mayormente
al feto, ocasionando la llamada toxoplasmosis
congénita. También puede revestir gravedad cuando
afecta a recién nacidos, ancianos y personas
vulnerables por su condición de déficit de inmunidad.
Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo
cual significa que, de modo habitual, se transmite
desde los animales a los seres humanos a través de
diferentes vías de contagio, siendo los hospedadores
definitivos el gato y otras seis especies de felinos.

4. CICLO BIOLOGICO
El ooquiste (forma infectante) se elimina con la materia fecal
del gato, esporulan en 2 a 10 días (2 esporoquistes con 4
esporozoítos cada uno). Al ingerirlos atraves de agua, carne
contaminada o vía directa después de tener contacto con las
heces de mamíferos, en especial la de los gatos, los parásitos
invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se
diferencian a taquizoitos y se multiplican localmente antes de
diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos.
Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la
formación de una vacuola parasitófora a partir de la
membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente
eliminación de ésta de los antígenos propios. Después de unos
ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los
parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento,
principalmente en músculo esquelético, cardíaco y SNC,
donde permanecen indefinidamente.) Resistentes al jugo
gástrico. Se destruyen a 61 ° C y a -20° C en 24 h seguido de
calor. Se desechan en las heces y se inicia de nuevo el ciclo.

6. MORFOLOGIA
Ooquiste:
Es la fase esporulada de ciertos protistas. Los ooquistes
esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Cuando los
ooquistes no esporulados son desechados atraves de las heces y
sean a su vez infecciosas, necesitan un tiempo de exposición al
medio ambiente de entre 24 y 48 horas.
Bradizoíto:
Es la forma de replicación lenta del parásito. En la toxoplasmosis
latente (crónica), el bradizoíto se presenta en conglomerados
microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en
el músculo infectado y el tejido cerebral. Están contenidas en
quistes tisulares. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y son semejantes a los
taquizoitos.
Taquizoito:
Formas replicativas, intracelulares, miden 3 µm x 6 µm, de forma
oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Forman
seudoquistes en tejidos infectados. Se reproducen rápidamente
por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que
forman células nucleadas.

7. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
El feto puede contraer la toxoplasmosis atraves de la
comunicación placentaria con la madre infectada.
Una madre que tuvo un hijo con toxoplasmosis, no puede
volver a tener otro hijo con la misma enfermedad.
En el 1° trimestre de embarazo la probabilidad de que la
enfermedad se trasmita al feto es baja, pero el riesgo
para el feto es grave
En el 3° trimestre de embarazo la probabilidad de
transmitir la enfermedad es mas elevada, pero el riesgo
para el feto es leve.
De los recién nacidos infectados: 70% son
asintomáticos, 20% tienen una forma aguda o secuelas
neurológicas y 10% presentan solo compromiso ocular.

8. Existen 3 etapas al momento de la infección del feto:
*INFECCION GENERALIZADA (al final del embarazo):
Son prematuros, bajos en peso, fiebre,
hepatomegalia, ictericia, neumonía
intersticial. Si no se hace tratamiento la
mortalidad puede ser del 12%
*ENCEFALITIS AGUDA (a mitad del
embarazo): Al momento del nacimiento
se encuentra encefalitis, convulsiones y
en casos graves Hidrocefalia y Coriorretinitis. Calcificaciones
intracraneanas y retardo sicomotor.

9. *SECUELAS IRREVERSIBLES (infección fetal al inicio del
embarazo): Al nacimiento el niño tiene las secuelas, las
manifestaciones aparecen después del nacimiento en edad
escolar o mas tarde. Si hay infección crónica, la persona
presenta perdida progresiva de la visión, perdidas oculares
a los 11 años, calcificaciones cerebrales, epilepsia, retardo
neurosiquico, macro o microcefalia, estrabismo, retardo en
su desarrollo y placas de coriorretinitis

10. CUADRO CLINICO EN TOXOPLASMOSIS
ADQUIRIDA DEL ADULTO
INMUNOCOMPETENTE
Síntomas discretos, linfadenopatías cervicales
asintomáticas y a veces otros grupos ganglionares, no
supuran y son de consistencia variable. Hemograma
con leucocitosis y linfomonocitosis. Raras veces
repercusión general importante, hipertermia,
odinofagia, mialgias, sudoración nocturna, exantema
maculo papuloso, hepatoesple- nomegalia,
linfadenopatías abdominales con ascitis y dolor
discretos. Linfadenopatías mediastinales con síntomas
respiratorios. Coriorretinitis casi siempre unilateral. Las
linfadenopatías pueden persistir varias semanas y la
enfermedad es auto limitada. Excepcionalmente la
enfermedad es potencialmente mortal con miocarditis,
neumonía, hepatitis o compromiso multisistémico.

11. CUADRO CLINICO EN TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
O REACTIVADA EN EL INMUNODEFICIENTE
Hay que considerarla en los receptores de trasplantes,
portadores de linfomas, enfermedades malignas y en
particular en el sida. Produce encefalitis, neumonía y
Coriorretinitis. Raramente falla multiorgánica
insuficiencia respiratoria aguda y trastornos
hemodinámicas. El LCR revela hiperproteinorraquia,
hipoglucorraquia y pleocitosis mono- nuclear. La TC y
RM del encéfalo muestra lesiones hipodensas con
refuerzo anular.

12. CUADRO CLINICO EN TOXOPLASMOSIS OCULAR EN
EL INMUNOCOMPETENTE
Casi siempre de causa congénita. Uní o bilateral.
Aparece entre los 10 y 35 años de edad. En el neonato es
bilateral. En la toxoplasmosis adquirida del
inmunocompetente es casi siempre unilateral. Es una
Coriorretinitis focal necrotizante de aspecto algodonoso,
blanco amarillento y bordes imprecisos. Origina
cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo.

13. CUADRO CLINICO EN TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
En general es asintomática. Su incidencia y gravedad
varían de acuerdo con el momento del embarazo en
que se adquiere la infección. Durante el primer
trimestre se produce en el 10 al 20% de los casos y se
manifiesta por aborto espontáneo o enfermedad grave
del neonato. En el tercer trimestre se produce en el 50
al 65% de los casos, pero menos del 30% presenta
signos al nacer. El tratamiento de la madre durante el
embarazo reduce la incidencia de enfermedad en el
neonato. Manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis
congénita: Coriorretinitis, ceguera, estrabismo,
epilepsia, ictericia, anemia, trombocitopenia,
petequias, exantemas, neumonía, microcefalia,
encefalitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales,
linfadenitis, hepatoesplenomegalia y otras.

14. EPIDEMIOLOGIA
En México, en una encuesta nacional se encontró, después de
dividir arbitrariamente a la república mexicana en 3 sectores
(norte, sur y costa), que la seroprevalencia era de un 32%, de
mayor importancia en las costas del país y con menor
presencia en los estados del norte. La transmisión inicia en la
infancia es de 3 - 8%/año. El rango de incidencia oscila entre
12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran
asociados factores de educación y alimentación,
hacinamiento y hábitos higiénicos. Un estudio realizado sobre
el espectro clínico de manifestaciones neurológicas en
pacientes con SIDA en México, arrojó los siguientes
resultados: toxoplasmosis cerebral, principalmente en
pacientes de nivel socioeconómico bajo (32.2%),
criptococosis meníngea (21.5%) y tuberculosis (8.7%). Se
estima que nacen en México dos millones de niños/año.
También se estima que, de estos, entre 4000 y 11600 podrían
tener una infección congénita no detectada.

15. DIAGNOSTICO
Se pueden diagnosticar mediante las siguientes
pruebas:
1- Se puede diagnosticar aislando al parasito por medio
de inoculación de animales de lab. Con un perfil
serológico, el cual puede no ser confiable.
2- Pruebas capaces de detectar anticuerpos
serológicos o en orina, creados por el sistema inmune
para combatir al parasito especialmente un incremento
en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos
específicos de IgM.
3- Reacciones de fijación de complemento, reacciones
con colorantes de Sabin y Feldman, pruebas de ELISA y
reacción de hemaglutinación indirecta.
4- Técnica de PCR, importante debido a su alta
sensibilidad y especificidad. Si es positivo confirma el
diagnostico y si es negativo no siempre lo excluye

16. TRATAMIENTO
El parásito Toxoplasma gondii es sensible a los
farmacos Pirimetamina y las Sulfamidas, las que se usan en
combinación para el tratamiento de la toxoplasmosis incrementando
más de 6 veces el efecto de ellos individualmente. Debido a que la
Pirimetamina bloquea el uso del ácido fólico, se debe añadir al
tratamiento el ácido folínico, el cual puede ser usado por la médula
ósea del paciente, mas no por el parásito. Los corticosteroides
están contraindicados excepto en casos de toxoplasmosis con
sintomatología ocular, en cuyo caso se usan en concentraciones
bajas. Para pacientes con sida, el tratamiento debe continuarse de
por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones
o reactivación de una enfermedad latente.

17. PERIODO DE INCUBACION
El gato es el huésped definitivo, aunque el Toxoplasma
gondii también afecta a los humanos. El período de
incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis
cervical y occipital moderada, mal estado general; en
ocasiones se incluye linfadenopatías supraclavicular e
inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y
mialgias. También pueden existir pérdida de apetito,
náusea, vómito, dolor abdominal.

18. PROFILAXIS
* No coma carnes crudas o poco cocidas.
* Al manipular carne cruda, lávese las manos inmediatamente con jabón.
Nunca se toque los ojos, la nariz o la boca con las manos contaminadas.
* Lave todas las frutas y verduras antes de comerlas y evite comerlas
crudas.
*Utilice guantes al trabajar en el jardín, porque es posible que algún gato
haya depositado el parásito en el suelo
* No tomar huevos crudos y evitar la leche no pasteurizada.
* Mantenga al gato dentro de la casa para impedir que cace pájaros o
roedores.
* Evite los areneros para los niños. Los gatos pueden utilizarlos como
literas.
* Las mujeres embarazadas y pacientes inmunodeprimidos deben evitar
el contacto con los gatos y sus deposiciones.
*Las mujeres embarazadas No deben vaciar la litera del gato.
*Las mujeres embarazadas deben evitar consumir carne cruda o mal
cocinada como embutidos.
*En los pacientes con VIH que han tenido contacto previo con el
toxoplasma, se indica la administración de cotrimoxazol para evitar la
reactivación de la enfermedad.

19. Ooquiste esporulado
Taquizoitos en paciente con Sida
quiste en cerebro
taquizoito (media luna)