El documento describe el proceso de inflamación. Resume que la inflamación consiste en la reacción de los vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos, con el fin de eliminar la lesión. Describe las etapas de la inflamación aguda, los mediadores químicos involucrados y los tipos de inflamación aguda y crónica.

1. Dr. Rafael Bautista Ramírez
Patología general, UCAD.

2. Proceso de carácter protector, que consiste
en la reacción de los vasos sanguíneos
dando lugar a la acumulación de líquido y
leucocitos en los tejidos extracelulares.

3.  Mantienelocalizados, atenúa o elimina a los
agentes patógenos.
 Fin: eliminar la lesión.
 Efectos nocivos.
 Ej. Hipersensibilidad.
Secuencia:
 Inflamación-reparación - cicatrización.

4.  Serosa.
 Aguda.
 Fibrinosa.
 Crónica.
 Purulenta.
Tiempo de evolución. Tipo de exudado.

7. Celsus, I. d .C.
(Roma)
 Calor.
 Dolor.
 Tumor.
 Rubor.
Virchow, XIX.
 Disminución de la
función.

8.  Curación.
 Reparación y
cicatrización.

9.  Desde el momento en que se produce hasta
algunos días.
 Aproximadamente hasta 2-3 semanas.
 Edema y migración leucocitaria.

10.  1.Aumento en el
flujo sanguíneo con
dilatación capilar.
 2.Salida de
proteínas y
leucocitos.
 3. Migración
leucocitaria al sitio
de lesión.

11. 1. Vasodilatación con aumento del flujo
sanguíneo. (calor y rubor).
2. Aumento de la permeabilidad vascular con
estasis y lentificación del flujo sanguíneo.
3. Migración leucocitaria.
 De 15 a 30 min aproximadamente.

12.  Aumento de la
presión
hidrostática
(intravascular).
 Disminución de la
presión
coloidosmótica
(extravascular)

13. 1. Infecciones.
 Ej. toxinas microbianas.
2. Necrosis tisular.
 Isquemia-hipoxia. Ej. infarto al miocardio.
3. Cuerpos extraños.
 Por lesión tisular. Ej. astilla.
4. Reacción de hipersensibilidad.
 Antígeno-anticuerpo. Ej. Lupus.

14. 1. Líquido rico en 1. Líquido pobre en
proteínas. proteínas.
2. Peso específico 2. Peso específico
mayor a 1,020. menor a 1,020.
3. Abundantes restos 3. Ultrafiltrado
celulares. plasmático.
4. Implica una 4. Por desequilibrio
respuesta hidrostático en el
inflamatoria. endotelio vascular.
5. Permeabilidad 5. Permeabilidad
endotelial alterada. endotelial normal.
Exudado. Trasudado.

15. Trasudado o
exudado en exceso
en los tejidos
intersticiales o en
las cavidades
serosas.

16. Exudado inflamatorio
rico en leucocitos
(Polimorfonucleares)
y en restos celulares.

17. Funciones: Mecanismo de
acción.
 Fagocitosis.
 Microorganismos. 1. Marginación-
 Tejidos necróticos. 2. Rodamiento-
 Restos celulares. 3. Adhesión-
4. Diapedesis o
 Enzimas. transmigración.
Son destruidos por
apoptosis a las 48
horas.

19. Activación. Rolling.

20. Adhesión. Diapedesis.

23.  Componentes
bacterianos.
 C5a.
 Productos de la LOX.
 Citocinas.
Liberación de calcio.

24.  Productos del
ácido
araquidónico.
 Enzimas
lisozomales.
 Citocinas.
 TNF.

25. 1. Fijación.
1. Fracción Fc del Ab.
2. C3b.
3. Colectinas.
2. Englobamiento.
3. Destrucción.
1. Lisozima.
2. H2O2.

27.  Mastocitos.
 Basófilos.
 Plaquetas.  Plaquetas.
Receptores H1.
 5-HT (hidroxi-
Liberación. triptamina)
 Traumatismos.
 Frío-calor.
 Anafilotoxinas (C3b y C5a)  Mismas reacciones.
 Citocinas.
Efectos. Liberación.
 Agregación
 Aumenta la permeabilidad vascular.
 Dilatación arteriolar.
plaquetária.
Histamina.
Serotonina.

28.  20 glicoproteinas en el suero.
 C1-C9.
 Potencian la respuesta inmunológica.
 C3a, C5a, C4a: Quimiotaxis y opsonización.
 Facilitan la fagocitosis.
 C3b.
 Dirigen la lisis hasta la apoptosis.
 CAM (complejo de ataque a la membrana)

29. Inmunocomplejos.  Se activa sin la
 Ag-Ab.(antígeno- necesidad de Ig.
anticuerpo).  LPS (lipopolisacáridos)
bacterianos.
 IgG.
 IgM.
 Formación del MAC.
 Formación del MAC. (Complejo de ataque
(Complejo de ataque a la membrana)
a la membrana)
Vía clásica. Vía alternativa

30. Puntos importantes del
sistema del complemento.

31.  Cininógenos. Calicreina. Cinina.
 Bradicinina.
 Dolor.
 Aumenta la permeabilidad vascular.

33.  Trombina. Factor Xa.
1. Aumento de la  Mediador de la
adhesión leucocitaria. inflamación aguda.
2. Proliferación de 1. Aumento de la
fibroblastos. permeabilidad
vascular.
3. Aumento de la
permeabilidad 2. Migración
vascular. leucocitaria.
4. Migración
leucocitaria.

34. Eicosanoides.
 PG.
 Ej. Prostaglandina E2.
 TX.
 Ej. Tromboxano A2.
 LT.
 Ej. Leucotrieno C4.

38.  Interleucinas.  Derivadosdel ácido
 (IL-5, 12, etc.) araquidónico.
 IFN-γ
 PG (prostaglandinas).
 TX (tromboxanos)
 TNF-α
 LT (leucotrienos)
 Histamina.
Comunicación.
 Bradicinina(dolor).
Estimulación.
 Vasopresina.

44.  Curación.
 Vuelta a la
normalidad de
todos los
acontecimientos.
 Apoptosis de
leucocitos.
Organización.
Resolución. Sustitución por fibrina.

45. Inflamación
crónica.

46.  Semanas, meses o años.
 Migración de macrófagos y monocitos.
 Destrucción tisular.
 Intentos de curación.
 Angiogénesis.
 Fibrosis.

47.  Infecciones
persistentes.
 Exposición
prolongadas a
agentes tóxicos.
 Autoinmunidad.

50.  Linfocitos.
 Mastocitos.
 Eosinófilos.
 Células
plasmáticas. Foco de inflamación crónica con
abundantes eosinófilos.

52. CRÓNICA.
Granuloma.
 Infiltraciones de
macrófagos
modificados:
células epitelioides.
 Tuberculosis.
 Lepra.
 Sífilis.

53.  Líquidode las
células mesoteliales
o del suero.
 Ampollas.
 Vesículas.
 Virus.

54.  Derrames.
 Pleural.
 Pericárdico.
 Peritoneal.

55.  Fibrina en los
tejidos
inflamados.
 Exudado.
 Tejido cicatrizal.

56.  Proliferación de
fibroblastos.
 Bandas fibrosas.
Corte en pericardio.

57.  Exudado.
 Secundario a
infecciones
piógenas.
 Estafilococo.
Absceso periapical.
 Localizada.