Las lipoproteínas transportan los triglicéridos y colesterol ésteres desde el intestino al hígado y tejidos. Están compuestas principalmente por triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y apolipoproteínas. Se clasifican en quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL, las cuales difieren en su contenido lipídico y proteico.

2. De la dieta provienen lo TGL y los
colesteril esteres
Son insolubles en agua, por ello,
deben asociarse con otros lípidos
mas complejos como fosfolípidos y
colesterol, y proteínas,
conformando las llamadas
lipoproteínas.
Las cuales los transportan desde el
intestino al hígado y a los tejidos
para su procesamiento.

3.  Las lipoproteínas estan compuestas
principalmente de:
16%
30%
14%
36%
4%

4. Se clasifican en :
-Provienen de la absorción intestinal de los lípidos.
-En ellos predomina el triacilglicerol, con sólo 1 % de una
apolipoproteína truncada, la apo B 48 (sintetizada en
intestino)
o pre β-lipoproteína.
-Derivadas del hígado para la exportación de triacilgliceroles.
-En ellas predomina la apolipoproteína B 100 (sintetizada
en hígado)

5. intermediarias entre VLDL y LDL.
-se encargan del transporta de colesterol hacia el hígado.
o β-lipoproteínas.
-Predomina la apolipoproteína B 100, así como el colesterol.
o α-lipoproteínas
-Predomina la apolipoproteína A (70%), y es la más
importante.
-Se encargan del transporte de colesterol en plasma y
metabolismo de VLDL y quilomicrones.
-Predominan los fosfolípidos.

6.  1) Están organizadas por un centro de
lípidos no polar de triacilglicerol y
colesterol ester.
 2) Rodeado de una capa superficial de
fosfolípidos y colesterol
 3) Porción proteica, la apolipoproteína o
apoproteína

7. Forman parte de las lipoproteínas
Son cofactores de enzimas, ej. C-II para la
lipoproteína lipasa, A-I para la lecitina: colesterol
aciltransferasa.
Algunos son inhibidores de enzimas, ej. Apo A-II y
Apo C-III para lipoproteína lipasa.
Actúan como ligandos en las lipoproteínas para los
receptores de las membranas celulares, ej. Apo B
100 y E para el receptor de LDL y Apo A-I para HDL

9. Al absorberse intestinalmente, se combinan con albúmina,
en concentraciones entre 0.1 y 2.0 mEq/L
Para oxidarse o esterificarse.
Al llegar a la célula, el complejo albúmina-AG se disocia en
la membrana plasmática, mientras los AG se unen a una
proteína de transporte de ácido graso de membrana que
actúa como cotransportador de membrana con Na+.
Al llegar al citosol, ahora es la proteína de unión al ácido
graso intracelular, la cual se encarga de llevarla a la
mitocondria para su β-oxidación.

10. El intestino drena los AGL en forma de
quilomicrones a la linfa, principalmente al
quilo (cisterna de quilo o de Pecquet)
Después, a través del conducto torácico, los
envía a hígado para su conversión a VLDL,
son el principal vehículo de transporte de
TGL desde el hígado a los tejidos.
Los quilomicrones recién secretados
contienen una pequeña cantidad de
apolipoproteínas E y C, complementándose
en la circulación a través de las HDL.

12. La depuración de quilomicrones en sangre humana es
menor a 1 hora. Así los AGL que se originan van:
-A tejido adiposo, corazón y músculo en un 80 %
Hígado 20%
Los triacilgliceroles en quilomicrones y VLDL se hidrolizan
mediante lipoproteína lipasa (unida mediante heparán
sulfato), corazón, tejido adiposo, bazo, pulmones, médula
renal, aorta, diafragma y glándula mamaria lactante.
Esta enzima requiere de apo C-II como cofactor,
mientras que apo A-II y apo C-III, la inhiben.

13.  No degrada por completo el TGL, sólo del 70-
90%, en quilomicrones y VLDL, así como la
pérdida de apo C, pero no de apo E.
El remanente del
quilomicrón:
* Tiene la mitad del diámetro
que el original.
* Está enriquecido por colesterol
y colesteril esteres.
* Pérdida de apo C, apo A.
El remanente de la VLDL:
•De estructura similar, solo que
no contiene apo A
•En lugar de apolipoproteína
B48, contiene la B100
•Puede ser utilizado para la
síntesis de IDL y después en
LDL.

18.  Hígado y Tejidos extrahepáticos
 Correlación (+) entre la incidencia de
aterosclerosis y cifras plasmáticas de
colesterol de LDL
 Hipercolesterolemia familiar
Receptor de LDL
Enfermedad genética que
aumenta las concentraciones
de colesterol de LDL.

20.  Se sintetiza: hígado, intestino.
 Función: actuar como un depósito para la
apo C y apo E requeridas en el
metabolismo de quilomicrones y VLDL.
 Ictericia obstructiva

21.  Receptor recolector B1 clase B(SR-B1)
◦ Identificado como receptor de HDL con una
función doble en el metabolismo de HDL.
 En tejidos:
◦ El SR-B1 media la aceptación del colesterol que
sale de las células por la HDL…
◦ Lo transporta hacia el hígado mediante la bilis..

22. Intercambio de HDL2 y HDL3 :
Ciclo de HDL.
•HDL3, por acción de LCAT, acepta
colesterol, mediante SR-B1…
•LCAT esterifica colesterol y forma HDL2.
•Suministro de colesterol éster por medio
de SR-B1, vuelve a formar HDL3.
La apo A-I se libera y forma preB-
HDL

23. Proteínas transportadoras, unen la hidrólisis de
ATP a la unión de un sustrato.
ABCG1 media el transporte de colesterol
desde células hacia HDL.
ABCA1 promueve de preferencia el flujo de
salida de particulas poco lipidas.
La preB-HDL: forma mas potente de HDL que
induce el flujo de salida de colesterol desde tejidos.

28. Síntesis hepática de triaglicerol
estímulo inmediato para la
formación y secreción de VLDL.
Á. G. usados se derivan de:
• Síntesis en el hígado a partir de acetil- CoA,
derivada de CH.
• Captación de AGL desde la circulación

29. El estado posprandial.
Dietas con alto contenido de CH.(sacarosa, fructosa).
Cifras altas de AGL circulantes.
Ingestión de etanol.
Presencia de concentraciones de insulina, y de
glucagon.

31. Producido
por
desequilibrio
del índice de
la formación
y
exportación
de
triaglicerol.
Acumulación
extensa:
enfermedad de
hígado graso no
alcohólico.
Trastorno
hepático más
frecuente.
Cambios
inflamatorios y
fibróticos:
esteatohepatitis no
alcohólica.
Cirrosis Hepatocarcinoma
Insuficiencia
hepática.

33.  Durante inanición y dietas con alto
contenido de grasa.
 Diabetes mellitus , enfermedad de los
corderos gemelos y cetosis en ganado
vacuno
 Palidez visible y agrandamiento del hígado
con posible disfunción hepática.

34. Bloqueo de síntesis de alipoproteína.
Bloqueo de síntesis de lipoproteína a partir de lípido y
alipoproteína.
Fracaso en suministro de fosfolípidos.
Fracaso de mecanismo secretorio.
La vitamina E o Selenio: efecto protector al combatir la
peroxidación lípida.

35.  Hígado graso de origen alcohólico: 1era
etapa de Hepatopatía alcohólica.
 Grasa se acumula en hígado por
combinación de oxidación de ácidos
grasos alterada y aumento de la
lipogénesis.
 Se debe a cambios en potencial REDOX
 {NADH}/{NAD+}

36. La oxidación de etanol alcohol
deshidrogenasa producción
excesiva de NADH.
Compite con otros reductores: inhibe su
oxidación y ocasiona incremento en
esterificación de ácidos grasos, forman
triacilglicerol y origina… Ácidos grasos.

37. Proporción
{NADH}/{NAD+}
elevado, origina
incremento del
{lactato}/{piruvato}
Hiperlactiacidemia
Metabolismo de etanol:
por medio de oxidante de
etanol microsómico
dependiente del
citrocromo p450,
comprende NADPH y O2.
Aumenta el alcoholismo
crónico
Inhibidor del
metabolismo de algunos
fármacos.

38. El triacilglicerol se
almacena en el tejido
adiposo en forma de
gotitas de lípidos grandes,
que pasan continuamente
por lipolisis y
reesterificacion. Los cuales
son procesos diferentes.
El equilibrio de ambos
determina el fondo común
de AGL en el tejido adiposo
y circulantes en plasma.

39. El triacilglicerol se
sintetiza a partir de acil-
CoA y glicerol 3-fosfato.
A partir de glicerol no se
puede generar glicerol 3-
fosfato, puesto que la
encima glicerol cinasa no
se encuentra en el tejido
adiposo.

41. Cuando el índice de
reesterificacion no basta
para igualar el índice de
lipolisis, se acumulan AGL
Se difunden hacia el
plasma, donde se unen a la
albumina e incrementan la
concentración plasmática
de AGL.

42. Ocurre una liberación
continua de glicerol
del tejido adiposo. Ya
que la producción de
glicerol 3- fosfato
incrementa la
esterificación de AGL.
La glucosa puede
tomar varias vías en
el tejido adiposo: ciclo
de krebs, vía de las
pentosas, conversión
de ácidos grasos de
cadena larga.

43. Cuando la glucosa es
alta se oxida a CO2 y se
convierte a ácidos
grasos.
A medida que
disminuye, forma
glicerol 3-fosfato para la
esterificación a acil-CoA

44. La insulina inhibe la lipolisis en el tejido adiposo.
El índice de liberación de AGL esta regulado por muchas
hormona
La insulina inhibe la liberación de AGL, incrementa la
lipogenesis y la síntesis de acilglicerol, así como la
oxidación de glucosa hacia CO2 por medio de la vía de las
pentosas.

45. Con base en la capacidad de
la insulina para aumentar la
captación de glucosa
mediante el transportador
GLUT 4, genera los efectos
antes mencionados.
La insulina incrementa la
actividad de la piruvato
deshidrogenasa, acetil-
CoA carboxilasa y glicerol
fosfato aciltransferasa
Estas enzimas están
reguladas
coordinadamente por
un mecanismo de
fosforilacion-
desfosforilacion.

46. Otras hormonas aceleran la liberación e incrementan las
cifras plasmáticas de AGL al aumentar la lipolisis, son:
Epinefrina, Norepinefrina, Vasopresina
Glucagon, Hormona adrenocorticotropica (ACTH)
Hormonas estimulantes de melanocitos (MSH) alfa y beta
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) Hormona del crecimiento
(GH)
Vasopresina

48. La ATP-citrato liasa, no parece estar presente y otras
enzimas lipogenicas no pasan por cambios
adaptativos.
Se ha sugerido que es seres humanos hay un
“síndrome de exceso de carbohidratos” debido a una
limitación singular dela capacidad para eliminar el
exceso de carbohidratos por medio e lipogenesis.

49. Este participa en el metabolismo, sobretodo en la
generación de calor.
Aun cuando no es tejido prominente en seres humanos,
esta presente en sujetos normales, donde podría ser la
causa de “termogénesis inducida por la dieta”.
El tejido adiposo pardo se encuentra reducido y no esta
presente en personas obesas.

50. La norepinefrina liberada por el sistema nervioso
simpático tiene importancia en la lipolisis de tejido y
de la síntesis de lipoproteína lipasa para incrementar
la utilización de lipoproteínas ricas en triacilglicerol.
La oxidación produce mucho calor, y poca energía
libre es atrapada en ATP.