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1. INTERPRETACIÓN DE GASES EN
SANGRE Y TRANSTORNOS ACIDO-
BASE
Dr Jaime Muñoz P
Nefrólogo Infantil
H. Las Higueras Talcahuano
Facultad de Medicina Universidad de
Concepcion.

2. FISIOLOGIA ACIDO BASE:
 La concentración de H+ se debe mantener en estrecho
margen a pesar de las variaciones de ácidos y bases
normales , para evitar transtornos celulares graves.
 El organismo tolera muy poco variaciones de concetracion
de H , produciendo niveles menores a un pH de 7,20 o
mayores de 7,60, alteraciones graves cardiacas , óseas y
celulares.

3.  Concentración NORMAL de H ,es de 40 neq/lt.
 Como la concentración de H es tan pequeña, se usa el Ph,
que es logaritmo negativo de la concentración de H

6. Producción intracelular de ácidos y bases
 Producción de Ácidos Volátiles:
Metabolismo de Hidratos de Carbono.
También por la oxidación de grasas y proteínas.
Forma H2CO3 y luego eliminado por vía aérea como CO2.
Usa principalmente el Buffer Bicarbonato.

7. Producción de Ácidos no volátiles:
 Metabolismo de Proteínas (Ác. sulfúrico y ácido fosfórico).
Acidos no volatiles Anormales :
-Láctico,
-Cetoácidos
Acidos exógenos:
-Aspirina.
-Etilenglicol
 Usan como Buffer al Bicarbonato, las proteínas y fosfátos
inorgánicos.
 Eliminados por el riñón generalmente como radicales libres H+.

8. Acidósis Láctica:
• Hipóxicas (tipo A):
– Hipoperfusion tisular localizada o generalizada.
– Shock Séptico , hipovolemico, cardiogénico.
– Hipoxemia severa ( Insuf. Respiratoria ,anemia severa, supresin
de O2.
No Hipóxicas (tipo B):
– Enfermedades metabólicas (Def . De Piruvato carboxilasa,
Piruvato deshidrogenasa y citocromoxidasa )
– Intoxicación por alcoholes pesados.
– Intoxicacion por xilol. Sorbitol.
– Exceso de atecolaminas (feocromocitoma).
– Metformina

9. Cetóácidos
• Cetoacidosis Diabetica.
• Etilismo
• Ayuno prolongado
• Enfermedades metabolicas. –Acidurias orgánicas.
-Enf Orina olor a jarabe de arce
--Déficit Glucosa 6 fosfatasa.

10. Sistemas Buffer:
 Tenemos un sistema Buffer Intracelular y otro
Extracelular.
 Atenúan los cambios de la concentración de
H+, (pH plasmático)
 Son atenuadores de los cambios del pH y
además sirven como transportadores de
ácidos (H+), para ser eliminados por el riñón
o el pulmón.

11. Sistema Buffer Intracelular y óseo
• Proteínas
• Fosfatos orgánicos e inorgánicos.
• Hemoglobina
• Hueso (Ca+2)

12. Sistema Buffer extracelular:
Bicarbonato / Dióxido de carbono
Proteínas plasmáticas.
Fosfatos inorgánicos.

13. Producción intracelular de ácidos
Oxidacíon de Glucosa
ácidos volátiles
H2CO3
CO2
Metabolismo de Proteínas
HA
Ácidos orgánicos no volátiles
Ac. Sulfúrico y fosfórico
H + A
Transporte intravascular de ácidos
H2CO3 otros buffer
CO2 + H2O HCO3 + H A-
Pulmón
CO2
Riñon A-
NH4 (Orina)

14. Gases Arteriales:
• Mide directamente el pH y PCO2.
• Requiere tomar la muestra en forma
anaerobica y mantener a 4ºc
• Los gases venosos tienen un leve aumento
del pH y PCO2.

15. ANION GAP PLASMÁTICO:
• Na + Cationes = Cl + HCO3+ Aniones
• AG = Na –(HCO3 + Cl)
• Normal= 12+-2 meq/lt
• Anormal > 16 meq/lt (generalmente > 20)
• Su aumento está relacionado con el aumento de ion H
libre. O sea donde la acidosis es por aumento de H y no
por pérdida real de Bicarbonato

16. Anion Gap Disminuido :
• Bromismo (Dextrometorfano).
• Intoxicación por litio.
• Hipoproteinemia : Disminución de 1 gr de
albúmina = baja de 2,5 meq de AG.
• Aumento de Paraproteínas (+) Mieloma.

17. Acidificación urinaria:
• Paciente en acidosis metabólica, debe tener un ph
urinario <5,5, si es >5,5 hay defecto en
acidificación
• Anion Gap Urinario: Es la expresión indirecta de
la cantidad de Amonio NH4 , o sea ácido excretado
por la orina.
• Na + K + NH4 +otros = Cl+ HCO3+ otros
•
• Na+K-Cl = -NH4
• Normal =< 0 (-20 a -50)
• Defecto en acidificación urinaria=>0.

18. Transtornos ácido- base:
• Acidosis o alcalosis Metabólica:
– Alteracíon en regulación de Bicarbonato
Acidosis o alcalosis Respiratoria:
-Alteración regulación de pCO2

19. ACIDOSIS METABOLICA
PERDIDA REAL DE
BICARBONATO
Hiperclorémicas y anion
Gap NORMAL
CONSUMO , POR AUMENTO
DE H LIBRE
Normoclorémicas con anion
Gap AUMENTADO
DISMINUCION DE BICARBONATO PLASMATICO
Digestivas:
diarrea,
fistulas entéricas ,
ostomías
Renal: Ac. tubular renal Iii
Fanconi,
Acetazolamida
Neo Vejiga ileal
Post hipocapnia
Endógenos:
Acidosis Láctica Hipoxica
Acidosis Láctica no hipoxica
Insuficiencia renal
Cetoacidosis diabética ,
Cetoacidosis alcoholica ,
Enf Metabolica de Aa
Hiperalimentación
Rabdomiolisis masiva.
Exógenos:
Intoxicación por aspirina
Etilenglicol
Metanol

20. ALCALOSIS METABOLICA
AUMENTO DEL BICARBONATO
GANANCIA DE BASES PERDIDA DE H
-Transfusión masiva sangre
-Administración de Bicarb.
-Síndrome lácteo alcalino
Renal: * Hiperaldosteronismo.
*Sindr Bartter
* Diuréticos
Tubo digestivo:
* vómitos
* aspiraciones
nasogástricas frec.

21. Respiratoria:
• Acidosis respiratoria:
• (Aumento de pCO2 por Hipoventilación)
– Central (Drogas , AVE, TEC).
– Periférico (BNM, Distress, SBO, etc)
• Alcalosis Respiratoria :
• (Disminucion pCO2 por Hiperventilación)
– Central : Endotoxinas, Hipoxemia, intoxicación por aspirina.
– Periférica :Ventilación mecánica., ansiedad, voluntario.

23. Principios de la Compensación:

35. CASO Nº 4

38. GRACIAS