La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda busca eliminar los agentes lesivos y restaurar la homeostasis a través de la permeabilidad vascular, el reclutamiento de leucocitos y la eliminación de patógenos. Puede resolverse o convertirse en inflamación crónica. La inflamación crónica dura semanas o meses e implica daño continuo, reparación y participación de macrófagos y linfocitos. Puede causar fibrosis o destrucción tisular.
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
Seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura de Inmunología.
Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada
Seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura de Inmunología.
Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada
Este tema tiende a asustar a cualquier estudiante, aun mas si tenemos que presentarlos ante un auditorio... espero que con este PP facilite un poco las cosas.
Descripción del proceso inflamatorio y su función. Clasificación de la inflamación,signos cardinales de la inflamación. Agentes capaces de desencadenar inflamación en nuestro organismo.
1. INFLAMACIÓN AGUDA Y
CRÓNICA
Patología Básica
Titular: Dra. Wendolyn Soto
Equipo #6
Estardante Peralta José Carlos
García Chávez Luis Antonio
Gerardo Partida Sergio
Islas Corral Emmanuel
Ochoa Rosas Ana Gabriela
U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i a
E s c u e l a d e C i e n c i a s d e l a S a l u d
U n i d a d Va l l e D o r a d o
Ensenada, B.C. a 12 de marzo de 2014
2. Evolución de la inflamación aguda
• Se pueden dar tres resultados a partir de una inflamación aguda:
• Resolución completa.
• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo.
• Progresión de respuesta inflamatoria crónica
Luis Antonio García Chávez
3. Patrones morfológicos de la inflamación aguda
• Dilatación de pequeños vasos.
• Retraso del flujo vascular.
• Acumulación de leucocitos.
• Líquido acumulado en tejido extravascular.
Luis Antonio García Chávez
4. Inflamación serosa
• Ocurre por acumulación de líquidos en cavidades como:
• Zona peritoneal y pericárdica.
• Se producen también por quemaduras.
• Infecciones víricas.
• Puede situarse dentro o inmediatamente por debajo de la
epidermis.
Luis Antonio García Chávez
6. Inflamación fibrinosa
• Se origina por:
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Presencia de fibrinógeno-forma fibrina, que se deposita en el
espacio extracelular.
• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del
revestimiento de las cavidades como , meninges y el pericardio.
Luis Antonio García Chávez
8. Inflamación supurativa o purulenta
• Contiene presencia de neutrófilos, necrosis licuefactiva y
liquido de edema.
• Se producen por la siembra profunda de las bacterias
piógenas de un tejido.
• Con el tiempo los abscesos quedan rodeados de una
pared y al final son sustituidos por tejido conjuntivo.
Luis Antonio García Chávez
10. Úlceras
• Es un defecto en la superficie de un órgano o tejido que se
produce por la descamación del tejido necrótico inflamado.
• Localización:
– Mucosa oral, gástrica,
intestinal o genitourinaria
– Piel y tejidos subcutáneos
Ana Gabriela Ochoa Rosas
12. Resumen de la inflamación aguda
• Reconocimiento de agentes lesivos.
• Aumenta permeabilidad vascular.
• Mediadores de la inflamación.
• Reclutamiento leucocitario específico.
• Eliminación de agentes lesivos.
Estardante Peralta José Carlos
13. • Manifestaciones clínicas y patológicas
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Formación del exudado
• Rubor, calor y edema
• Reclutamiento de leucocitos
• Inicialmente neutrófilos
• Adherencia al endotelio
• Migración
• Reconocimiento por factores quimiotácticos
Estardante Peralta José Carlos
14. Inflamación crónica
• Duración prolongada (semanas o meses)
• Coexistencia de:
• Inflamación, lesiones tisulares, reparación
• Inflamación aguda o de forma insidiosa
• Artritis reumatoide
• Aterosclerosis
• TB
• Fibrosis pulmonar
Estardante Peralta José Carlos
15. Causas de la inflamación crónica
• Infecciones persistentes
• Bacterias, hongos, virus y parásitos
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
• Enfermedades alérgicas
• Asma bronquial
• Enfermedades autoinmunitarias
• Artritis reumatoide
• Esclerosis múltiple
• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica,
exógenos o endógenos
• Partículas de sílice
• Silicosis
Estardante Peralta José Carlos
16. Características morfológicas
• Inflamación con células mononucleares
• Destrucción tisular
• Intentos de curación → Angiogenia y fibrosis
(cicatrización de heridas y reparación)
Ana Gabriela Ochoa Rosas
17. Papel de los macrófagos en la
inflamación crónica
• Características
• Sistema mononuclear fagocítico
• En 48 hrs pueden representar el tipo celular predominante
• Semivida de los monocitos: 1 día
• Vida de los macrófagos tisulares: varios meses o años
Ana Gabriela Ochoa Rosas
22. Células plasmáticas en la inflamación crónica
Origen: linfocitos B activados.
Función: Principal productor de Ac frente a Ag en
inflamación crónica.
Importancia:
*Neutralización de Ag.
*Eliminación de Ag y partículas extrañas.
*Citotoxicidad celular.
Gerardo Partida Sergio
23. Eosinófilos en la inflamación crónica
• Reclutamiento: Eotaxina.
• Unión: Receptor FcERI a Fc de IgE
• Función: Gránulos con proteína básica principal, intoxican parásitos y
destruyen células epiteliales
Gerardo Partida Sergio
24. Mastocitos en la inflamación crónica
• Localización: Tejidos conjuntivos.
• Participación: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica.
• Función:
-Unión a Fc de IgE (receptor FcER).
-Reconocimiento de Ag.
-Degranulación.
-Liberación de mediadores: histamina y prostaglandinas.
Gerardo Partida Sergio
25. Inflamación Granulomatosa
Definición
• Inflamación crónica que se encuentra en procesos
infecciosos y no infecciosos.
Causa
• Intento celular de granulomas de contener agentes
lesivos.
Composición
• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas
rodeadas de linfocitos, células gigantes de Langhans,
eosinófilos y fibroblastos.
Gerardo Partida Sergio
26. Gerardo Partida Sergio
Neutrófilo incapaz
de eliminar
bacterias, hongos y
partículas extrañas.
1) Fagocitosis
2) No digestión
3) Muerte
4) Liberación.
Inflamación
granulomatosa
contra sustancias no
digeribles.
*Linfocitos T atraen
macrófago.
*Estimulación :
-Citocinas
estimuladoras (TNF-
γ) e inhibidoras (IL-
4, IL-10).
*Macrófagos:
-No digieren.
-Pierden movilidad.
-Acúmulo en lesión.
-Modificación
estructural a células
epitelioides.
*Formación de
granuloma.
30. Liberación
acelerada de
células de la
médula ósea
TNF, IL-1
Aumento de
neutrófilos
en sangre
Aumento de
producción de
leucocitos
Leucocitosis
15,000 a 20,000 células/μl
40,000 a 100,000 células/μl
Emmanuel Islas Corral
31. Otras manifestaciones
• Aumento de pulso y presión arterial
• Reducción de la sudoración
• Escalofríos
• Somnolencia
• Malestar
En infección bacteriana:
↑ TNF
↑ IL-1
Coagulación
intravascular
diseminada
Insuficiencia
cardiovascular
Alteraciones
metabólicas
Emmanuel Islas Corral
32. Consecuencias de una inflamación
defectuosa o excesiva
Ana Gabriela Ochoa Rosas
• Aumento de susceptibilidad
a las infecciones
• Retraso de la cicatrización
de las heridas
Inflamación
defectuosa
• Alergias
• Enfermedades
autoinmunitarias
Inflamación
excesiva
33. Bibliografía
• Kumar, R. et al. (2010) Robbins y Cotran: Patología
estructual y funcional. 8ª edición. Elsevier.
• Rubin, E. (2006). Patología Estructural. McGRAW-
HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U.